Как влияет болезни печени на работу сердца
Чистая кровь – здоровые сердце и сосуды
Шлаки и токсины, циркулирующие в крови, — результат нарушения фильтрующей функции нашей печени. Дело в том, что в нашу кровь постоянно попадают огромные количества шлаков и токсинов, которые печень призвана отфильтровать. Однако, токсическая нагрузка на печень современного человека непомерно высока. В результате в ней накапливаются ядовитые вещества. Защищаясь от отравления, каждая клетка печени стремится заключить их в жировой «саркофаг».
Поскольку зашлакованные, забитые жиром клетки печени больше не могут нормально фильтровать кровь, токсины и шлаки отравляют каждый наш орган, каждую клетку нашего организма. Например, каждую секунду повреждаются миллионы клеток нашего сердца, которые и образуют ткань сердечной мышцы — миокард. Прямое токсическое повреждение клеток миокарда является одной из причин, лежащих в основе стенокардии (боли в сердце). Во-вторых, поврежденные клетки сердца утрачивают способность адекватно потреблять кислород из крови. От этого возникает кислородное голодание миокарда, лежащее в основе ишемической болезни сердца.
Другим мощным фактором, вызывающим ишемическую болезнь сердца, является атеросклероз коронарных артерий сердца. Что же лежит в основе атеросклеротического процесса во всех (!) наших сосудах? Современный взгляд многих врачей на эту проблему следующий. Шлаки и токсины, постоянно циркулирующие в нашей крови, как химически, так и просто механически повреждают внутреннюю поверхность наших сосудов. На случай таких повреждений природа предусмотрела специальный защитный механизм. Один из его элементов – это холестерин. Холестерин – это жир, который синтезируется печенью и является нужным и важным для нашего организма веществом. Одна из его функций в нашем организме заключается в том, что он наподобие шт.укатурки налипает изнутри к повреждениям в сосудах, чтобы их залатать. Единственное, чего не смогла предусмотреть мудрая природа, так это огромное количество шлаков и токсинов в крови современного человека. Вот и получается, что ежесекундно необходимо ставить сотни тысяч заплаток изнутри на стенки наших сосудов. К сожалению, новые и новые порции токсинов продолжают повреждать наши сосуды даже поверх уже поставленных «заплаток». Так и образуются атеросклеротические бляшки. По мере роста бляшка полностью либо частично перекрывает просвет сосуда и вызывает острую или медленно нарастающую недостаточность кровоснабжения органа, который данный сосуд питает. Если закупорился сосуд сердца (коронарная артерия), возникает ишемическая болезнь сердца. Она нередко приводит к полному отмиранию участка сердечной мышцы — инфаркту миокарда. Если бляшки перекрывают сосуд в головном мозге, возникает ишемия головного мозга, логическим продолжением которой является мозговой инсульт.
Атеросклероз – коварное заболевание. Обычно пока бляшка не перекроет 70% просвета того или иного сосуда, болезнь никак себя не проявляет. Поэтому современная медицина пересмотрела свое отношение к атеросклерозу как к болезни «пожилых». Как выяснили ученые, атеросклеротический процесс уже активно протекает в сосудах молодых людей (25-30 лет), и в наибольшей степени ему подвержены жители индустриально развитых стран. Как известно, сердечно-сосудистые заболевания стоят на 1-м месте среди причин смертности населения России, а в США они уступают пальму первенства лишь онкологическим заболеваниям. Ранее считалось, что для развития атеросклероза и его страшных последствий должен быть повышен общий холестерин крови. Однако оказалось, что у многих людей активный атеросклеротический процесс развивается и при нормальных цифрах общего холестерина. Это служит лишь еще одним подтверждением тому, что одна из основных причин развития атеросклероза – это повреждение стенок сосудов токсинами и шлаками крови. Следует отметить, повышенный общий холестерин обусловливает лишь более быстрое развитие атеросклеротического процесса.
Как известно, атеросклероз одновременно поражает многие артерии нашего организма, питающие различные органы. Помимо атеросклероза сосудов мозга и сердца многие люди имеют протекающий скрыто атеросклеротический процесс в сосудах нижних конечностей. Особенно ему подвержены курильщики. Это заболевание называется «облитерирующий атеросклероз нижних конечностей» или «синдром перемежающейся хромоты». Сначала человек замечает, что у него постоянно мерзнут ноги, даже в теплом помещении. Затем появляются боли при ходьбе, а позже и в состоянии покоя. Дальнейшее развитие нарушения кровообращения может привести к отмиранию ткани (гангрене) и необходимости ампутации конечности.
Поскольку атеросклероз вызывает множественное поражение наших сосудов, его лечение крайне затруднительно. Даже оперативное лечение, например, стентирование коронарной артерии или аорто-коронарное шунтирование, не способено защитить человека от нарастания атеросклеротических бляшек в других сосудах сердца, мозга, конечностей, кишечника, почек и других органов. К тому же, множественное сужение просвета сосудов является одной из основных причин артериальной гипертонии. Ведь для того, чтобы прокачивать кровь по суженным бляшками сосудам сердцу необходимо выбрасывать кровь с повышенной силой. Очевидно, что чем меньше просвет наших сосудов, тем выше цифры артериального давления.
Источник
Сердечно-сосудистые заболевания были и остаются основной причиной смерти пациентов во всем мире. И уже давно на первый план вышла проблема не только их лечения, но и профилактики. Ученые работают над тем, чтобы определить как можно больше факторов риска развития сердечно-сосудистых патологий. Одним из них признана неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП).
Суть проблемы
НАЖБП на сегодняшний день является одним из самых распространенных заболеваний печени. Эксперты считают, что в мире от него страдает порядка 37% взрослого населения. В России более 70% выявленных патологий печени – это НАЖБП.
При неалкогольной жировой болезни печени в гепатоцитах происходит накопление жира. В результате клетки перестают нормально работать, функции печени снижаются, начинается воспалительный процесс. Со временем у пациента может развиться гепатит, фиброз или цирроз, что представляет серьезную угрозу для жизни.
НАЖБП – фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний
Сразу несколько исследований, проведенных в последние годы, показали, что между НАЖБП и развитием заболеваний сердца и сосудов есть прямая связь.
- Исследователи из Балтимора выявили, что НАЖБП приводит к увеличению жесткости сосудов, причем независимо от других факторов: индекса массы тела, наличия или отсутствия метаболического синдрома, пола, возраста и курения.
- В 2017 году были опубликованы результаты исследования, проведенного в Японии. Ученые выясняли, как именно повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний сочетание факторов – избыточной массы тела и НАЖБП. Выяснилось, что вероятность кардиологических патологий у пациентов без лишнего веса, но с заболеванием печени выше, чем у пациентов с лишним весом и без НАЖБП. Причем выше в несколько раз.
- НАЖБП часто приводит к возникновению воспалительных заболеваний печени. И данные исследований подтвердили, что наличие у пациента жировой болезни печени и системного воспаления заметно повышает риск формирования сердечно-сосудистых заболеваний.
- Исследование, проведенное в Израиле в 2006 году, показало, что есть прямая связь между НАЖБП и диастолической дисфункцией левого желудочка. Она приводит к нарушениям кровообращения, которые проявляются в виде одышки, учащенного сердцебиения, отеков, кашля без причины и т.д. Пациенты с НАЖБП входят в группу риска, даже если у них нет ни ожирения, ни метаболического синдрома, ни сахарного диабета. Точно так же пациенты с НАЖБП оказались в группе риска по развитию атеросклероза аортального клапана. Это опасное состояние, которое может в итоге снизить эластичности створок клапана и вызвать сужение просвета аорты.
И наконец, неалкогольная жировая болезнь печени связана со снижением выработки адипонектина. Это гормон, который синтезируется в белой жировой ткани организма и обладает противовоспалительным и антифибротическим действием. Уменьшение его выработки в организме опять-таки повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. В частности, растет вероятность образования атеросклеротических бляшек в коронарных сосудах, что в итоге может привести к инфаркту и другим сердечным патологиям.
Врачи сегодня уже признали, что наличие у пациента неалкогольной жировой болезни печени является независимым фактором риска развития сердечно-сосудистой патологии. При этом НАЖБП может не сочетаться с повышенной массой тела, сахарным диабетом и другими признаками метаболического синдрома, но все равно представлять угрозу для жизни.
Чтобы по возможности предотвратить развитие опасных для жизни последствий, пациентам с НАЖБП проводят скрининг на наличие сердечно-сосудистых патологий (обратный скрининг тоже делается). Как показали наблюдения, риски смерти от кардиологических заболеваний выше, если жировая болезнь печени перешла в стадию стеатогепатита с выраженным фиброзом.
Источник
Просмотров: 17097 Время на чтение: 3 мин.
Сердечный приступ из-за болезни печени. Как это возможно?
Модель сердца человека. Pixabay/StockSnap
Исследования показывают: чем серьёзнее заболевание печени, тем выше риск умереть… от сердечно-сосудистого заболевания.
Жировая болезнь – самая распространённая патология печени в России. Нет, мы не ошиблись, а вы верно прочли: пальма первенства не у цирроза, а у неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП). На данный момент на НАЖБП приходится около 72% всех патологий печени в РФ. Почти 40% россиян живут с этим недугом. Большинство – пребывают в неведении. А ещё они даже не подозревают, что НАЖБП провоцирует проблемы с сердцем и повышает риск смерти от них.
Почему НАЖБП на первом месте
Основным фактором риска развития жировой болезни печени является абдоминальное ожирение (жир cкапливается в области живота). В последние годы в России и мире проблема избыточного веса приобрела масштабы эпидемии. В Европе болеет до 25% населения, в США больше 45%, в нашей стране – около 30%. Именно поэтому НАЖБП вышла на авансцену.
Самый простой способ определить, есть ли у вас абдоминальное ожирение – померить окружность талии. Для мужчин критический показатель – 94 сантиметра и выше, для женщин – 80 сантиметров и выше.
НАЖБП никак не проявляется, но прогрессирует
В 90% случаев жировая болезнь печени никак себя не проявляет (отсутствие боли типично для печени). Но это не значит, что заболевание статично, оно развивается. Сначала трансформируется в неалкогольный стеатогепатит (НАСГ), затем – в цирроз, финальная стадия – гепатоцеллюлярная карцинома (рак печени).
До стадии цирроза НАЖБП полностью обратима. Поэтому важно как можно раньше начать лечение.
Как жировая болезнь печени связана с сердцем
По данным российских и зарубежных учёных, уже на стадии стеатоза – первом этапе НАЖБП – риск сердечно-сосудистых заболеваний и смерти от них повышается на 64%. По мере прогрессирования жировой болезни печени кардиологические риски, естественно, только возрастают.
При прогрессировании НАЖБП из стеатоза в гепатит и далее в цирроз смертность от сердечно-сосудистых заболеваний повышается.
Каким образом состояние печени связано с проблемами сердца? Логическая цепочка выглядит следующим образом. НАЖБП нарушает структуру и функции печени, в том числе связанные с обменом холестерина. Из-за увеличения уровня липопротеидов низкой плотности (ЛПНП, плохой холестерин), формирующих атеросклеротические бляшки, растут сердечно-сосудистые риски. А именно ускоряется развитие атеросклероза и связанных с ним заболеваний.
Хорошая новость в том, что обратима не только НАЖБП, но и все кардиологические риски, связанные с ней. Другими словами, если лечение начать до развития цирроза, в норму придёт и печень, и сердце, и сосуды.
Как лечить НАЖБП
Два основных направления в лечении неалкогольной жировой болезни печени – это похудение и восстановление клеток печени. С первым помогает справиться лечебная диета Стол №5 и физическая нагрузка. По словам врачей, снижение веса на 10% от исходного уже даёт значительный эффект.
Вторая составляющая терапии – лекарственная. Здоровые клетки печени нужно защитить, а больным помочь восстановиться. Это делают гепатопротекторы. Различные медицинские ассоциации: гастроэнтерологические, кардиологические, терапевтические (Российское кардиологическое общество (РКО), Российская гастроэнтерологическая ассоциация (РГА) и Российское общество по изучению печени (РОПИП) и другие) – рекомендуют лечить НАЖБП и сочетанные с ним патологии урсосаном на основе урсодезоксихолевой кислоты (УДХК).
УДХК снижает два главный риска пациента с НАЖБП: риск развития цирроза печени и риск сердечно-сосудистых осложнений, а значит, способствует продлению жизни.
Автор статьи:
Карина Тверецкая
- Редактор сайта
- Опыт работы — 11 лет
_100x100_d63.webp)
Источник
В обзоре представлен анализ данных современной литературы, касающихся механизмов поражения печени при различных сердечно-сосудистых заболеваниях. Показана роль печени в жировом метаболизме, функции свертывания и противосвертывания, гормональном статусе. Существуют трудности коррекции функции печени без влияния на метаболизм организма в целом. Нарушения функции печени могут носить самый разнообразный характер. Правильная коррекция печеночных нарушений — задача ближайшего будущего.
Influence state of the liver in the course of cardiovascular disease
This review presents an analysis of recent literature data concerning the mechanisms of liver injury in various cardiovascular diseases. It was shown the role of the liver in fat metabolism, coagulation and anticoagulation function, hormonal status. There are difficulties in the correction of the liver without affecting the metabolism of the organism as a whole. Liver function abnormalities may be the most diverse character. Proper correction of liver disorders is a problem the near future.
Тесная связь между поражениями печени и сердечно-сосудистыми заболеваниями не вызывает сомнений. Взаимосвязь изменений со стороны сердца и печени необходимо рассматривать с двух позиций: с одной стороны, в печени наступают изменения, обусловленные первичным поражением миокарда и связанные с этим расстройствами центральной гемодинамики, кислородным голоданием и гуморальными сдвигами [10], а с другой стороны, патология печени может являться важным фактором для возникновения или усугубления уже имеющихся сердечно-сосудистых нарушений [5] и оказывать влияние на прогноз. Снижение функциональных возможностей печени в связи с ее повреждением приводит к выпадению одного из важнейших механизмов гуморального звена сосудистой регуляции и гомеостаза, нарушается циркуляция биогенных аминов (медиаторов регуляции кровообращения), замедляется скорость инактивации альдостерона, повышается содержание вазодилататорной субстанции [4].
Как известно, нарушение функции печени может возникать при сердечной недостаточности, например при ревматических пороках сердца — митральном стенозе и трикуспидальной недостаточности, при констриктивном перикардите. Имеются несколько патогенетических факторов, ответственных за развитие нарушений структурно-функционального состояния печени при сердечной недостаточности. Одним из главных из них является снижение сердечного выброса левого желудочка (ЛЖ), приводящее к снижению печеночного кровотока. При снижении давления в печеночной артерии развивается компенсаторная ее дилатация, что опосредуется, по всей видимости, аденозином, продуцируемым в постоянном количестве неизвестными клетками в окружающее артериолы и венулы пространство. В отсутствие воздействия дополнительных факторов (повышенной физической активности, гипотонии, шока, сепсиса) описанные механизмы позволяют избежать повреждения [16].
Описаны ишемические гепатиты при острой левожелудочковой недостаточности вследствие шока, гипотензии, острого инфаркта миокарда, особенно осложненного кардиогенным шоком, при тромбоэмболии легочной артерии. По-видимому, важна также роль венозного застоя в печени при сердечной недостаточности. Рост венозного давления приводит к атрофии гепатоцитов. Застой крови в синусоидах способствуют перисинусоидальному отеку, нарушает оксигенацию гепатоцитов. Что касается роли артериальной гипоксемии в повреждающем действии на печень, то здесь нет однозначного мнения. Хотя было показано, что снижение в целом насыщения тканей кислородом при ХСН имеет определенное значение в усугублении тяжести повреждения гепатоцитов [24], в то же время у большинства пациентов со стабильной ХСН нет значимой артериальной гипоксемии и степень повреждения печени не коррелирует с выраженностью гипоксемии [10]. Считается, что развитие центролобулярного некроза гепатоцитов возможно только при развитии тяжелого шока, но достоверно судить о степени шока только по данным абсолютных цифр артериального давления не представляется возможным.
Печень является ключевым звеном поддержания гомеостаза организма, создавая единую систему метаболических процессов. Различают следующие синдромы поражения печени: цитолитический, холестатический, гепатодепрессивный, мезенхимально-воспалительный [9]. Исследование ферментов печени используют в основном для индикации цитолитического синдрома. Для «застойной» печени особую роль в его генезе играет гидростатический цитолиз, обусловленный развитием желчной гипертензии и гипертензии в
системе печеночных вен. При кардиоваскулярных поражениях печени повышение аминотрансфераз невелико и обычно не превышает нормальные величины в 2-3 раза [10]. Превышение в 5 и более раз характерно для ишемического гепатита, чаще наблюдаемого при острой сердечной недостаточности, шоке, гипотензии [15].
Для оценки функциональной полноценности печени и глубины поражения чрезвычайно важным представляется анализ ее синтетической функции. Тесты этой группы используются в практике редко и оцениваются большей частью только белковый спектр и протромбиновый индекс [25]. Отмечено, что выраженное снижение протромбиновой активности наблюдается при некрозе печени или вторичном внутрипеченочном холестазе, ведущем к вторичному дефициту витамина К. Изменяются и другие факторы свертывающей системы крови в сторону гипокоагуляции, объясняя тенденцию к кровоточивости у больных с циррозами. Таким образом, многие биохимические показатели подвержены влиянию извне и могут меняться при других, внепеченочных патологических процессах, особенно у больных с миокардиальными повреждениями, сопутствующими заболеваниями.
Другой особенностью взаимодействия функций печени и сердца можно считать изменения, которые происходят при патологии сердечно-сосудистой системы у лиц с заранее скомпрометированной печенью. Прежде всего это касается ситуаций, когда метаболизм жировой в целом и печени, в частности «перенастроен» на патологический лад.
В 1980 году, когда Ludwig впервые ввел новое понятие «неалкогольный стеатогепатит», было впервые сформулировано его определение [11]. Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) расценивается как самостоятельная нозологическая единица, для которой характерны повышение активности ферментов печени в крови и морфологические изменения в биоптатах печени, подобные изменениям при алкогольном гепатите, однако больные с НАСГ не употребляют алкоголь в количествах, способных вызывать повреждение печени [6]. В последние годы ученые придают большое значение не только жировой болезни печени в целом, но и ее варианту — неалкогольной жировой болезни печени (НЖБП). Понятие НАЖБП включает в себя жировую дистрофию, жировую дистрофию с воспалением и повреждением гепатоцитов — неалкогольный (метаболический) стеатогепатит и фиброзом [2].
НАЖБП необходимо всегда рассматривать в тесной связи с понятием «метаболический синдром» и с такими его проявлениями, как инсулинорезистентность, ожирение, дислипидемия и сопутствующей артериальной гипертензией. Согласно определению, данному в Национальных клинических рекомендациях ВНОК, метаболический синдром характеризуется увеличением массы висцерального жира, снижением чувствительности периферических тканей к инсулину и гиперинсулинемией, которые вызывают нарушения углеводного, липидного, пуринового обменов и АГ.
Изменения в организме, констатируемые при метаболическом синдроме, стимулировали интерес к изучению их роли в прогрессировании СС заболеваний [23]. В исследовании было показано, что больные с висцеральным ожирением, высоким уровнем лептина и низким уровнем адипонектина имеют высокий риск развития рестенозов коронарных артерий после их стентирования, а также более высокий риск развития и прогрессирования атеросклероза в ранее интактных участках КА [12]. Кроме того, пациенты с ультрасонографически диагностированной НАЖБП имеют большую распространенность клинически манифестированных ССЗ по сравнению с контрольной группой без стеатоза [22, 17].
В ретроспективном когортном исследовании 420 пациентов с НАЖБП, которых наблюдали 7,6 лет, частота смерти от любых причин (но наиболее частыми были ССЗ или рак) была выше у пациентов с НА стеатогепатитом или циррозом, чем в общей популяции [12]. Связь дисфункции ССС и печени доказывает тот факт, что у 100% больных с циррозом печени были выявлены нарушения диастолического расслабления левого желудочка (диастолическая дисфункция), повышение уровня NT-proBNP [7].
Нарушения функции печени при инфаркте миокарда, по-видимому, могут носить различный характер, от легких форм, проявляющихся незначительным ростом печеночных ферментов до грубых нарушений, проявляющихся «сбоями» всех функций печени.
Крайним вариантом нарушения функции печени при наличии острой сердечной патологии является печеночно-клеточная недостаточность. Она встречается при остром инфаркте миокарда, осложненном затянувшимся кардиогенном шоком. Печеночно-клеточная недостаточность — это истинная, эндогенная, первичная недостаточность печени. Летальность при печеночно-клеточной недостаточности достигает 50-85% [20,18]. Печеночная коагулопатия при дисфункции печени может быть обусловлена многими причинами [14]. Это главный орган синтеза большинства факторов свертывания, как внешнего, так и внутреннего пути коагуляции. Наряду с другими органами печень участвует в образовании гепарина [19]. Гепатоцит является основным местом синтеза белков свертывающей системы, таких, как витамин К-зависимые факторы II, VII, IX, X, лабильный фактор V, контактные факторы XI, XII, фибриноген и фибринстабилизирующий фактор XIII. Период полураспада всех вышеперечисленных белков свертывающей системы довольно короткий. Следовательно, острый некроз печеночных клеток может привести к снижению уровня этих белков. Наиболее заметно падает концентрация фактора VII, период полураспада которого составляет 100-300 минут [1]. Он первым снижается при печеночной недостаточности и первым восстанавливается при коррекции.
Сложность многих процессов взаимного влияния сердечно-сосудистой системы и печени требует осторожного и эффективного подбора лекарственных средств, действие которых направлено на стабилизацию состояния этих систем. Коррекцию функции печени, по-видимому, надо рассматривать в тесной связи с коррекцией метаболизма в целом и, в частности, сахарного диабета. Одним из таких средств являются бигуаниды. Метформин — единственный лекарственный препарат из данной группы, который является в настоящее время основным в лечении СД 2-го типа [24]. Установлено, что бигуаниды не оказывают влияния на секрецию инсулина, а в присутствии инсулина они увеличивают периферическую утилизацию глюкозы, уменьшают глюконеогенез, повышают утилизацию глюкозы кишечником, а также снижают повышенное содержание инсулина в сыворотке крови у больных, страдающих ожирением и СД2. По данным некоторых авторов, бигуаниды оказывают незначительное аноректическое действие, а их применение в течение длительного периода положительно влияет на липидный обмен (снижение уровня холестерина, триглицеридов).
Проведенными исследованиями доказано, что метформин достоверно уменьшает зону некроза после перевязки левой коронарной артерии у экспериментальных животных, улучшает постишемическую реперфузию не только в эксперименте, но и у больных после острой транзиторной ишемии, а при его длительном применении четко выявляется положительный эффект, подтверждаемый улучшением гемодинамики в мелких кровеносных и лимфатических сосудах [21].
Изложенные выше данные литературы позволяют сделать вывод, что нарушения функции печени могут носить самый разнообразный характер, они взаимно влияют на сердечно-сосудистую систему. С другой стороны, последние данные позволяют говорить, что эти влияния могут быть очень сложными, связанными с тем, что печень является важным звеном многих метаболических процессов в организме. По-видимому, трудно найти эффективный лекарственный препарат, влияющий только на печень, без положительного влияния на метаболизм в целом. И правильная, с этой точки зрения, коррекция функции печени — задача ближайшего будущего.
И.Ф. Якупов
Межрегиональный клинико-диагностический центр, г. Казань
Якупов Искандер Файрузович — кандидат медицинских наук, заведующий отделением анестезиологии и реанимации № 2
Литература:
1. Баркаган З.С., Момот А.П. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза. — М.: Ньюдиамед; 2001.
2. Богомолов П.О., Павлова Т.В. Неалкогольный стеатогепатит: патофизиология, патоморфология, клиника и подходы к лечению. — Фарматека. — 2003. — Т. 73, № 10. — С. 12-15.
3. Буеверов А.О., Богомолов П.О. Многофакторный генез жировой болезни печени. — Гепатологический форум, 2006. — С. 6-12.
4. Воробьев Л.П., Маев И.В. Состояние гемодинамики малого круга кровообращения при болезнях печени // Врачеб. дело. — 1990. — № 7. — С. 16-19.
5. Гарбузенко Д.В. Мультиорганные гемодинамические нарушения при циррозе печени // Терапевт. арх. — 2007. — № 2. — С. 73-76.
6. Карнейро де Мура М. Клинические перспективы в гастроэнтерологии, гепатологии. — 2001. — № 3. — С. 12-15.
7. Комиссаренко И.А., Голованова Е.В., Ханина Е.А., Гусейнадзе М.Г. Предикторы хронической сердечной недостаточности у больных с алкогольным циррозом печени. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2010; 9 (6), Приложение 1.
8. Логинов А.С., Звенигородская Л.А., Сперанская И.Е. и др. К вопросу о кардиальном фиброзе печени // Кардиология. — 1984. — № 9. — С. 111-113.
9. Подымова С.Д. Болезни печени / С.Д. Подымова. — М.: Медицина, 1998. — 704 с.
10. Сторожаков Г.И., Эттинер О.А.. Поражение печени при хронической сердечной недостаточности // Журн. «Сердечная недостаточность». — 2005. — № 6. — С. 28-31.
11. Стеатоз печени и неалкогольный стеатогепатит: современный взгляд на патогенез, диагностику и лечение. Ю.М. Степанов, д.м.н., профессор, А.Ю. Филиппова, к.м.н.; кафедра гастроэнтерологии и терапии факультета последипломного образования Днепропетровской государственной медицинской академии, 2004 г.
12. Чумакова Г.А., Веселовская Н.Г., Козаренко А.А. Активность локальных жировых депо при тяжелой стенокардии до и после стентирования коронарных артерий. — Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2010; 9 (6), Приложение 1.
13. Adams L.A., Lymp J.F., St. Sauver J. et al. The natural history of nonalcoholic fatty liver disease: a population based cohort study. Gastroenterology, 2005; 129: 113-21.
14. Amitrano L., Guardascione M. A., Brancaccio V., Balzano A. Cogulatiom disorders in liver disease. Semin. Liver Dis. 2002; 22 (1): 83-96.
15. De la Monte S.M., Arcidi J.M., Moore G.N. et al. Midzonal necrosis as a pattern of hepatocellular injury after schok // Gastroenterology. — 1984. — Vol. 86. — P. 627-631.
16. Ezzat W.R., Lautt W.W. Hepatic arterial pressure-flow autoregulation is adenosine mediated // Am. J. Physiol. — 1987. — Vol. 252, № 4. — P. 836-845.
17. Lin Y.C., Lo H.M., Chen J.D. Sonografic fatty liver, overweight and ischemic heart disease. World J Gastroenterol 2005; 11: 4838-42.
18. Marudanayagam R., Shanmugam V., Gunson B. et al. Aetiology and outcome of acute liver failure. HPB (Oxford) 2009; 11 (5): 429-434.
19. Panasiuk A., Prokopowicz D., Zak J., Panasiuk B. Reticulated platelets as a marker of megakaryopoiesis in liver cirrhosis. Relation to thrombopoietin and hepatocyte growth factor serum concentration. Hepatogastroenterology 2004; 51(58): 1124-1128.
20. Rusu E.E., Voiculescu M., Zilisteanu D.S., Ismail G. Molecular adsorbents recirculating system in patients with severe liver failure. Experience of a single Romanian Centre. J. Gastrointestin. Liver Dis. 2009; 18 (3): 311-316.
21. Sirtori C.R., Pasik C., Re-evaluation of a biguanide, metformin: mechanism of action and tolerability // Pharmacol Res. — 1994. — Vol. 30. — P. 197-228.
22. Targher G., Bertolini L., Padovani R. et al. Prevalence of nonalcoholic fatty liver disease and its assotiation with cardiovascular disease in patients with type 1 diabetes. J Hepatol 2010; 53: 713-8.
23. Targher G., Marra F., Marchesini G. Increased risk of cardiovascular disease in nonalcoholic fatty liver disease: causal effect or epiphenomenon? Diabetologia 2008; 51: 1947-53.
24. Wiernsperger N., Membrane physiology as a basis for the cellular effects of metformin in insulin resistance and diabetes // Diabetes Metab. — 1999. — Vol. 25. — P. 110-127.
25. Wolke A.M., Brooks K.M., Schaffner F. The liver in congestive heart failure // Primery cardiology. — 1982. — № 12. — P. 130-140.
Источник