Карта больного по терапии гипертоническая болезнь

Клинический пример: ведение пациентки с гипертонической болезнью в амбулаторных условиях

О.Д.Алёхина, В.Т.Бурлачук
Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н.Бурденко

В статье приводится успешный опыт использования олмесартана (Кардосал®) у пациентки с артериальной гипертензией, получавшей предшествующую неэффективную комбинированную терапию, включавшую другие сартаны.
Ключевые слова: олмесартан (Кардосал®), артериальная гипертензия, случай из практики.

Case report: successful treating of female patient with hypertension in the outpatient setting
O.D.Alyokhina, V.T.Burlachuk
N.N.Burdenko Voronezh SMA

The article presents the successful case of olmesartan (Cardosal®) prescription in arterial hypertension female patient with previous ineffective combination therapy including another drug of sartans group.
Keywords: olmesartan (Cardosal®), arterial hypertension, case report.

Сведения об авторе:
Алехина О.Д. – к.м.н., доцент кафедры общей врачебной практики (семейной медицины) ИДПО ГБОУ ВПО “Воронежская государственная медицинская академия им.Н.Н.Бурденко” МЗ РФ

Больная Т., 53 лет, жалуется на головные боли, шум в голове, тяжесть в затылке, в области сердца, общую слабость при повышении артериального давления (АД) >150/95 мм рт. ст.
Анамнез заболевания: первое повышение АД до 150/90 в 49 лет на фоне стресса, после чего эпизодически принимала эналаприл, атенолол или адельфан. В течение последних 2 лет отмечает почти постоянное повышение АД на фоне проводимой антигипертензивной терапии, сопровождающееся перечисленными выше жалобами. Стала замечать ухудшение памяти, внимания, общего самочувствия.
В настоящее время регулярно принимает валсартан (160 мг/сут), индапамид ретард (1,5 мг/сут), аторвастатин (10 мг/сут) и ацетилсалициловую кислоту (АСК) (150 мг/сут).
Анамнез жизни: Образование – высшее (инженер), в настоящее время – индивидуальный предприниматель. Климакс с 50 лет, без особенностей.
Факторы риска: не курит, алкоголь употребляет редко, не более 150 мл сухого вина на праздники. Физически активна: много работает на приусадебном участке, 2 раза в неделю посещает бассейн, в зимнее время ходит на лыжах.
Наследственность отягощена по сердечно-сосудистым заболеваниям: и мать, и отец страдали гипертонической болезнью. Мать умерла от инфаркта миокарда в 53 года.
Перенесенные заболевания: желчно-каменная болезнь, эндоскопическая холецистэктомия в 2010 г.; хронический панкреатит.
Данные физикального исследования больной: состояние удовлетворительное, рост – 162 см, масса тела – 85 кг; ИМТ 28,6 кг/м2; объем талии – 88 см. Кожные покровы обычной окраски, влажности, чистые. Периферических отеков нет.
Число дыхательных движений – 16 в 1 мин, дыхание везикулярное, хрипов нет.
Пульс – 64 уд/мин. АД пр. – 160/98 мм рт. ст.,
АД лев. – 162/100 мм рт. ст.
Пульсация на периферических артериях сохранена, шумы не выслушиваются. Перкуторные границы сердца не расширены. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, акцент 2 тона на аорте.
Язык – влажный, чистый. Живот – мягкий безболезненный, печень и селезенка – не увеличены. Поколачивание в области почек безболезненно с обеих сторон.
Результаты лабораторного и функционального исследования приведены в таблице и на рис. 1.
Эхокардиографическое исследование: уплотнение аорты, створок аортального клапана. Гемодинамически незначимая митральная регургитация 0–I ст. Нарушение диастолической функции левого желудочка. Гипертрофия миокарда левого желудочка (ТМЖП – 13 мм, ТЗСЛЖ – 12 мм), ИММЛЖ – 123 г/м2.
Дуплексное сканирование экстракраниального отдела брахиоцефальных артерий: стеноз 20–25% в бифуркации брахиоцефального ствола за счет гетерогенной атеросклеротической бляшки (АСБ) с переходом на устье правой подключичной артерии, где стеноз 20–25%; стеноз 20–25% в бифуркации правой ОСА за счет гетерогенной АСБ, переходящей на устье ВСА, где по передней стенке лоцируется локальная АСБ с кальцинозом; утолщение стенки в дистальной трети левой ОСА (ТИМ – 1,1 см), пролонгированный стеноз 20–25% в дистальной трети левой ОСА за счет гетерогенной АСБ, расположенной по передней стенке с переходом на область бифуркации, где стеноз 20–25%, стеноз до 20% в устье левой ВСА за счет локальной плоской АСБ.
В результате проведенных исследований у пациентки выявлены:
А. Модифицируемые факторы риска развития сердечно-сосудистых осложнений:
1. Артериальная гипертензия, соответствующая 2-й степени.
2. Дислипидемия: повышение общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности и триглицеридов, снижение холестерина липопротеидов высокой плотности.
3. Избыточная масса тела и увеличение объема талии >80 см.
Следовательно, имеет место метаболический синдром.
Б. Немодифицируемый фактор риска развития сердечно-сосудистых осложнений:
– отягощенный наследственный анамнез.
В. Поражение органов мишеней.
1. Гипертрофия миокарда левого желудочка.
2. Субклинический атеросклероз сонных артерий.
3. Увеличение толщины интимы–медиа (ТИМ) сонной артерии.
4. Поражение почек: снижение показателей скорость клубочковой фильтрации (СКФ) и клиренс креатинина (КК) (соответствует 3-й степени хронической болезни почек – ХБП).
Наличие поражения органов мишеней у пациентки с гипертонической болезнью соответствует 2-й стадии заболевания и определяет риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ССО) как высокий. Однако снижение СКФ
Таким образом, на основании проведенного анализа был поставлен клинический диагноз: Гипертоническая болезнь 2-й стадии, достигнутая степень АГ 2. Атеросклероз аорты, брахиоцефальных, сонных артерий (гемодинамически незначимый). Дислипидемия IIB. Гипертрофия миокарда левого желудочка. ХБП 3-й степени. Ожирение 1-й степени. Риск ССО – 4 (очень высокий).
Целью лечения больных гипертонической болезнью является снижение риска развития ССО. Для этого необходимо контролировать все определяющие его параметры: уровень АД, другие факторы риска, поражение органов мишеней и ассоциированные заболевания и синдромы.
На момент первого осмотра пациентка регулярно принимала: валсартан – 160 мг/сут, индапамид ретард – 1,5 мг/сут, аторвастатин – 10 мг/сут и АСК – 150 мг/сут.
На фоне рекомендаций по соблюдению низкокалорийной антихолестериновой диеты пациентке была изменена медикаментозная терапия. В настоящее время препаратами первого ряда в лечении пациентов с гипертонической болезнью являются средства, влияющие на активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), так как помимо надежного контроля АД они обладают наиболее благоприятными метаболическими эффектами, ограничивают прогрессирование атеросклероза и способствуют обратному ремоделированию органов мишеней. Поскольку валсартан в полной терапевтической дозе в комбинации с индапамидом не привел к достижению целевого АД, решено было заменить эту терапию комбинацией блокатора рецепторов ангиотензина II (олмесартана) и дигидропиридинового антагониста кальция (лерканидипина). В данной клинической ситуации на выбор терапии повлияли доказанные эффекты олмесартана нормализовывать показатель толщины интимы и медии (ТИМ) сосудов [Smith et al. J Am Soc Hyper 2008; 2: 165–72], уменьшать объем атеросклеротических бляшек [Miyazaki M, Takai S 2002; Stumpe et al. Ther Adv Cardiovasc Dis 2007; 1: 97–106], МАУ и улучшать функциональное состояние почек, повышая СКФ и КК [ROADMAP], в том числе у пациентов с метаболическим синдромом. По сравнению с валсартаном преимуществом олмесартана является способность прочно блокировать ангиотензиновые рецепторы
1-го типа на протяжении 24 ч, что может ускорить достижение стабилизации АД пациентки на целевом уровне, а также нормализовать циркадный индекс, уменьшить скорость утреннего подъема АД.
В сочетании с лерканидипином, обладающим помимо хорошей антигипертензивной активности минимальным влиянием на симпатоадреналовую систему и меньшей частотой побочных эффектов, чем другие представители дигидропиридиновых антагонистов кальция, олмесартан должен обеспечить надежный контроль уровня АД. Одновременно была увеличена доза аторвастатина до 20 мг, так как липидные показатели не соответствовали целевым для нашей больной.
Через 2 нед лечения олмесартаном (20 мг/сут), лерканидипном (10 мг/сут), аторвастатином
(20 мг/сут), и аспирином (150 мг/сут) АД стабилизировалось на целевом уровне (125–130/70 мм рт. ст.), а на фоне выполнения диетических рекомендаций и проводимой терапии через 6 месяцев были зафиксированы существенные положительные сдвиги некоторых метаболических и морфофункциональных показателей: уменьшилась гипертрофия левого желудочка, нормализовались показатели СКФ и КК; снизилась на 3 кг масса тела. При этом нежелательных побочных явлений не отмечено. На рис. 2, 3 приводятся данные через 6 месяцев терапии.
Таким образом, индивидуально подобранное лечение, учитывающее все особенности клинического портрета пациентки и возможности современных фармакологических препаратов и их комбинаций, позволяет достичь основной цели – снижения риска сердечно-сосудистых осложнений благодаря удержанию АД на целевом уровне, обратному ремоделированию органов мишеней и положительному влиянию на другие факторы риска (липидный спектр).