Меланоз кожи при аддисоновой болезни макропрепарат
ГЛАВА 3. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ В КЛЕТКАХ И ТКАНЯХ (Ч. 2)
НАРУШЕНИЯ
ОБМЕНА ХРОМОПРОТЕИДОВ (ЭНДОГЕННЫХ ПИГМЕНТОВ). НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА
НУКЛЕИНОВЫХ КИСЛОТ. ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ. ОБРАЗОВАНИЕ КАМНЕЙ
Виды хромопротеидов (эндогенных пигментов):
гемоглобиногенные, протеиногенные и липидогенные.
Виды гемоглобиногенных пигментов: встречающиеся в норме — гемоглобин и продукты его распада (ферритин, гемосидерин, билирубин), образующиеся при патологических состояниях —
порфирины (в минимальных количествах присутствуют в норме), гематины
(гемомеланин — малярийный пигмент, солянокислый гематин, формалиновый
пигмент), гематоидин.
Виды гемосидероза: местный (внесосудистый гемолиз), общий (внутрисосудистый гемолиз, врожденный — наследственный, приобретенный).
Виды желтух: надпеченочная (гемолитическая); печеночная (паренхиматозная); подпеченочная (обтурационная, механическая).
Виды липидогенных пигментов: липофусцин, липохром, цероид (пигмент недостаточности витамина Е).
Виды протеиногенных (тирозин-триптофановых) пигментов: меланин, адренохром, пигмент энтерохромаффинных клеток.
Нарушения обмена меланина: генерализованные
или местные (очаговые) гиперпигментация или гипопигментация; врожденные
(наследственные, из местных — невус) или приобретенные (из местных —
меланома и др.).
Нарушение
обмена нуклеиновых кислот (нуклеопротеидов): избыточное образование
мочевой кислоты и ее солей, гиперурикемия и гиперурикурия (подагра,
мочекаменная болезнь, мочекислый инфаркт почки).
Патологическое обызвествление (кальциноз, петрификация или известковая дистрофия, отложения фосфатов кальция): дистрофическое, метастатическое и метаболическое.
Камни (конкременты) — плотные образования в полостных органах, выводных протоках желез, сосудах, в области шеек зубов.
Рис. 3-1. Макропрепараты
(а, б). Бурая индурация легких: легкие увеличены в размерах, плотной
консистенции, на разрезе в их ткани множественные мелкие вкрапления
бурого цвета, прослойки соединительной ткани в виде диффузной сетки, ее
разрастания серого цвета вокруг бронхов и сосудов (хроническое венозное
полнокровие, местный гемосидероз и склероз легких).
(б — препарат музея кафедры патологической анатомии МГМСУ)
Рис. 3-1. Окончание
Рис. 3-2. Микропрепараты
(а, б). Бурая индурация легких: при окраске гематоксилином и эозином
(а) видны свободно лежащие гранулы бурого пигмента гемосидерина, такие
же гранулы в клетках (сидеробластах и сидерофагах) в альвеолах, бронхах,
межальвеолярных перегородках, перибронхиальной ткани, лимфатических
сосудах (а также в лимфатических узлах легких). Полнокровие
межальвеолярных капилляров, утолщение межальвеолярных перегородок и
перибронхиальной ткани за счет склероза.
При
реакции Перлса (б) цвет гранул гемосидерина синевато-зеленый
(образование берлинской лазури благодаря присутствию железа): а — х200, б — х100
Рис. 3-3. Электронограмма.
Молекула ферритина в грануле гемосидерина: гранула гемосидерина состоит
из молекул ферритина (внизу), имеющих форму тетраэдра (из [1])
Рис. 3-4. Макропрепараты
(а, б). Солянокислый гематин в дне острых эрозий (а) и язв (а, б)
слизистой оболочки желудка: множественные мелкие поверхностные дефекты
слизистой оболочки желудка, округлой (а) или вытянутой, овальной (б)
формы, с гладкими ровными мягкими краями и черновато-коричневого или
серовато-черного цвета дном за счет отложения пигмента солянокислого
гематина, который образуется из гемоглобина эритроцитов под действием
соляной кислоты и ферментов желудочного сока
Рис. 3-5. Микропрепараты
(а, б). Печень при механической желтухе: скопление желчи
желтовато-коричневого цвета в желчных капиллярах, цитоплазме гепатоцитов
и купферовских клеток печеночных долек, в междольковых желчных протоках
(внутри- и внеклеточный холестаз). Разрыв желчных капилляров приводит к
некрозу гепатоцитов и образованию «желчных озер» коричневого цвета в
ткани печени. Расширенный, заполненный желчью желлный проток (1), «озера
желчи» (2, б), дистрофия и некрозы гепатоцитов. Окраска гематоксилином и
эозином: а — х200, б — х 100
Рис. 3-6. Макропрепарат.
Бурая атрофия миокарда: уменьшение размеров и массы сердца, отсутствие
жировой ткани в эпикарде, извитой ход сосудов, бурый цвет (липофусциноз)
миокарда (препарат Н.О. Крюкова)
Рис. 3-7. Микропрепарат.
Бурая атрофия печени: преимущественно в центре долек в цитоплазме
гепатоцитов перинуклеарно видны зерна золотисто-коричневого или бурого
пигмента (липофусцина), гепатоциты и их ядра уменьшены в размерах
(атрофия), печеночные балки истончены, пространства между ними расширены
(атрофия гепатоцитов).
Окраска гематоксилином и эозином: х400
Рис. 3-8. Макропрепарат.
Меланоз кожи при аддисоновой болезни: гипермеланоз (равномерно
бронзовый цвет кожи) и слабо выраженный гиперкератоз
Рис. 3-9. Микропрепарат.
Меланоз кожи при аддисоновой болезни: цитоплазма меланоцитов (их число
увеличено) базального слоя эпидермиса и некоторых кератиноцитов
заполнена большим количеством зерен меланина (пигмент бурого цвета). В
дерме меланин можно видеть в меланоцитах и макрофагах (меланофагах),
фагоцитирующих пигмент при гибели меланоцитов. Эпидермис атрофичен,
отмечается избыточное образование кератина (гиперкератоз). Окраска
гематоксилином и эозином:х400
Рис. 3-10. Макропрепараты
(а, б). Петрификаты в легком (очаг Гона): субплевральный мелкий (0,8
см, стрелка) очаг обызвествления (петрификат) в верхней доле легкого
(заживший очаг перенесенного первичного туберкулеза), белого цвета,
плотной консистенции, с четкими границами. Плевра над ним втянута,
склерозирована (утолщена, уплотнена, серого цвета)
Рис. 3-10. Окончание
Рис. 3-11. Микропрепараты.
Известковые метастазы (1) в слизистой оболочке желудка: окрашенные
гематоксилином в синий цвет известковые включения в клетках по ходу
коллагеновых и эластических волокон (метастатическое обызвествление).
Вокруг отложений солей кальция может возникать воспалительная реакция.
Окраска гематоксилином и эозином: х100
Рис. 3-12. Электронограмма.
Известковые метастазы в миокарде: отложения солей кальция (стрелки) на
кристах митохондрий (препарат С.М. Секамовой из [1])
Рис. 3-13. Макропрепарат.
Хронический сиалоаденит околоушной слюнной железы при слюнно-каменной
болезни (сиалолитиазе): слюнная железа увеличена в размерах, ее
поверхность бугристая, железа не спаяна с окружающими тканями,
плотноэластической консистенции. В расширенном, с воспаленной слизистой
оболочкой, протоке слюнной железы — мелкие камни и слюна с гноем
Рис. 3-14. Микропрепараты
(а, б). Хронический сиалоаденит при слюнно-каменной болезни
(сиалолитиазе): хроническая воспалительная (лимфомакрофагальная, с
примесью лейкоцитов) инфильтрация, перидуктальный склероз, атрофия
паренхимы, аденосклероз, метаплазия эпителия ацинарных комплексов в
многослойный плоский. Окраска гематоксилином и эозином: а — х100, б — х200
Рис. 3-15. Макропрепараты
(а, б). Камни лоханки и чашечек почек и гидронефроз: почка или
увеличена (а) или уменьшена (б) в размерах, полости лоханки и чашечек
резко расширены. В лоханке определяются плотные, овальной формы камни с
гладкой или шероховатой поверхностью, серовато-белого цвета. Слизистая
оболочка лоханки и чашечек утолщена. Корковое и мозговое вещество почки
резко истончено, уплотнено, и почка на разрезе напоминает тонкостенный
мешок, заполненный камнями и мочой (б — препарат И.Н. Шестаковой)
Рис. 3-16. Макропрепараты
(а-в). Камни в желчном пузыре (желчно-каменная болезнь): желчный пузырь
увеличен в размерах, его полость расширена, в ней множественные или
граненые, притертые друг к другу (фасетированные) или округлой формы
камни темно-коричневого, серого или желтого цвета. Стенка пузыря
утолщена, плотной консистенции (со стороны серозной оболочки — нередко
обрывки спаек), на разрезе белесоватая, слизистая оболочка гладкая,
теряет свою бархатистость. В слизистой оболочке может наблюдаться
отложение множественных желтовато-коричневых плотных мелких гранул
(холестероз желчного пузыря, «земляничный» желчный пузырь); (б, в —
препараты Н.О. Крюкова)
Рис. 3-16. Окончани
Рис. 3-17. Микропрепарат.
Хронический пульпит (петрификаты в пульпе зуба): разрастание
соединительной ткани в пульпе зуба (склероз), псевдокисты, дентикли (1),
очаги дистрофического обызвествления (петрификаты), окрашенные
гематоксилином в синий цвет (2). Окраска гематоксилином и эозином: х200
Источник
ГЛАВА 22. ЭНДОКРИННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (САХАРНЫЙ ДИАБЕТ), ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И НАДПОЧЕЧНИКОВ
Болезни эндокринной системы включают в себя патологию центральных (гипоталамус, эпифиз, гипофиз — органы нейроэндокринной системы) и периферических (щитовидная
и околощитовидная железа, корковое и мозговое вещество надпочечников,
вилочковая железа или тимус, одновременно — центральный орган иммунной
системы, островкового аппарата поджелудочной железы, эндокринной части
гонад, плаценты, параганглиев) структур, а также клеток диффузной эндокринной системы (APUD-системы и других эндокринных клеток, присутствующих во всех органах и тканях).
Сахарный диабет (СД)
— это хроническое заболевание, обусловленное абсолютной или
относительной инсулиновой недостаточностью, приводящей к нарушению всех
видов метаболизма (прежде всего углеводного — гипергликемия), поражению
сосудов (ангиопатии), нервной системы (невропатии) и патологическим
изменениям в различных органах и тканях.
Классификация: СД 1 типа, аутоиммунный и идиопатический; СД2 типа; другие специфические типы СД (генетические
дефекты β-клеточной функции или действия инсулина, болезни экзокринной
части поджелудочной железы — хронический панкреатит, идиопатический
гемохроматоз, опухоли, эндокринные заболевания и т.д.); другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с СД; гестационный СД (диабет беременных). Диабетические ангиопатии: макроангиопатия (поражение аорты и артерий — атеросклероз, диффузный фиброз интимы артерий, медиакальциноз аорты Менкеберга) и микроангиопатия (поражение артериол и капилляров — гиалиноз).
Проявления СД в орофациальной области: ксеростомия,
гипосаливация, красный «полированный» язык, ксантелазмы (бляшки
отложений холестерина) в коже верхних век, ушных раковин,
ксантомы в слизистой оболочке рта, распространенный кариес, гингивит, хронический пародонтит, плоский лишай.
Болезни щитовидной железы: гетерогенная группа заболеваний, сопровождающихся эутиреозом, повышением (гипертиреозом, тиреотоксикозом) или снижением функции железы (гипотиреозом).
Тиреотоксикоз развивается
при диффузном токсическом зобе (болезнь Грейвса, тиреотоксический зоб,
базедова болезнь), токсическом узловом (многоузловом) зобе, при I стадии
(гипертрофической) аутоиммунного хронического тиреоидита Хашимото (реже
— при остром тиреоидите) и токсической аденоме (синдром Пламмера).
Часто сочетается с эндокринной офтальмопатией (экзофтальмом), сопровождается развитием тиреотоксической кардиомиопатии, тиреотоксической печени и остеопорозом.
Гипотиреоз делят
на первичный (при поражении щитовидной железы), вторичный (при
поражении гипофиза), третичный (при патологии гипоталамуса) и
периферический (при нарушении транспорта гормонов или чувствительности
тканей-мишеней).
Зоб —
это патологическое увеличение щитовидной железы, связанное с диффузной
или очаговой (узловой) гипертрофией и (или) гиперплазией ее паренхимы. Классификация: по
эпидемиологии и этиологии, локализации, объему, по макро- и
микроскопическим особенностям, состоянию функции щитовидной железы.
Диффузный и узловой нетоксический спорадический или эндемический зоб
обусловлены абсолютной или относительной йодной недостаточностью (реже —
дефицитом некоторых других микроэлементов).
Тиреоидит делят
на острый (инфекционный и неинфекционный), подострый (вирусный —
гранулематозный тиреоидит Де Кервена) и хронический
(аутоиммунный-Хашимото, фиброзный — Риделя).
На фоне тиреоидита Хашимото могут развиваться лимфомы и рак щитовидной железы.
Опухоли щитовидной железы: из
фолликулярных клеток (аденомы, фолликулярный, папиллярный,
недифференцированный и другие виды рака), из С-клеток (медуллярный рак,
отличается амилоидозом стромы), смешанные.
Заболевания надпочечников подразделяются на болезни коркового и мозгового вещества, они сопровождаются гиперили гипопродукцией соответствующих гормонов.
Синдромы гиперфункции коры надпочечников (гиперкортицизм): Иценко-Кушинга
(гипофизарная форма — болезнь Иценко-Кушинга), первичный
гиперальдостеронизм (синдром Конна); адреногенитальный (врожденная
дисфункция коры надпочечников).
Гипофункция коры надпочечников (гипокортицизм, недостаточность надпочечников) может
быть острой и хронической (болезнь Аддисона), первичной (в случае
двусторонних поражений коры надпочечников при туберкулезе, опухолях,
амилоидозе, кровоизлияниях — синдроме Уотерхауса-Фриде- риксена,
аутоиммунном адреналите) и вторичной, обусловленной дефицитом АКТГ
(гипоталамо-гипофизарного генеза). Хронический первичный ги-
покортицизм (болезнь Аддисона) сопровождается меланодермией.
Опухоли надпочечников: доброкачественные
(аденомы) и злокачественные (рак) новообразования зон коры (могут быть
гормонально-активными) и мозгового вещества (феохромоцитома,
феохромобластома, сопровождаются артериальной гипертензией).
Рис. 22-1. Микропрепарат.
Атрофия и липоматоз поджелудочной железы при сахарном диабете 2 типа:
небольшие размеры паренхиматозных долек, разрастания жировой и
соединительной ткани, сохранившиеся единичные небольшие и нередко
склерозированные островки Лангерганса. Окраска гематоксилином и эозином:
x60
Рис. 22-2. Макропрепараты
(а-в). Диабетический гломерулосклероз: почки уменьшены в размерах, с
мелкозернистой поверхностью, плотной консистенции, на разрезе — истончен
преимущественно корковый слой, разрастание жировой ткани в области
ворот почки
Рис. 22-2. Окончание
Рис. 22-3. Микропрепараты
(а, б). Диабетический гломерулосклероз: распространенный гиалиноз и
склероз (узелковый, диффузный или смешанный) клубочков, утолщение
базальных мембран капиллярных петель клубочков, гиалиноз артериол,
склероз стромы, дистрофические изменения эпителия канальцев. Окраска
гематоксилином и эозином: x100
Рис. 22-4. Макропрепараты
(а, б). Стеатоз печени (жировой гепатоз, жировая дистрофия печени,
«гусиная» печень): печень увеличена в размерах, передний край
закругленный, поверхность гладкая, на разрезе желтовато-коричневого
цвета (см. также рис. 2-2, 18-1)
Рис. 22-5. Макропрепарат.
Узловой коллоидный зоб: щитовидная железа увеличена в размерах,
поверхность ее бугристая, с узлами разной величины, консистенция
плотная, капсула гладкая, сквозь нее просвечивают очаги кровоизлияний,
склероза
Рис. 22-6. Микропрепараты
(а, б). Узловой коллоидный зоб: фолликулы различной величины, округлой
формы, с уплощенным эпителием, плотным эозинофильным и базофильным
коллоидом без признаков резорбции; очаговый склероз стромы.
Окраска гематоксилином и эозином: x60
Рис. 22-7. Микропрепараты
(а, б). Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, тиреотоксикоз,
базедова болезнь): преобладание мелких фолликулов неправильной формы,
выстланных цилиндрическим или кубическим эпителием, с формированием
«подушек» Сандерсона, сосочковых бессосудистых структур. Коллоид с
краевой вакуолизацией, местами отсутствует или слабо окрашивается — с
признаками резорбции. В межфолликулярной строме очаги пролиферации
фолликулярных клеток, лимфоцитарная инфильтрация (могут формироваться
лимфоидные фолликулы). Окраска гематоксилином и эозином: а — х60, б — x 120
Рис. 22-8. Макропрепарат.
Меланоз кожи при аддисоновой болезни: гипермеланоз больше выражен в
складках кожи, петехиальные кровоизлияния — проявления геморрагического
синдрома при острой надпочечниковой недостаточности (см. также рис. 3-8)
Рис. 22-9. Микропрепараты
(а, б). Меланоз кожи (меланодермия) при аддисоновой болезни: цитоплазма
меланоцитов (их число увеличено) базального слоя эпидермиса и некоторых
кератиноцитов заполнена большим количеством зерен меланина (пигмент
бурого цвета). В дерме меланин в меланоцитах и макрофагах (меланофагах),
фагоцитирующих пигмент при гибели меланоцитов. Эпидермис атрофичен, с
избыточным образованием кератина (гиперкератоз); (см. также рис. 3-9)
Рис. 22-10. Макропрепараты
(а, б). Атрофия и липоматоз поджелудочной железы при сахарном диабете 2
типа: ткань поджелудочной железы атрофирована и почти полностью
замещена жировой (б — препарат И.Н. Шестаковой)
Рис. 22-11. Микропрепарат.
Аутоиммунный тиреоидит Хашимото: крупные лимфоидные фолликулы со
светлыми центрами, выраженная лимфоидная инфильтрация стромы, местами
внедряющаяся в тиреоидные фолликулы с их деструкцией, тиреоидные
фолликулы мелкие, многие — построены В-клетками Аш- кинази-Гюртле.
Умеренный склероз стромы. Окраска гематоксилином и эозином: x100
Рис. 22-12. Макропрепараты
(а, б). Рак щитовидной железы: узлы разных размеров, местами нечетко
отграниченные от окружающей паренхимы, сероватого или желтовато-серого
цвета, плотной консистенции (а), полностью вытесняют и замещают ткань
железы (б); (б — препарат И.Н. Шестаковой)
Рис. 22-13. Макропрепараты
(а, в). Аденома коры надпочечников: разных размеров узлы желтого цвета с
хорошо выраженной капсулой (в — препарат Н.О. Крюкова)
Рис. 22-14. Макропрепараты.
Доброкачественная гиперплазия предстательной железы: а, б — тромбы в
венах парапростатической клетчатки, предстательная железа увеличена,
эластической консистенции, серовато-белого цвета
Рис. 22-15. Микропрепараты. Доброкачественная железистая гиперплазия предстательной железы. Окраска гематоксилином и эозином: x100
Рис. 22-16. Микропрепарат.
Сложная атипическая железистая гиперплазия эндометрия. Окраска
гематоксилином и эозином: x200 (см. также рис. 8-8)
Рис. 22-17. Макропрепарат.
Миома матки: крупный четко отграниченный (с псевдокапсулой) узел белого
цвета (1), слоистого строения с преимущественно субсерозным ростом в
углу матки; 2 — вскрытая полость матки; 3 — яичники (см. также рис.
11-11); (препарат Н.О. Крюкова)
Рис. 22-18. Микропрепараты.
Лейомиома (а) и лейомиосаркома (б) матки: в отличие от лейомиомы, ее
злокачественный аналог — лейомиосаркома представлена атипичными
гладкомышечными клетками, с гиперхромными полиморфными ядрами,
множественными митозами, в том числе патологическими (см. также рис.
11-2). Окраска гематоксилином и эозином: x200
Рис. 22-19. Макропрепарат. Гнойный эндометрит, миометрит (эндомиометрит) (препарат Н.О. Крюкова)
Рис. 22-20. Пузырный занос (а, в): а — макропрепарат, б, в — микропрепараты, окраска гематоксилином и эозином, а — x60, б — x100, в — x200 (а — препарат И.Н. Шестаковой)
Рис. 22-21. Микропрепараты
(а, б). Хорионэпителиома (хориокарцинома): комплексы опухолевых клеток с
выраженным полиморфизмом, гиперхромными полиморфными ядрами,
синусоидный тип кровообращения. Окраска гематоксилином и эозином: а — x60, б — x200
Рис. 22-22. Микропрепараты (а, б). Фиброзно-кистозная болезнь (мастопатия). Формирующаяся фиброаденома молочной железы.
Окраска гематоксилином и эозином: x100
Рис. 22-23. Макропрепараты (а, б). Рак молочной железы: узелки звездчатой формы, зернистого вида, желтовато-белого цвета, разного размера
Рис. 22-24. Микропрепарат.
Инфильтрирующий дольковый рак молочной железы: комплексы полиморфных
атипичных клеток с полиморфными гиперхромными ядрами среди умеренно
развитой стромы.
Окраска гематоксилином и эозином: x200
Рис. 22-25. Макропрепараты (а, б). Дермоидная киста яичников: в полости кист волосы (а), сальные массы (б); (препараты И.Н. Шестаковой)
Рис. 22-25. Окончание
Рис. 22-26. Внематочная (трубная) беременность: а — макропрепарат; б — микропрепарат. Окраска гематоксилином и эозином: x60
Источник