Комар инфекционные болезни и сестринское дело

3-е издание, исправленное и дополненное

Рецензенты: предметно-методическая комиссия инфекционных болезней и микробиологии УО «Белорусский государственный медицинский колледж»; заведующий кафедрой инфекционных болезней УО «Белорусский государственный медицинский университет» доктор медицинских наук, профессор И. А. Карпов

© Комар В. И., 2006

© Комар В. И., 2013, с изменениями

© Оформление. УП «Издательство «Вышэйшая школа»», 2013

Предисловие

В настоящее время во всем мире происходит рост заболеваемости инфекционными болезнями. В Республике Беларусь инфекционная патология занимает значительное место в структуре общей заболеваемости населения. На этапе поликлинической помощи около 30 % общего числа пациентов составляют инфекционные больные. Нередко больные с инфекционной патологией ошибочно госпитализируются в неинфекционные стационары. В связи с этим каждый средний медицинский работник должен хорошо знать клинико-эпидемиологическую характеристику инфекционных болезней и противоэпидемические мероприятия, которые необходимо проводить в условиях поликлиники и в очаге инфекции.

В последние десятилетия изменился взгляд на роль медицинской сестры в системе здравоохранения. Если ранее ее работа заключалась главным образом в уходе за больными и в выполнении назначений врача, то сейчас в центре ее внимания находится пациент как личность не только с физиологическими, но и с социально-психологическими проблемами. В связи с этим возникла необходимость создания учебного пособия по инфекционным болезням для медицинских сестер, в котором были бы изложены не только клинико-эпидемиологические и лечебно-профилактические вопросы инфекционной патологии, но и основы сестринского дела.

В данном учебном пособии приводятся общие сведения об инфекционном и эпидемическом процессе, о диагностике, лечении и профилактике инфекционных заболеваний, включая внутрибольничные инфекции. Рассмотрена тактика среднего медицинского работника при неотложных состояниях больного. Дана клинико-эпидемическая характеристика отдельных инфекционных заболеваний. Особое внимание уделено соблюдению санитарно-противоэпидемического режима в стационаре и поликлинике, а также проведению противоэпидемических мероприятий в очаге инфекции. Рассмотрена роль медицинской сестры в организации и проведении ухода за больными с учетом принципов сестринского процесса.

Пособие предназначено для учащихся специальности «Сестринское дело» учреждений среднего специального образования. Оно может быть полезно для медицинских сестер и фельдшеров учреждений здравоохранения различного профиля.

Автор выражает глубокую благодарность И. В. Юркевичу за помощь, оказанную при подготовке рукописи пособия.

Все отзывы и пожелания просьба направлять по адресу: 220048, Минск, проспект Победителей, 11, издательство «Вышэйшая школа».

Автор

Список основных сокращений

АД – артериальное давление

АЗТ – азидотимидин

АКДС – адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина

АлАТ – аланинаминотрансфераза

АсАТ – аспартатаминотрансфераза

АП – атипичная пневмония

АШ – анафилактический шок

ВБИ – внутрибольничная инфекция

ВГП – вирус гриппа птиц

ВИЧ – вирус иммунодефицита человека

ВИЭФ – встречный иммуноэлектрофорез

ВОЗ – Всемирная организация здравоохранения

ВПГ – вирус простого герпеса

ГЛПС – геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

ДВС – диссеминированное внутрисосудистое свертывание

ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота

ИВЛ – искусственная вентиляция легких

ИТШ – инфекционно-токсический шок

ИФА – иммуноферментный анализ

КВГЛ – контагиозная вирусная геморрагическая лихорадка

КИЗ – кабинет инфекционных заболеваний

ЛБ – Лайм-боррелиоз

ЛПУ – лечебно-профилактическое учреждение

ME – международная единица

МФА – метод флюоресцирующих антител

ОГЛ – омская геморрагическая лихорадка

ОДН – острая дыхательная недостаточность

ОИТР – отделение интенсивной терапии и реанимации

ОКИ – острая кишечная инфекция

ОНГМ – отек-набухание головного мозга

ООИ – особо опасная инфекция

ОПН – острая печеночная недостаточность

ОПочН – острая почечная недостаточность

ОРВИ – острая респираторная вирусная инфекция

ОТ – обратная транскриптаза

ПГЛ – персистирующая генерализованная лимфаденопатия

ПТИ – пищевая токсикоинфекция

ПЦР – полимеразная цепная реакция

РА – реакция агглютинации

РН – реакция нейтрализации

РНГА – реакция непрямой гемагглютинации

РНИФ – реакция непрямой иммунофлюоресценции

РНК – рибонуклеиновая кислота

РПГА – реакция пассивной гемагглютинации

РСК – реакция связывания комплемента

РТГА – реакция торможения гемагглютинации

САК – СПИД-ассоциированный комплекс

СК – саркома Капоши

СМФ – система мононуклеарных фагоцитов

СОЭ – скорость оседания эритроцитов

СПИД – синдром приобретенного иммунодефицита

ТОРС – тяжелый острый респираторный синдром

УЗ – учреждение здравоохранения

УЗИ – ультразвуковое исследование

ФАП – фельдшерско-акушерский пункт

ХГВ – хронический гепатит В

ЦГЭ – центр гигиены и эпидемиологии

ЦМВ – цитомегаловирус

ЦНС – центральная нервная система

ЦСО – центральное стерилизационное отделение

ЭКГ – электрокардиограмма

ЯМРТ – ядерно-магнитно-резонансная томография

Введение

Инфекционные болезни были известны еще в глубокой древности. Уже в трудах древнегреческого врача, реформатора античной медицины Гиппократа (ок. 460 – ок. 370 до н. э.) дано описание многих инфекционных болезней.

Массовое распространение инфекционных заболеваний среди людей и животных обусловило их название – «поветрия», а тяжелое течение и высокая смертность определили их как «повальные», «моровые» болезни. Возникновение таких болезней объясняли в течение многих веков действием ядовитых испарений воздуха – «миазмов». Только в XVI в. итальянский ученый Джироламо Фракосторо обосновал учение о «контагиях» и контагиозных болезнях, согласно которому причиной инфекционных болезней считались живые возбудители – контагии.

Учение о контагиозных болезнях, передающихся от больного человека здоровому, получило дальнейшее развитие в трудах российского ученого Д. С. Самойловича (1744–1805), который считал, что возбудителями инфекционных болезней, в частности чумы, являются мельчайшие живые существа.

Научное представление об инфекционных болезнях начало складываться в первой половине XIX в., когда был введен получивший международное признание термин «инфекционные болезни» и было доказано, что причиной их являются микроорганизмы. Открытие микробов – возбудителей инфекционных болезней – ознаменовало собой переворот в медицине того времени. Много славных имен, известных своими достижениями в развитии учения об инфекционных болезнях, вошло в историю медицины (Л. Пастер, Р. Кох, И. И. Мечников, Д. И. Ивановский, Г. Н. Габричевский, Д. К. Заболотный, С. П. Боткин, Н. Ф. Филатов, Н. Ф. Гамалея, Е. Н. Павловский и др.).

Так, Л. Пастер (1822–1895) изучил этиологию многих инфекционных заболеваний, разработал методы вакцинации против куриной холеры, сибирской язвы, бешенства, ввел методы асептики и антисептики. Р. Кох (1843–1910) детально изучил возбудителя сибирской язвы, открыл возбудителя холеры и туберкулеза. И. И. Мечников (1845–1916) является основоположником фагоцитарной теории иммунитета. Д. И. Ивановским (1864–1916) были открыты вирусы.

Еще до открытий Л. Пастера русский врач С. С. Андриевский в 1788 г. установил путем самозаражения идентичность сибирской язвы у животных и человека и возможность передачи ее от животных людям. Г. Н. Минх (1836–1896) и О. О. Могутковский (1845–1903) доказали также путем самозаражения заразность крови больных возвратным и сыпным тифом.

Значительную роль сыграл основоположник русской терапевтической школы С. П. Боткин (1832–1889), высказавший предположение об инфекционной природе так называемой катаральной желтухи. Основоположник российской педиатрической школы Н. Ф. Филатов (1847–1902) впервые описал инфекционный мононуклеоз, выявил ранний диагностический признак кори на слизистой оболочке полости рта (пятна Филатова). Многогранны и глубоки исследования клинициста и эпидемиолога В. И. Покровского в области бактериальных менингитов, холеры, ВИЧ-инфекции.

Большой вклад в инфектологию внесли и белорусские ученые. Особенно велика заслуга академика Академии медицинских наук СССР А. Н. Филипповича, который посвятил свои исследования изучению бруцеллеза, лептоспироза, сыпного тифа, западного клещевого энцефалита. Его работу продолжили В. В. Космачевский, Н. В. Бондарева, Д. В. Полешко, А. А. Ключарев, П. Л. Новиков, Б. М. Розенман, В. М. Баран и др. Неоценима заслуга организатора белорусского здравоохранения Д. П. Беляцкого в ликвидации в БССР после окончания Великой Отечественной войны сыпного тифа, а в последующем – малярии.

11.1. Брюшной тиф. Паратифы A и B

Брюшной тиф и паратифы А, В – острые инфекционные заболевания, характеризующиеся бактериемией, поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника и сопровождающиеся характерной лихорадкой, явлениями общей интоксикации, увеличением печени и селезенки.

Этиология. Возбудитель брюшного тифа (Salmonella typhi) и паратифов А и В (S. paratyphi A et В) относятся к семейству кишечных бактерий, роду сальмонелл серологической группы Д.

Брюшнотифозные и паратифозные бактерии по морфологическим свойствам не отличаются друг от друга, за исключением биохимических свойств. Они имеют форму палочки, грамотрицательные, подвижные, имеют жгутики, содержат эндотоксин, хорошо растут на питательных средах, содержащих желчь. Тифопаратифозные микробы содержат соматический термостабильный О-антиген, жгутиковый термолабильный Н-антиген и поверхностный соматический термолабильный Vi-антиген.

Во внешней среде брюшнотифозные бактерии относительно устойчивы. Так, в проточной воде они сохраняются 5–10 дней, в стоячей – более месяца, в продуктах питания (мясо, сыр, масло, хлеб) – 1–2 месяца. Возбудитель хорошо переносит низкие температуры – во льду сохраняется до 60 дней. Высокая температура действует на возбудителя губительно: при кипячении он погибает мгновенно, при температуре 60 °C – через 4–5 мин. Прямые солнечные лучи и высушивание также способствуют гибели возбудителя. Под воздействием дезинфицирующих средств в обычных концентрациях (сулема в разведении 1:1000, 3 % лизол, 3 % хлорамин) возбудитель погибает в течение 2–3 мин.

Эпидемиология. Брюшной тиф, паратифы А и В – это антропонозы, и источником инфекции является больной человек и бактерионоситель, которые выделяют возбудителя во внешнюю среду с калом и мочой, реже со слюной. Выделение возбудителя от больного начинается с конца инкубационного периода и максимально выражено в разгар болезни. Наиболее опасны в эпидемиологическом отношении больные с легкими формами болезни. Они могут переносить заболевание на ногах, заражая здоровых окружающих лиц. В настоящее время чаще всего источником инфекции являются бактерионосители-реконвалесценты (острые, выделяющие возбудителя до 3 месяцев, и хронические – свыше 3 месяцев) и здоровые (транзиторные) носители.

Механизм заражения – фекально-оральный. Он реализуется пищевым (алиментарным), водным и контактно-бытовым путями. В связи с этим различают пищевые (чаще молочные), водные и контактно-бытовые вспышки заболевания, которые имеют свои конкретные эпидемиологические характеристики (число заболевших, локализация, скорость распространения заболевания).

Наиболее высокая заболеваемость тифопаратифозными заболеваниями регистрируется в летне-осенний период, болеют лица преимущественно в возрасте 15–40 лет, постинфекционный иммунитет стойкий и продолжительный (15–20 лет), однако известны и случаи повторного заболевания.

Патогенез и патанатомия. Входными воротами инфекции является пищеварительный тракт. Попадая через рот вместе с пищей, возбудитель частично погибает в желудке под воздействием соляной кислоты желудочного сока; оставшаяся часть возбудителя переходит в тонкий кишечник и внедряется в его лимфатические образования (солитарные фолликулы и их скопления – пейеровы бляшки). Далее по лимфатическим путям кишечника он попадает в регионарные (мезентериальные) лимфатические узлы.

В связи с выраженным тропизмом возбудителя брюшного тифа к лимфоидной ткани происходит его усиленное размножение с развитием воспалительного процесса (лимфаденит и лимфангиит).

После «прорыва» лимфатического барьера возбудитель проникает в кровяное русло, и развивается бактериемия, что знаменует собой начало клинических проявлений заболевания. Под влиянием бактерицидных свойств крови микробы разрушаются с высвобождением эндотоксина и развитием интоксикации.

Током крови возбудитель заносится в различные органы и ткани (лимфатические узлы, печень, селезенку, костный мозг и др.). Происходит паренхиматозная диффузия и усиленное размножение микробов. В последующем возбудитель желчными ходами и либеркюновыми железами кишечника выделяется в кишечник. При повторном попадании микробов на сенсибилизированные ранее солитарные фолликулы и пейеровы бляшки развиваются аллергические реакции по типу феномена Артюса – Сахарова.

В дальнейшем происходит формирование иммунитета с последующим полным выздоровлением, возникновением рецидивов или формированием бактерионосительства.

Основные морфологические изменения при тифопаратифозных заболеваниях наблюдаются в лимфатическом аппарате тонкого кишечника. Выделяют пять стадий изменений, каждая из которых соответствует неделе заболевания: 1) «мозговидное набухание»; 2) стадия некроза; 3) образование язв; 4) стадия чистых язв; 5) заживление язв.

Клиника. Инкубационный период в среднем длится 10–14 дней с пределами колебаний от 7 до 25 дней. Заболевание протекает с выраженной цикличностью.

Начальный период характеризуется постепенным появлением и развитием симптомов интоксикации (общее недомогание, головная боль, познабливание). Пациент расценивает такое состояние как простудное заболевание, но проводимое «домашнее» лечение эффекта не дает. Усиливаются общая слабость, головная боль, резко снижается аппетит (вплоть до анорексии), появляется бессонница. Температура тела в течение недели постепенно, лестницеобразно повышается и достигает 39–40 °C.

При осмотре больного в этот период наблюдается следующее: лицо бледное, кожа сухая, горячая на ощупь. Появляется относительная брадикардия (отставание частоты пульса от высоты температуры), дикротия пульса (двух-волновой характер его), снижается АД. Язык обычно суховат, обложен серовато-белым налетом, кончик и края его свободны от налета, ярко-красного цвета («тифозный язык»), в тяжелых случаях налет становится коричневым с черным оттенком («фулигинозный язык»). Язык утолщен, на нем видны отпечатки зубов.

Живот умеренно вздут, при перкуссии отмечается притупление перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки), что связано с увеличением воспаленных мезентериальных лимфоузлов. При пальпации живота отмечается урчание и умеренная болезненность в илеоцекальной области. К концу первой недели увеличивается печень, селезенка. Отмечается запор.

Больные заторможены, адинамичны, на вопросы отвечают медленно, односложно.

Период разгара начинается с 7–8-го дня заболевания: температура в пределах 39–41 °C, развивается тифозный статус, включающий гипертермию, наблюдаются симптомы интоксикации и нарушение сознания вплоть до потери его. Отмечается вялость днем и бессонница ночью, адинамия, задержка психических реакций, безразличное отношение к окружающему, появляются бред, галлюцинации.

На 8–9-й день болезни на коже живота и нижних отделах грудной клетки появляется розеолезная сыпь в количестве 4–5, реже 20–25 элементов, которая через 3–5 дней бледнеет и исчезает, не оставляя на коже следа.

В разгар болезни со стороны периферической крови характерным для брюшного тифа является лейкопения с относительным лимфоцитозом, анэозинофилия и тромбоцитопения.

Длительность периода разгара болезни составляет 1–1,5 недели.

В период реконвалесценции температура литически снижается до нормы. При брюшном тифе различают следующие типы температурных кривых: трапециевидную (типа Вундерлиха), волнообразную (ундулирующую, боткинскую), типа Кильдюшевского (укороченная трапециевидная) и неправильную. Помимо нормализации температуры в этот период исчезают явления интоксикации, нормализуется сон, аппетит и функциональное состояние организма.

С. П. Боткин писал о волнообразности течения тифопаратифозных заболеваний с обострениями и рецидивами. Как правило, обострение развивается в период ранней реконвалесценции после уменьшения интенсивности патологического процесса, а рецидив – после клинического выздоровления. Основные клинические проявления при рецидиве выражены слабее по сравнению с основной волной заболевания, так как развиваются на фоне частично сформированного иммунитета.

Современный брюшной тиф имеет свои особенности: преобладание легких форм с укороченной лихорадкой (до 4–5 дней), острое начало болезни, атипичное течение с признаками гастроэнтерита, возможное отсутствие сыпи, не всегда отмечается гепатоспленомегалия.

Особенности течения паратифов А и В. Клиническую картину брюшного тифа и паратифов можно различить только на основании бактериологических и серологических исследований. Но имеются и некоторые клинические особенности: более острое начало болезни при паратифах, неправильная ремиттирующая температурная кривая с ознобами, более раннее, на 4–7-й день, появление сыпи. Сыпь при паратифах более обильная и отличается разнообразием: розеолезная, розеолезно-папулезная, кореподобная. Рецидивы при паратифах развиваются реже, чем при брюшном тифе.

В гемограмме чаще, чем при брюшном тифе, отмечается нормоцитоз и даже лейкоцитоз с лимфоцитозом, анэозинофилия непостоянна.

Осложнения. При тифопаратифозных заболеваниях осложнения делятся на неспецифические и специфические.

Неспецифические осложнения вызываются другой бактериальной флорой (пневмонии, паротиты, стоматиты, пиелиты) и в настоящее время на фоне антибиотикотерапии встречаются редко.

Специфические осложнения обусловлены воздействием на организм возбудителя брюшного тифа и его токсина, частота их составляет 7–9% и не зависит от тяжести болезни. К ним относятся кишечное кровотечение и прободение язв тонкого кишечника, ИТШ.

Кровотечение возникает в результате язвенных процессов в тонком кишечнике с нарушением целости кровеносных сосудов и развивается на 2–3-й неделе заболевания. При большом кровотечении наблюдается резкая бледность кожных покровов, нарастает общая слабость, появляется головокружение. Температура на несколько часов падает до нормы, пульс учащается. На температурном листе происходит перекрест кривых температуры и пульса. Артериальное давление снижается, иногда развивается коллапс. На следующий день стул приобретает типичный дегтеобразный вид по типу мелены. Иногда из кишечника выделяется алая кровь или частично в виде сгустков (без сопутствующего геморроя). Это происходит в следующих случаях: кровотечение было слишком массивным; оно произошло в нижнем отделе тонкого кишечника; стул был вслед за кровотечением.

Прободение (перфорация) язв тонкого кишечника развивается на 3–4-й неделе болезни и по частоте составляет 1–8%. Ранние симптомы перфорации – боль в животе и напряжение мышц передней стенки живота. В отличие от «хирургических» прободных язв при брюшном тифе «кинжальная» боль в животе встречается очень редко. Чаще всего она бывает умеренной, в связи с чем при тифопаратифозных заболеваниях медицинский персонал должен придать значение любым болевым ощущениям в животе.

Менее отчетливыми симптомами (помимо болей в животе и напряжения мышц передней брюшной стенки) являются: отставание движения брюшной стенки во время акта дыхания; отсутствие кишечных шумов при аускультации живота; симптом Щеткина – Блюмберга; болезненность брюшины на дне таза при исследовании per rectum.

Спустя 4–6 ч после прободения появляются поздние симптомы перфорации: рвота, икота, вздутие живота, исчезновение печеночной тупости. Лицо бледное, черты его заостряются, появляется холодный пот.

Инфекционно-токсический шок связан с массивным поступлением в кровь токсинов в связи с разрушением микробов. При ИТШ состояние больного резко ухудшается, температура тела снижается, кожа становится еще бледнее, отмечается акроцианоз, одышка. Пульс частый, нитевидный, АД резко снижается, диурез уменьшается вплоть до анурии.

Медицинская сестра должна постоянно следить за изменением состояния больного независимо от тяжести болезни и своевременно осуществлять независимые сестринские вмешательства.

Лабораторная диагностика. Абсолютным и ранним критерием специфической диагностики тифопаратифозных заболеваний является выделение возбудителя из крови (гемокультура) – посев 10–15 мл крови на 100–150 мл 10 % желчного бульона. Кровь для гемокультуры забирается во все периоды заболевания при наличии гипертермии начиная с первого дня болезни. Предварительный результат может быть получен через 2 дня, а окончательный – через 4–5 дней. С конца 2-й – начала 3-й недели заболевания производится посев кала (копрокультура) и мочи (уринокультура).

Серологические методы исследования применяются начиная с 6-го дня болезни. Реакция агглютинации Видаля в настоящее время применяется редко. Наиболее чувствительной и специфичной является РНГА (РПГА) с эритроцитарным диагностикумом, диагностическими титрами в которой для О-антител являются 1:160, а для Vi-антител – 1:80.

Сестринский процесс, особенности ухода. Всем больным независимо от тяжести заболевания показан строгий постельный режим в течение всего лихорадочного периода и 6–7 дней после нормализации температуры тела. Только с 7–8-го дня нормальной температуры разрешается сидеть в постели, а с 10–11-го дня – ходить.

Сестринский процесс, как и при любом другом заболевании, начинается с обследования пациента и установление его проблем.

Первый этап сестринского процесса (обследование пациента) начинается с установления доверия между медсестрой и пациентом, последующего выяснения субъективных данных, которые медсестра заносит в карту сестринского ухода.

При выяснении жалоб обращается внимание на общую слабость, головную боль, нарушение сна, снижение аппетита, сухость во рту.

В анамнезе выясняется начало заболевания (острое, постепенное), нарастание лихорадки при отсутствии катаральных явлений со стороны верхних дыхательных путей.

В эпидемиологическом анамнезе уточняется источник инфекции и механизм заражения.

При объективном обследовании выявляется экзантема, обложенность и сухость языка, преобладание процесса торможения со стороны ЦНС, характер пульса и высота АД.

При оценке лабораторных данных следует обратить внимание на гемограмму (лейкопения с относительным лимфоцитозом, нормальная СОЭ на фоне гипертермии).

При данной инфекции у пациента возникают следующие проблемы: ограничение двигательного режима; головная боль, общая слабость; снижение или отсутствие аппетита; угнетенное состояние, заторможенность; метеоризм, запор; боязнь возникновения осложнений; опасение распространения инфекции; отсутствие систематического общения с родственниками.

После обследования больного и выяснения всех его проблем медицинская сестра устанавливает сестринский диагноз на примере частичного нарушения сознания при тяжелой форме брюшного тифа. Временное (краткосрочное) нарушение сознания является проблемой пациента, доставляющей ему дискомфорт. Факторы, указывающие на наличие данной проблемы, – это жалобы самого пациента на тревожное состояние, плохой сон с кошмарными сновидениями, головную боль («тяжелая голова»), уставший вид пациента. Из всего изложенного вытекает сестринский диагноз: «Временное (краткосрочное) нарушение сознания, обусловленное резко выраженной интоксикацией и подтверждаемое жалобами больного на тревожное состояние, головную боль, плохой сон с кошмарными сновидениями».

Медицинская сестра должна облегчить состояние пациента, ускорить процесс выздоровления, обеспечить эпидемиологическую безопасность больного. Для полноценного ухода за пациентом сестра проводит после обследования больного независимые и зависимые вмешательства.

Независимые вмешательства:

Конец ознакомительного фрагмента.