Лечение гипертонической болезни на догоспитальном этапе

СОГЛАСОВАНО:

Главный кардиолог МЗ и СР РК

«___»____________2006 г.

Главный терапевт МЗ и СР РК

«___»____________2006 г.

Главный специалист по скорой

медицинской помощи МЗ и СР РК

«___»____________2006 г.

Приложение № 1

к приказу МЗ и СР РК

№ _8/74___________

от «_24_»_августа___2006 г.

П Р О Т О К О Л

ДЕЙСТВИЙ МЕДИЦИНСКОГО ПЕРСОНАЛА ПРИ

АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ:

Под термином «артериальная гипертензия» подразумевают синдром повышения АД при «гипертонической болезни» и «симптоматических артериальных гипертензиях». Термин «гипертоническая болезнь» (ГБ), предложенный в 1948 году, соответствует употребляемому в других странах понятию «Эссенциальная гипертензия».

Артериальная гипертония – это стабильное повышение систолического АД до и выше 140 мм рт ст. и/или диастолического АД до и выше 90 мм рт ст. у лиц, не принимающих гипотензивных препаратов (по данным двухкратных измерений АД при двух или более последовательных визитах с интервалом не менее 1 недели)

ТИПЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ:

Эссенциальная (первичная) АГ — стабильное повышение АД, вследствие нарушения деятельности регуляторных систем, контролирующих нормальный уровень АД, при отсутствии первичной причины для его повышения. Частота 90 – 92 %.

Вторичная АГ – стабильное повышение АД, вследствие наличия первичного причинного заболевания вне эссенциальной гипертонии. Частота 8 – 10 %.

Например: хр. гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, поликистоз почек, эндокринные заболевания и др.

КЛАССИФИКАЦИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ ПО СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ:

Степень повышения АД

(по рекомендациям ВОЗ/МОГ – 1999г. и по рекомендациям ВНОК – 2001г.)

Степень

повышения АД

1 степень

(мягкая)

2 степень (умеренная)

3 степень

(тяжёлая)

САД, мм рт ст

Более 180

ДАД, мм рт ст

90 — 99

Более 110

В рамках 1 степени выделяется пограничная АГ = 140-149/90-94 мм рт ст

Далее предложено выделять:

— оптимальное АД = менее 120/80 мм рт ст.

— нормальное АД = менее 130/85 мм рт ст.

— повышенное нормальное = менее 130-139/85-89 мм рт ст.

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ.

Гипертонический криз – резкое, внезапное повышение АД до индивидуально высоких величин.

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ:

1. Психоэмоциональное напряжение

2. Наследственность

3. Питание

4. Возраст

5. Гиподинамия

6. Атеросклероз сосудов

7. ЧМТ

8. Заболевание почек и надпочечников

9. Неадекватная плановая терапия АГ

10. Диффузные заболевания соединительной ткани

11. Гестозы беременных

12. Длительная интоксикация (никотин, кофеин, наркотики, алкоголь)

ПАТОГЕНИТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ:

1. Генетическая предрасположенность к вазоспазмам

2. Высокое содержание в крови циркулирующего ангиотензина II и норадреналина

3. Недостаточность кининогена, кининов и «снижение» выделения вазодилятирующих веществ

4. Изменения циркадных ритмов

ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО КРИЗА:

1. Сосудистый – повышение ОПС за увеличения вазомоторного (нейрогуморальные влияния) и базального (при задержке натрия) тонуса артериол.

2. Кардиальный – увеличение сердечного выброса за счет увеличения частоты сердечных сокращений, ОЦК и сократимости миокарда.

КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКИХ КРИЗОВ:

I. По клиническому течению:

Неосложненный гипертонический криз – резкое внезапное повышение АД до индивидуально высоких величин при минимальной субъективной и объективной симптоматике.

Осложненный гипертонический криз — резкое внезапное повышение АД до индивидуально высоких величин при наличии выраженных субъективных и /или объективных признаков церебральных, сердечно-сосудистых и вегетативных нарушениях.

II. По особенностям гемодинамики:

Признак

Гиперкинетический криз

Гипокинетический криз

Возраст

Молодой

Средний и старший

Стадия АГ, на которой

чаще возникает криз

Чаще ранняя

Чаще поздняя

Развитие криза

Острое

Постепенное

Продолжительность

криза

До 3 – 4 час

От нескольких часов

до 4 – 5 дней

Преимущественное

повышение АД

Повышение САД, высокое пульсовое давление

Повышение ДАД, низкое пульсовое давление

Особенности клиники

Гиперемия лица, тахикардия, возбуждение, дрожь в теле, беспокойство и масса дополнительных жалоб

Бледность, отёчность лица, чаще нормо — или брадикардия, вялость, заторможенность

Основной механизм криза

Кардиальный

Сосудистый

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА:

Острое нарушение мозгового кровообращения.

Признак

ТИА и ОНМК

Неосложнённый ГК

Общемозговая симптоматика

головная боль

внезапная, островозникшая, интенсивная, возникающая, как правило, на пике физической активности

боли «привычного» характера, которые возникают при подъёме АД

головокружение

впервые возникшее, островозникшее системное головокружение, усиливающееся при изменение положения головы

ранее случавшееся, «привычного» характера

тошнота и рвота

многократная, неприносящая облегчения, иногда возникает при изменении положения головы

возможна, как правило однократна

парестезии

могут быть

могут быть

нарушение зрения (пелена, «мушки» перед глазами)

могут быть, но носят стойкий характер

могут быть, но носят кратковременный характер и после нормализации АД проходят

шум в голове

могут быть, но носят непостоянный характер

уровень сознания

может быть «ясное», от лёгкого оглушения до комы

ясное сознание

Острая очаговая симптоматика

парезы, параличи

могут носить преходящий или стойкий характер, по типу моно-, геми-, парапарезов или плегий

не характерно

не характерно

нарушение речи

могут носить преходящий или стойкий характер, по типу дизартрии, моторной, сенсорной афазии

нарушение зрения

могут носить преходящий или стойкий характер, односторонняя или двухсторонняя, полная или частичная утрата зрения, выпадение полей зрения по типу гемианопсии, скотомы и т. д.

нарушение координации, равновесия

неустойчивость в позе Ромберга, неспособность находится в вертикальном положении, внезапное падение без потери сознания

нарушение памяти и интеллекта

Остро возникшее нарушение памяти и интеллекта

нарушения со стороны черепно-мозговых нервов

Птоз, стробизм, диплопия, асимметрия мимической мускулатуры, симптом «паруса», дисфагия, анизокория

Менингиальная симптоматика

ригидность затылочных мышц, с-мы Кернига, Брудзинского,

светобоязнь, гиперестезии

Могут быть, необходимо исключить менингит, субарахноидальное кровоизлияние, ЧМТ, абсцессы мозга и т. д.

не характерно

Кардиальная патология

Признак

Острая коронарная патология

Неосложнённый ГК

Болевой синдром

Внезапно развившийся приступ сжимающих, жгучих болей за грудиной с иррадиацией (или без) в руку, лопатку, плечо и др. Боли могут сопровождаться возбуждением, одышкой, удушьем, обильным холодным потом.

Учащение, усиление приступов сжимающих загрудинных болей, увеличилась потребность в нитратах, снизилась толерантность к нагрузке.

Боли могут иметь неопределенный (разлитой) характер, проходят после снижения АД

Нарушения ритма сердца

Пароксизмы тахи-, брадиаритмий, желудочковые нарушения ритма, нарушения СА и АВ проводимости

Может быть учащение сердцебиения, экстрасистолия

ОЛЖН

Жалобы на внезапно возникшую одышку, удушье, наличие влажных хрипов при аускультации лёгких (ОЛЖН)

Одышка не характерна, м. б. «чувство нехватки воздуха» при нормальных цифрах ЧД

ТАКТИКА И МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

I. ЭТАП СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ

1. Действия ДИСПЕТЧЕРА по приему вызова при поводе к вызову

«повышение артериального давления»

1.1. Уточнить основные жалобы больного:

1.2. Активно, при их отсутствии в основных жалобах, выявить наличие дополнительных жалоб:

— боли в груди, одышка, удушье, перебои в работе сердца

— внезапное развитие интенсивной или необычной по своему характеру головной боли

— внезапное интенсивное головокружение

— нарушение речи,

— нарушение глотания («поперхивается» при глотании жидкости)

— онемение лица (конечностей)

— слабость в конечностях

— неукротимая рвота

1.3. Собрать анамнез заболевания:

— такое состояние впервые

— подъёмы АД с подобной (привычной) клиникой были ранее

— подъёмы АД бывали ранее, но течение заболевания изменилось

— накануне посещал участковый врач (бригада СМП), но АД не снижается (или не улучшается самочувствие)

— перенес ОИМ, ОНМК или ТИА

— страдает ИБС, сахарным диабетом, заболеванием почек, БА, ХОБЛ

— наличие беременности

Лечение гипертонической болезни на догоспитальном этапе

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:

1 2 3 4

Источник

МГМСУ им. Н.А. Семашко Национальное научно-практическое общество скорой медицинской помощи, Москва

Резкое внезапное повышение артериального давления (АД) до индивидуально высоких величин при минимальной субъективной и объективной симптоматике рассматривают, как неосложненный гипертонический криз (ГК), а при наличии опасных или бурных проявлений с субъективными и объективными признаками церебральных, сердечно–сосудистых и вегетативных нарушений называют осложненным ГК.

По данным Национального научно–практического общества скорой медицинской помощи, за последние 3 года в целом по РФ число вызовов скорой медицинской помощи (СМП) по поводу гипертонического криза и числа госпитализаций увеличилось в среднем в 1,5 раза. Тем не менее до настоящего времени на догоспитальном этапе нет четкого алгоритма применения лекарственных средств для оказания неотложной помощи при внезапном повышении АД или ГК.

Внезапное повышение АД может провоцироваться нервно–психической травмой, употреблением алкоголя, резкими колебаниями атмосферного давления, отменой гипотензивной терапии и др. При этом главную роль играют два основных патогенетических механизма: сосудистый – повышение общего периферического сопротивления за счет увеличения вазомоторного (нейрогуморальные влияния) и базального (при задержке натрия) тонуса артериол; и кардиальный – увеличение сердечного выброса за счет повышения частоты сердечных сокращений, объема циркулирующей крови (ОЦК), сократимости миокарда.

Клинически ГК проявляется субъективными и объективными признаками. К субъективным признакам относятся головная боль, несистемное головокружение, тошнота и рвота, ухудшение зрения, кардиалгия, сердцебиение и перебои в работе сердца, одышка; к объективным – возбуждение или заторможенность, озноб, мышечная дрожь, повышенная влажность и гиперемия кожи, субфебрилитет, преходящие симптомы очаговых нарушений в ЦНС; тахи– или брадикардия, экстрасистолия; клинические и ЭКГ–признаки гипертрофии левого желудочка; акцент и расщепление II тона над аортой; признаки систолической перегрузки левого желудочка на ЭКГ.

Таким образом, диагностика ГК основывается на следующих основных критериях: внезапное начало; индивидуально высокий подъем АД; наличие церебральных, кардиальных и вегетативных симптомов.

Тактика оказания неотложной помощи зависит от выраженности симптоматики, высоты и стойкости АД, в частности, диастолического, а также от причины, вызвавшей повышение АД и характера осложнений.

В зависимости от особенностей центральной гемодинамики выделяют гипер– и гипокинетические ГК (табл. 1). Наиболее частые осложнения ГК представлены в таблице 2.

Алгоритм купирования гипертонического криза представлен на рисунке 1. При лечении внезапного повышения АД, не сопровождающегося бурной клинической картиной и развитием осложнений, требуется обязательное врачебное вмешательство, которое, однако, не должно быть агрессивным. Следует помнить о возможных осложнениях избыточной гипотензивной терапии – медикаментозных коллапсах и снижении мозгового кровотока с развитием ишемии головного мозга. Особенно постепенно и осторожно (не более чем на 20–25% от исходного в течение 40 мин) следует снижать АД при вертебробазилярной недостаточности и появлении очаговой неврологической симптоматики. Причем больной должен находиться в горизонтальном положении в связи с возможностью более резкого снижения АД. В подавляющем большинстве случаев для лечения внезапного повышения АД возможно сублингвальное применение лекарственных средств.

Рис. 1. Алгоритм купирования гипертонического криза

При отсутствии значительной тахикардии терапию неосложненного криза целесообразно начинать с приема 10–20 мг нифедипина под язык. Препарат отличается хорошей предсказуемостью терапевтического эффекта: в подавляющем большинстве случаев через 5–30 мин начинается постепенное снижение систолического и диастолического АД (на 20–25%) и улучшается самочувствие пациентов, что позволяет избегнуть некомфортного (а иногда и опасного) для пациента парентерального применения гипотензивных средств. Продолжительность действия препарата – 4–5 ч, что позволяет начать в это время подбор плановой гипотензивной терапии. При отсутствии эффекта прием нифедипина можно повторить через 30 мин. Клинические наблюдения показывают, что эффективность препарата тем выше, чем выше уровень исходного АД. Побочные эффекты нифедипина связаны с его вазодилатирующим действием – сонливость, головная боль, головокружение, гиперемия кожи лица и шеи, тахикардия. Противопоказания: синдром «тахи–бради» (как проявление синдрома слабости синусового узла); острая коронарная недостаточность (острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия); тяжелая сердечная недостаточность; гемодинамически значимый стеноз устья аорты; гипертрофическая кардиомиопатия; повышенная чувствительность к нифедипину. Следует учитывать, что у пожилых больных эффективность нифедипина возрастает, поэтому начальная доза препарата при лечении ГК должна быть меньше, чем у молодых пациентов.

При непереносимости нифедипина возможен прием под язык ингибитора ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) каптоприла в дозе 25–50 мг. При сублингвальном приеме гипотензивное действие каптоприла развивается через 10 мин и сохраняется около 1 ч. Побочные эффекты ингибиторов АПФ: ангионевротический отек; аллергические кожные реакции; нарушение почечной функции (у больных из группы риска – повышение уровня мочевины и креатинина, протеинурия, олигурия); сухой кашель (вследствие повышения уровня брадикинина и увеличения чувствительности бронхиальных рецепторов); бронхоспазм; артериальная гипотония, головная боль, головокружение, слабость, утомляемость, обморок, сердцебиение. Противопоказания: двусторонний стеноз почечных артерий; состояние после трансплантации почки; гемодинамически значимый стеноз устья аорты, левого атриовентрикулярного отверстия, гипертрофическая кардиомиопатия. Использование ингибиторов АПФ не показано при беременности, в том числе при эклампсии беременных.

При гиперкинетическом варианте гипертонического криза возможен сублингвальный прием клонидина в дозе 0,075 мг. Гипотензивное действие развивается через 15–30 мин, продолжительность действия – несколько часов. Побочные эффекты: сухость во рту, сонливость, ортостатические реакции. Прием клонидина противопоказан при брадикардии, синдроме слабости синусового узла, атриовентрикулярной блокаде II–III степени; нежелательно его применение при остром инфаркте миокарда, выраженной энцефалопатии, облитерирующих заболеваниях сосудов нижних конечностей, депрессии.

При наличии противопоказаний к применению b–адреноблокаторов назначают магния сульфат в дозе 1000–2500 мг в/в медленно (в течение 7–10 мин и более), а при невозможности обеспечить в/в введение препарата допустимо (как исключение) в/м введение препарата в теплом виде с последующим прогреванием места инъекции. Сульфат магния обладает сосудорасширяющим, седативным и противосудорожным действием, уменьшает отек мозга. Применение его особенно показано при ГК, сопровождающемся развитием судорожного синдрома (в частности, при эклампсии беременных), а также при появлении желудочковых нарушений ритма на фоне повышения АД. Гипотензивный эффект развивается через 15–25 мин после введения. Побочные эффекты: угнетение дыхания (устраняется в/в введением 5–10 мл 10% раствора хлорида кальция), брадикардия, атриовентрикулярная блокада II степени. Противопоказания: гиперчувствительность, гипермагниемия (почечная недостаточность, гипотиреоз), миастения, выраженная брадикардия, атриовентрикулярная блокада II степени.

При лечении осложненного ГК необходимо быстрое (в течение первых минут, часов) снижение АД на 20–30% по сравнению с исходным. Для этого используют главным образом парентеральное введение лекарственных средств.

ГК с гипертонической энцефалопатией требует быстрого и осторожного снижения АД, лечения и профилактики отека мозга и судорожного синдрома. Для этого используют нифедипин п/я в дозе 10–20 мг (разжевать). При недостаточной его эффективности, а также при невозможности использовать сублингвальный прием лекарств (например, при упорной рвоте) целесообразно применение магния сульфата (1000–2500 мг в/в медленно в течение 7–10 мин), в/в введение дибазола. Дибазол (5–10 мл 0,5% раствора) оказывает умеренное гипотензивное действие – резкое снижение АД может в этой ситуации ухудшить состояние больного. Гипотензивный эффект дибазола обусловлен уменьшением сердечного выброса и расширением периферических сосудов вследствие его спазмолитического действия, после внутривенного введения он развивается через 10–15 мин и сохраняется 1–2 ч. Побочные эффекты: парадоксальное кратковременное повышение АД; иногда – повышенная потливость, чувство жара, головокружение, головная боль, тошнота, аллергические реакции. Противопоказания: тяжелая сердечная недостаточность, повышенная чувствительность к препарату.

В зависимости от выраженности соответствующей симптоматики показано дополнительное введение 10 мл 2,4% раствора теофиллина в/в медленно (в течение 5 мин), 10 мг диазепама в/в; в/в инфузия маннитола в дозе 0,5–1,5 г/кг (до 40 г) с последующим в/в введением фуросемида; возможно использование дексаметазона (4–8 мг в/в).

При ГК с инсультом необходима стабилизация АД на уровне, превышающем на 5–10 мм рт.ст. привычный для больного уровень АД. Для этого используют медленное (в течение 7–10 мин и более) в/в введение магния сульфата в дозе 1000–2500 мг (как исключение, допустимо в/м введение препарата в теплом виде с последующим прогреванием места инъекции). При наличии противопоказания к применению магния сульфата показан нифедипин в дозе 5–20 мг п/я (разжевать), а при невозможности использовать такой путь введения (например, при коме) – дибазол в/в (в/м) в дозе 30–40 мг.

В случае ГК с острой левожелудочковой недостаточностью показано применение наркотических анальгетиков (1 мл 1% раствора морфина в/в струйно дробно), в/в капельное введение нитратов (нитроглицерина либо изосорбид–динитрата внутривенно капельно со скоростью 50–100 мкг/мин, не более 200 мкг/мин). Гипотензивное действие развивается через 2–5 мин от начала инфузии. Фуросемид вводят в/в в дозе 60–80 мг (до 200 мг). Гипотензивное действие развивается через 2–3 мин после введения и обусловлено на первом этапе вазодилатирующими свойствами препарата (расширяет периферические вены, снижает преднагрузку), а уже затем диуретическим действием и снижением ОЦК. Мочегонные препараты не заменяют действие других гипотензивных средств (поскольку в большинстве случаев гипертонический криз обусловлен вазоконстрикцией при нормальном или даже сниженном ОЦК), а дополняют и усиливают их эффект. Следует помнить, что применение нитратов и мочегонных средств не показано при развитии на фоне криза мозговой симптоматики, эклампсии.

При ГК с развитием тяжелого приступа стенокардии или инфаркта миокарда также показано внутривенное введение наркотических анальгетиков (морфина гидрохлорида в/в струйно дробно) и нитратов (нитроглицерина или изосорбид–динитрата п/я или в/в капельно). При развитии на фоне гипертонического криза ангинозного статуса, тахикардии и нарушений ритма и при отсутствии признаков сердечной недостаточности целесообразно также внутривенное введение b–адреноблокаторов (пропранолола). Необходимое условие – возможность тщательного мониторирования АД, частоты сердечных сокращений и ЭКГ (в связи с опасностью развития брадикардии, атриовентрикулярной блокады и др.).

При ГК с расслаиванием аорты параллельно с купированием болевого синдрома морфином или морфином с дроперидолом необходимо уменьшение сократимости миокарда и быстрое снижение АД до оптимального уровня (100–120 мм рт.ст. для систолического и не более 80 мм рт.ст для диастолического). Препаратами выбора служат пропранолол (по 1 мг каждые 3–5 мин до достижения ЧСС 50–60 в 1 мин, уменьшения пульсового давления до уровня менее 60 мм рт.ст., или до достижения общей дозы 0,15 мг/кг, или до появления побочных эффектов) и нитропруссид натрия, при его отсутствии – нитраты (нитроглицерин, изосорбид-динитрата). Приемлемо сублингваль ное применение нифедипина (10–20 мг п/я, разжевать). Введение b–адреноблокаторов должно предшествовать введению любых лекарственных средств, способных вызвать тахикардию; при наличии противопоказаний к применению b–адреноблокаторов используют верапамил в дозе 5–10 мг в/в струйно (вводят в течение 2–3 мин); при необходимости возможно повторное введение 5 мг препарата через 5–10 мин.

При ГК с выраженной вегетативной и психоэмоциональной окраской (вариант панической атаки) следует избегать парентерального введения препаратов, сублингвально применяют пропранолол (20 мг) и диазепам (5–10 мг).

При ГК в результате прекращения приема клонидина b–адреноблокаторы противопоказаны. Применяют клонидин п/я в дозе 0,075–0,15 мг с повторением каждый час (до получения клинического эффекта или до достижения общей дозы 0,6 мг) или в/в (менее целесообразно в/м) в дозе 0,15 мг.

Следует отметить, что до настоящего времени для лечения ГК на догоспитальном этапе наиболее часто применяют парентеральное применение клонидина, сернокислой магнезии, а также дибазола, дроперидола. В то же время, при внезапном повышении АД в большинстве случаев необходимым и достаточным является сублингвальное применение лекарственных средств, в частности, нифедипина. Использование клонидина ограничивает плохая предсказуемость эффекта (независимо от дозы препарата, помимо коллапса, возможно даже повышение АД за счет первоначальной стимуляции периферических b–адренорецепторов) и высокая вероятность развития побочных эффектов. Внутримышечное введение магния сульфата болезненно и некомфортно для пациента, а также чревато развитием осложнений, наиболее неприятное из которых – образование инфильтратов ягодицы. Дибазол не обладает выраженным гипотензивным действием, его применение оправдано только при подозрении на нарушение мозгового кровообращения. Внутривенное введение пропранолола требует от врача определенного навыка в связи с возможностью серьезных осложнений. Применение диазепама и дроперидола показано только при выраженном возбуждении больных. Следует учитывать, что седативные и снотворные средства могут «смазывать» неврологическую клинику, затрудняя своевременную диагностику осложнений ГК, в частности, нарушения мозгового кровообращения. Применение препаратов, обладающих недостаточным гипотензивным действием (но–шпы, папаверина и т.п.), при ГК, безусловно, не оправдано.

Показания к госпитализации сформулированы в национальных рекомендациях по диагностике и лечению артериальной гипертензии (Всероссийское общество кардиологов, секция артериальной гипертензии, 2001). Экстренная госпитализация показана в следующих случаях: ГК, не купирующийся на догоспитальном этапе; ГК с выраженными проявлениями гипертонической энцефалопатии; осложнения, требующие интенсивной терапии и постоянного врачебного наблюдения (инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, остро возникшие нарушения зрения, отек легких).

Источник