Классификации болезней пародонта до 1983 года
I. Гингивит — воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубодесневого прикрепления.
Форма: катаральный, гипертрофический, язвенный. Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая. Течение: острое, хроническое, обострение, ремиссия. Распространенность: локализованный, генерализованный.
II. Пародонтит — воспаление тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией периодонта и кости.
Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая.
Течение: острое, хроническое, обострение (в том числе абсцедирование), ремиссия.
Распространенность: локализованный, генерализованный.
III. Пародонтоз — дистрофическое поражение пародонта.
Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая. Течение: хроническое, ремиссия. Распространенность: генерализованный.
IV. Идиопатические заболевания пародонта с прогрессирующим лизисом тканей пародонта.
V. Пародонтомы — опухоли и опухолеподобные процессы в пародонте.
С точки зрения основного принципа (объединение всех известных видов поражения соединительной ткани) приведенная классификация не имеет слабых сторон, она помогает научно обосновать терапию и профилактику каждой формы заболевания пародонта.
БИОМЕХАНИКА ПАРОДОНТА
Морфологические структуры пародонта формируются под влиянием функции жевания. В зависимости от твердости пищевого комка пародонт воспринимает значительные по величине нагрузки, развиваемые жевательной мускулатурой, трансформирует их, сохраняя нормальное морфологическое строение. Устойчивость пародонта к механическим нагрузкам определяется многими факторами.
Зуб, укрепленный в альвеоле посредством волокон периодонта, следует рассматривать с точки зрения механики как рычаг первого рода (рис. 14).
Рис. 14. Зуб как рычаг первого рода. L1 — внеальвеолярное плечо; L2 — внутриальвеолярное плечо.
Внеальвеолярная часть — коронка зуба (плечо L1) и внутриальвеолярная часть — корень зуба (плечо L2) при нормальном состоянии пародонта для различных групп зубов находятся в определенном взаимоотношении.
По законам механики система находится в статическом состоянии при условии если: L1 ≤ L2. При нормальном состоянии пародонта отношение длины коронки к корню у всех групп зубов обеспечивает статико-динамические условия для жевания. Наиболее благоприятные условия имеют вторые премоляры верхней челюсти, у которых это соотношение 1,0:2,01; первые моляры верхней и нижней челюстей (1,0:2,09 и 1,0:2,30); вторые моляры нижней челюсти (1,0:2,07).
При заболеваниях пародонта с резорбцией костной ткани увеличивается внеальвеолярное плечо L1 и уменьшается внутриальвеолярное плечо L2, что резко ухудшает статико-динамические условия функционирования зубов, отягощая течение и прогноз заболевания.
Необходимо знать и учитывать площадь пародонта каждого зуба, которая зависит от количества корней, их длины и толщины. По этим показателям выделяют три основные группы: резцы, имеющие наименьшую площадь корней, моляры, имеющие наибольшую площадь, клыки и премоляры, занимающие промежуточное положение.
При сопоставлении двух факторов: соотношение коронка/корень и площадь корней — обращает на себя внимание, что при приеме пищи одной и той же твердости давление на каждый 1 мм2 у резцов будет самое большое, у моляров — минимальное, а у клыков и премоляров — среднее по значению. Естественно, что при атрофических процессах в пародонте, уменьшении его площади это давление будет расти, а значит, будет снижаться общая выносливость пародонта к жевательному давлению. Возникает ситуация, которую В. Ю. Курляндский назвал «травматическим узлом», когда любой этап в акте жевания превышает «резервные» силы пародонта и развивающееся давление предопределяет дальнейшее разрушение пародонта и зубочелюстной системы в целом.
О том, что пародонт в норме имеет скрытые, резервные, силы, реализуемые при компенсированном и субкомпенсированном течении заболевания, свидетельствуют объективные данные выносливости пародонта до болевого порога, определяемые методом гнатодинамометрии.
По данным Рус (Н.Ф. Данилевский и соавт., 1993), во время естественного процесса жевания твердой пищи в области резцов требуется усилие в 5—10 кг, клыков — в 15 кг, премоляров — в 15—18 кг, а моляров — в 20— 30 кг. Сопоставление этих данных с данными, приведенными в табл. 1, свидетельствует, что во время жевания реализуется примерно 50% выносливости пародонта к максимальным нагрузкам.
При нормальном состоянии пародонта 50% максимальной нагрузки реализуется в естественных условиях жевания, а 50% — это резервные силы, потенциальные. В случае атрофии тканей пародонта на 1/4 длины корня резервные силы уменьшаются на 50%, при атрофии на 1/2 длины корня пародонт «работает» на пределе своих функциональных возможностей. При убыли костной ткани альвеолы более чем на 1/2 длины корня пародонт находится в состоянии функциональной недостаточности. Корни зубов имеют коническую форму. По мере атрофии костной ткани альвеолы происходит уменьшение площади пародонта, поэтому резервные силы расходуются не по законам арифметической прогрессии. При атрофии пародонта на 1/2 длины корня любой естественный пищевой раздражитель является чрезвычайным, разрушающим оставшиеся ткани (таб. 1).
Таблица 1.
Источник
Пародонтиты
Согласно классификации одобренной ВОЗ в 1983 году, в которой использован нозологический принцип систематизации болезней: Пародонтит – воспаление тканей пародонта, характеризующиеся прогрессирующей деструкцией периодонта и кости. Течение – острое, хроническое, обострившееся (в том числе абсцедирующее), ремиссия. Степень тяжести – легкая, средняя, тяжелая. Распространенность – локализованный, генерализованный.
Согласно международной классификации стоматологических болезней на основе МКБ-10 (третье издание, 1997) выделяют: К 05. Гингивит и болезни пародонта: К 05. 2. Острый пародонтит (пародонтальный абсцесс десневого происхождения без свища, со свищем, другой уточненный, не уточненный). К 05. 3. Хронический пародонтит (локализованный, генерализованный, уточненный, не уточненный).
В третьей классификации заболеваний пародонта, принятой на международном симпозиуме ААР и ЕЕР, 1999/2000 году (обобщенная), выделяют: Тип II: Хронический пародонтит А. Локализованный В. Генерализованный. Тип III: Агрессивный пародонтит А. Локализованный В. Генерализованный. Тип IV: Пародонтит как проявление системный заболеваний А. Связанный с заболеваниями крови В. Связанный с генетическими отклонениями, С. Связанный с общими заболеваниями. Тип VII: Пародонтит в сочетании с эндодонтической патологией.
Обострение хронического пародонтита (особенно абсцедирование) выраженные общие нарушения — повышение температуры тела, недомогание, изменение картины периферической крови по типу неспецифических воспалительных изменений. Пародонтит в стадии ремиссии – состояние десны соответствует понятию «здоровая» (бледно-розового цвета, плотно прилежит к поверхности зуба. ), – пародонтальные карманы отсутствуют, – на рентгенограммах нет признаков активного процесса деструкции межзубных перегородок и очагов остеопороза, костная ткань плотная, – отсутствуют назубных отложений, – пациент указывает на проведенное ранее лечение.
Костный карман
Классификация костных карманов
Быстропрогрессирующий пародонтит (БПП) локализованный ювенильный пародонтит, генерализованный ювенильный пародонтит, быстропрогрессирующий постювенильный пародонтит, быстропрогрессирующий пародонтит взрослых. Предпубертатный пародонтит – возраст пациента до 7 лет (в среднем 2 -4 года), – поражение пародонта молочных зубов (пародонтальные карманы, экссудация), – повышенная подверженностью детей общим инфекционным заболеваниям, – функциональные дефекты нейтрофильных гранулоцитов и моноцитов.
Локализованный ювенильный пародонтит – симметричное поражение центральных резцов и первых моляров, – незначительное количество зубного налета с преобладанием пародонтопатогенов, – недостаточная взаимосвязанность выраженной деструкции тканей пародонта и причинных факторов (наличие небольшого количества зубных отложений), – отсутствие или незначительные признаки воспаления десневой ткани, – прогрессирующая деструкция костных структур, – ранний период полового созревания, – наследственная предрасположенность (пониженная способность нейтрофильных гранулоцитов и моноцитов к хемотаксису и фагоцитозу).
Микрофлора полости рта при интактном пародонте и пародонтите
Течение пародонтита в отсутствие лечения
Ромашка, подорожник, сосна, шалфей, зверобой, календула, береза, можжевельник, мята перечная, маклея мелкоплодная, липа, аир болотный, анис –антимикробное действие. Календула, каланхоэ, крапива, эвкалипт, зверобой, шалфей, мята, анис –противовоспалительное действие. Хвоя, шиповник, смородина, лагохилус, крапива, зверобой, каланхоэ –кровоостанавливающее действие. Мята, эвкалипт, петрушка, анис –дезодорирующее действие.
Интредентальные средства
Антибактериальные средства Препараты, подавляющие действие простейших трихопол, фузидинат натрия. Антибиотики – цефаликсин, линкомицин, оксификлин, амандомицин, канамицин, церабит, цефрал, миронем, тиенам, сумамед
Взрослым: по 250– 500 мг 4 раза в день. Детям: по 25– 50 мг/кг/сут. Трихопол, метронидозол – по 1 табл. 3 раза в день, Тинидозол – по 1 табл. 2 раза в день. Курс 7 дней
Нестероидные противовоспалительные средства Диклофенак, ортофен по 1 табл. 3 раза в день, курс 7 дней Мовалис – 1 амп. 1 раз в день, курс 3 дня
Остеостимулирующие средства 1. Препараты, снижающие активность остеокластов, подавляющие резорбцию костной ткани, антирезорбенты 20% р-р (М. ) 1: 9 растворить в воде. Пить по 1 ст/л 2 раза в день за 30 мин до еды. Курс — 2 мес. принимать, 1 мес. перерыв и далее
3. Препараты, влияющие на резорбцию и костеобразование 830 мг по 1 таб 2 раза в день Курс — 2 мес. принимать, 2 мес. перерыв и далее.
Остеотропные средства. Действующее начало – фитостероиды. – начальная терапия(1 мес. ) — 2 таб (1 ч/л) — поддерживающая терапия(2 мес. и более) – по 1 таб (1/2 ч/л). Курс — 3 раза в день до еды
Заманиха Лимонник Элеутерококк Эхинацея Розеола розовая Курс лечения: не менее 1 недели, не более 8 недель
Источник
возраста. В соответствии с этой классификацией заболевания тканей
пародонта разделены на пять групп.
1 . Г и н г и в и т — воспаление десны, обусловленное неблагоприятным
не характеризуется нарушением целости зубодесневого соединение.
Формы: катаральный, гипертрофический, язвенный.
Течение: острый, хронический, обострение.
Распространенность: локализованный, генерализованый.
Степень тяжести: легкий, среднетяжелый, тяжелый.
2 . П а р о д о н т и т — восцаление пародонта, который
ткани альвеолярного отростка.
Течение: острый, хронический, обострение, абсцесс, ремиссия.
Распространенность: локализованный, генерализованый.
Степень тяжести: легкий, среднетяжелый, тяжелый.
3 . П а р о д о н т о з — дистрофическое поражение пародонта.
Течение: хронический, ремиссия.
Распространенность: генерализованый.
Степень тяжести: легкий, среднетяжелый, тяжелый.
4. И д и о п а т и ч е с к и е заболевания с прогрессирующим
булинемия, некомпенсированный сахарный диабет и др.).
5. П а р о д о н т о м и — опухоли и опухолеподобные заболевания:
эпулис, фиброматоз и др.
хронический катаральный гингивит-(80-85 %) и гипертрофический.
Пародонтит развивается у 3-5% детей и подростков. Идиопатические
в раннем возрасте. Пародонтоз у детей практически
не наблюдается.
эффективной профилактики и лечения этих болезней.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
По этиологии факторы заболеваний пародонта разделяют на
местные и общие. Это разделение является условным, поскольку
этиологические факторы могут быть тесно связаны между собою
и организмом ребенка.
У детей ярко выражено взаимодействие причин и условий их
реализации. Местные или общие факторы по разному влияют на
недозрелые ткани пародонта, т.е. раздражители маленькой силы
способны повлиять на пародонт, который у ребенка находится в
состоянии перестройки.
По данным ВОЗ, одними из ведущих факторов заболеваний
пародонта у детей является зубная бляшка и зубной налет.
Зубная бляшка располагается над десной и под десной, чаще
в пришеечной области и фиссурах. Образование ее начинается с
присоединения бактерий к эмалевой кожуре (пеликуле) или к
поверхности эмали. Микроорганизмы прикрепляются к зубу с
помощью липкого межбактериального матрикса. Определенное
количество налета возникает уже через 2 ч после тщательной
чистки зубов. Максимальное накопление бляшки происходит на
протяжении 30 дней.
Зубная бляшка состоит из пролиферирующих микроорганизмов,
эпителиальных клеток, лейкоцитов и макрофагов. Бактерии
составляют 70% твердого остатка бляшки, все другое — межклеточный
матрикс, содержащий органические (белки, полисахариды,
липиды) и неорганические (кальций, фосфор, калий,
натрий, фтор) вещества. Углеводы, которые имеются в матриксе,
представлены декстраном — полисахаридом, производным бактерий.
Он образуется из сахарозы под влиянием стрептококков.
Бляшка увеличивается вследствие постоянного наслоения
новых бактерий. По мере ее увеличения микробная флора изменяется
от преобладания кокков (главным образом грамположи-
тельных) к более сложной популяции с содержанием палочкообразных
микроорганизмов.
Мягкий налет состоит из остатков пищи, эпителиальных клеток,
лейкоцитов, микроорганизмов, протеидов и липидов слюны.
В отличие от бляшки он не имеет постоянной внутренней структуры.
Бактериальный состав такого налета — кокки, палочкообразные
формы микробов, грибы, спирохеты, спириллы, актиноми-
цеты.
Характер воздействия микроорганизмов зубной бляшки и
зубного налета на пародонт очень разносторонний, поскольку основными
их компонентами являются эндотоксины, ферменты,
хемотоксические факторы и различные антигенные субстанции.
Известно, что при недостаточности защитных факторов ротовой
полости микроорганизмы способны проникать через эпителиальный
барьер и служить причиной воспалительной реакции с последующим
развитием гиперчувствительности. В крови больных с
патологией пародонта выявлены антитела к микроорганизмам
зубной бляшки.
Патогенное воздействие микроорганизмов на ткани пародонта
может осуществляться также вследствие их активной ферментативной
деятельности. Микробные ферменты способны повышать
проницаемость капилляров, вызывать деполимеризацию межклеточного
вещества эпителия, основного вещества соединительной
ткани, а также деструкцию коллагеновых волокон. Некоторые
штаммы микроорганизмов синтезируют гиалуронидазу, бета-глю-
конидазу, коллагеназу (Л. О. Хоменко, 1980).
Микробы зубной бляшки оказывают отрицательное влияние
на местные иммунологические процессы, которые способствуют
повышению активности гидролитических ферментов, нарушению
структуры и функции мягких тканей пародонта. Установлено,
что зубной налет содержит протеолитические ферменты, которые
расщепляют желатин, гемоглобин и прочие белки. Аммиак, амины,
сероводород, некоторые дезаминированные кислоты, которые
образуются во время гидролиза тканевых белков микробными
ферментами, могут оказывать токсическое влияние на ткани,
которые их окружают. Вместе с этим, протеолитические ферменты
зубной бляшки катализируют образование в межклеточных
пространствах высокоактивных полипептидов — кининов, которые
вызывают основные клинические симптомы гингивита: повышение
проницаемости капилляров, развитие отека, гиперемию
и кровоточивость десны. Вместе с тем ферменты могут способствовать
появлению в пародонте не присущих ему тканевых антигенов.
На состояние тканей пародонта влияют продукты жизнедеятельности
микробов — токсины. Много видов анаэробов зубных
образований (фузо-бактерии, бактероиды, спириллы, актиномице-
ты) выделяют эндотоксины, которые являются липоидополисаха-
ридонуклеиновыми комплексами. Последние обладают аутолити-
ческим действием, могут вызывать различные вазомоторные нарушения,
нарушать клеточный обмен, приводить к сенсибилизации,
аутоаллергизации организма.
Эндотоксин способен проникать через интактный край десны
и активизировать систему комплемента, что иногда сопровождается
высвобождением лизосомальных ферментов. Последние могут
повреждать ткани пародонта. Эндотоксины стимулируют гиперсекрецию
гистамина и гепарина. Гистамин является потенциальным
вазоактивним амином, который увеличивает проницаемость
сосудов (гиперемия и отек десен). Гепарин усиливает резорбтивное
действие эндотоксина на костную ткань.
Антигенные компоненты бактерий приводят к гиперсенсибилизации
лейкоцитов, которые вызывают патологические изменения
в альвеолярном отростке и альтерацию тканей пародонта с
образованием тканевых аутоантигенов. При нарушении функционального
состояния Т-лимфоцитов вследствие токсичного влияния
аутоантигенов начинается бесконтрольная активация иммунного
ответа на антиген, что, как правило, определяет тяжесть
клинического течения заболевания.
В ответ на воздействие микроорганизмов и выделение ими
продуктов жизнедеятельности происходит миграция лейкоцитов
в полость рта и инфильтрация этими клетками тканей десны, что
стимулируется различными хемотаксическими веществами. Между
тяжестью болезни и степенью миграции лейкоцитов существует
прямая зависимость. Основным местом пребывания лейкоцитов
является десневая борозда. Основную массу лейкоцитов, которые
мигрируют, составляют нейтрофилы. Побочное влияние
лейкоцитов обнаруживается благодаря выделению ими лизосомальных
ферментов, которые могут служить причиной деструктивного
воздействия (Л. О. Хоменко, 1980). Микроорганизмы зубной
бляшки, налета и полости рта стимулируют секрецию ферментов
лейкоцитами. В период значительных изменений, в тканях
пародонта лейкоциты составляют 60-65% всех клеточных элементов
поражения. Роль лейкоцитов в деструкции тканей пародонта
разносторонняя.
Вместе с тем возникают изменения в микроциркуляторном
русле пародонта в виде гемостаза, васкулита и образования тромбов.
Окружающие ткани пропитываются белками (альбумин,
фибрин-фибриноген, иммуноглобулины классов A i М) и клеточными
элементами (лимфоцитами и плазматическими клетками),
что приводит к уплотнению воспалительных инфильтратов в десне.
Вследствие активизации тканевой и бактериальной гиалуро-
нидазы, эластазы и коллагеназы и других ферментов происходят
изменения в структуре соединительной ткани пародонта. Создаются
условия для развития патологической грануляционной ткани,
в процесс постепенно втягиваются новые ткани, распространяясь
с десны в периодонт и альвеолярный отросток.
Источник