Меланоз кожи при аддисоновой болезни описание

Меланоз – это явление, возникающее в виде пигментных пятен на теле человека. Заболевание имеет код по МКБ-10 C43. Проявляется избыточным меланином в человеческом организме – веществом, защищающим тело от ультрафиолетовых лучей. Тёмный цветовой оттенок кожи и глаз обусловлен количеством гранул данного пигмента. Меланин выполняет защитную функцию для клеток ДНК, оберегают её от разрушительного влияния ультрафиолета. Болезнь развивается у людей, имеющих смуглую кожу.

Развивается заболевание преимущественно у половозрелых женщин репродуктивного возраста. В отдельных случаях патология наблюдается у детей при рождении. Темнокожие люди больше подвержены развитию болезни, потому что чем темнее оттенок кожи, тем в большем количестве содержится меланин. Летний период – благодатная почва для прогрессирования меланоза.

Меланоз кожи – когда цветовые пигменты начинают вырабатываться в превышенной концентрации. Также меланоциты выделяются в таких местах организма, где в норме не содержатся – в почках, слизистых оболочках, головном мозге. В отдельных случаях болезнь принимает предраковую форму, начальную стадию онкологии. Поэтому меланоз нужно наблюдать и проходить необходимый курс терапии.

Какие виды принимает заболевание

Меланопатия бывает физиологической и патологической. В первом случае болезнь вызвана природными, естественными свойствами организма – смуглость тела и жаркая среда обитания. В патологическом случае чрезмерная пигментация обусловлена противоестественными явлениями – появлением вещества в клетках головного мозга, толстой кишки, почках, слизистой оболочки. В ходе обследования видна эндоскопическая картина физических процессов. В медицинской практике отмечается следующие распространённые типы меланоза:

Виды меланоза

Уремический. Данный вид заболевания первый по распространённости, представляет собой кожную гиперпигментацию, вызванную почечной недостаточностью при Аддисоновой болезни. Чаще прогрессирующий вид пигментации проявляется на ступне и ладони, реже – на открытых участках тела. Причина болезни – концентрация меланоцитостимулирующего гормона в компонентах крови. Кожа приобретает серый, пепельный оттенок, насыщенность которого зависит от степени поражения почек.
Печёночный. Проявляется в виде сильного зуда, который при расчесывании приводит к повышенной пигментации. Причина болезни – болезни печени, цирроз, застой желчи.
Кахектический. Происходит утолщение, потемнение кожного покрова. Преимущественно пигментация образуется в области шеи, половых органов, живота. Точная причина возникновения данного типа меланоза не известна. Медицинские учёные предполагают, что кахектическая форма заболевания – следствие влияния токсинов на организм или распад белка.
Эндокринный. Пигментные пятна появляются по причине нарушения работы щитовидной железы, эндокринных патологий, хирургического вмешательства.
Токсический. Вид тяжёлой интоксикации организма, вызванной чрезмерным воздействием углеводорода и токсин. Отравлению подвержены люди, работающие с бензином, нефтью, машинным маслом.
Нейрокожный. Наследственное заболевание, передающееся генетически.

Постоянные расчесывания и игнорирования болезни приводят к осложнениям, более усиленной пигментации. Заметив на себе пигментные пятна, следует обратиться к лечащему врачу.

Меланоз Дюбрея

Кроме общеизвестных типов заболевания, встречаются отдельные специфические виды. Среди них меланоз Дюбрея – предраковый тип пигментации. Это новообразование в виде пигментного пятна, родинки или подкожного узелка, которое предшествует онкологии. Скапливаются клетки пигмента в дерме или в эпидермисе, создавая реактивный акантотический тяж. Появившееся пятно имеет чёткие границы, гладкую поверхность с папилломами, имеющими тёмный цвет. Заболеванию подвергаются преимущественно люди преклонного возраста, имеющие светлую кожу. Женщины приобретают предопухолевый ограниченный меланоз чаще, чем мужчины.

Точная причина образования меланоза Дюбрея не известна. Некоторые исследователи относят её к числу старческих болезней, а другие – к невусам. Болезнь представляет первую, начальную стадию онкологии, которая не проникает во внутренние органы человека. Рекомендуется наблюдать появившиеся родинки и пятна, чтобы исключить предраковый вид болезни.

Меланоз Риля

Клинические и гистологические проявления заболевания идентичны токсичному типу и меланозу Беккера. Проявляется в виде сине-коричневой пигментации на лице, шее, животе и груди. Происходит деформирование кожи лица, приобретается огрубелость. Утвердительная причина развития чрезмерной пигментации наверняка неизвестна. Одно из предположений – влияние на организм косметических и гигиенических средств по уходу за телом.

Для диагностирования берут пробы с препаратов и средств, которыми регулярно пользуется пациент. Взятые пробы исследуются лабораторно, используя микропрепарат, с целью выявить токсические вещества. Другое предположение – дефицит витамина А в организме. Заболевание меланоз Риля провоцируют прямые солнечные лучи, поэтому в летний период следует защищать кожу от действия агрессивного солнца, избегать незащищенного загара.

Меланоз склеры

При указанном заболевании поражается зрительный орган. Статистика показывает, что меланоз склеры – вторичное поражение организма, связанное с болезнями кроветворных сосудов и оболочек. Главный удар приходится на глаза. Происходит развитие дефектов, воспалений, доброкачественных новообразований, появляются конъюнктивы на глазном яблоке.

Также болезнь сопровождается ломкостью костей и слабостью мышц. Этот вид патологии развивается у ребёнка, находящегося в утробе матери, или сразу после рождения. Описанные виды болезни приводят к преждевременной смерти.

Нейрокожный меланоз

Данный тип заболевания относится к генетическим заболеваниям, передающимся по наследству. Происходит накопление гиперпигментации, родинок, пигментных пятен. Локализуется на головном мозге, образования затрагивают мягкую ткань, не распространяясь к другим органам. Точная причина возникновения болезни до конца не изучена, а методы лечения остаются в стадии разработки.

Характер и течение заболевания у конкретного человека проявляются по-разному, что создаёт трудности в лечении. Симптоматическая терапия отличается низкой результативностью, делая процесс выздоровления затруднительным. Нейрокожный меланоз, если лечить при своевременной диагностике, предвещает положительные прогнозы.

Симптоматика заболевания

Болезнь имеет стандартный признак – появление пигментных пятен, потемнение участков кожи, доставляющие неудобство и беспокойство. Потемнения поражают щеки, губы, нос и располагаются симметрично с обеих сторон. Но меланоз, образуясь в организме, имеет также дополнительные симптомы:

Смешанная пигментация кожного покрова. Наблюдается у новорождённых младенцев.
Непереносимость, сверхчувствительность к прямым солнечным лучам и действию ультрафиолета.
Образование больших очагов, состоящих из соединившихся маленьких пятен.
Нарушенная работа кишечника, пищевого тракта.
Отечность конечностей, не связанная с травмами и другими заболеваниями.
Деформация кожи, огрубелость и уплотнение.
Сбои функционирования щитовидной железы и нервной системы.
Сильный зуд поражённых участков.

Меланоз требует наблюдения врача и лечения, иначе заболевание приведёт к осложнениям, развитию других болезней. Заметив признаки пигментации на теле, появление родимых пятен или больших родинок, следует обратиться к доктору и пройти необходимое обследование.

Диагностирование болезни

Меланоз в отдельных случаях опасен началом развития онкологического заболевания, злокачественной опухоли. Поэтому, заметив потемнения на коже, следует обратиться к лечащему врачу. Диагностика меланоза осуществляется следующим образом:

Визуальный осмотр кожного покрова с лампой Вуда.
Беседа с пациентом, подробное описание жалоб и болевых синдромов.
Пальпация поражённого участка с целью исключить новообразования, уплотнения и опухоли.
Пациент сдаёт общий анализ крови для лабораторного исследования. Результат анализа покажет количество содержания меланина в крови. Если происходят воспалительные процессы, влияющие на пигментацию, исследование укажет локализацию.
Выяснение генетической предрасположенности.
Обследование дерматоскопом, увеличивающим пигмент для детального осмотра.
Компьютерное диагностирование. Изучение кожи с целью сравнения со здоровым видом. Проведение томографии.
Анализ эпидермиса и дермы путём среза или соскоба поражённого участка для лабораторного исследования.
Биопсия. Применяется только при полном исключении онкологии.

Изучением данной болезни занимается патанатомия – наука, изучающая патологические процессы методом микроскопического исследования, научного изучения анализов. Проведя диагностику, клинические обследования, врач устанавливает диагноз. Варианты обследования могут отличаться, в зависимости от возраста, пола и состояния пациента.

Способы терапевтического лечения

Настоятельно не рекомендуется самим определять тип и характер заболевания в домашних условиях. Диагностировать болезнь должен профессиональный доктор, специализирующийся в данном направлении. Проведя тщательный осмотр кожного покрова и образовавшихся пятен, изучив симптоматику, врач назначает прохождение необходимых анализов. После этого устанавливается диагноз и назначается способ лечения.

На первых стадиях заболевания рекомендуется применение местного лечения народными методами. Можно делать примочки и протирания раствором яблочного уксуса, перекиси водорода или салициловой кислоты. Эти вещества имеют антибактериальные свойства, способные побороть бактерии, вредные микроорганизмы. Если меланоз запущен и имеет завершающую стадию развития, то для борьбы с ним используют следующие методы:

Кремы и мази, обладающие фотозащитными свойствами.
Препараты, направленные на укрепление эндокринной системы и щитовидной железы.
Медикаментозные средства, снимающие интоксикацию.
Назначение комплекса витаминов для поддержания и укрепления иммунитета.
Антиоксиданты, нейтрализующие окислительные процессы в организме.
Применение энтеросорбентов, устраняющих вредоносные вещества и микроэлементы.
Назначение средств, снимающих воспалительные процессы в организме.
Пилинг – процедура, проводимая в косметических салонах. Подразумевается глубокая чистка кожи лица, снятие верхнего огрубевшего, поражённого слоя. Процедура подразумевает разные методы проведения.
Фотоомоложение. Путём снятия верхнего слоя поражённой пигментами кожи достигается эффект омоложения.
Внутривенные инъекции медикаментозных препаратов, назначенных лечащим врачом.
Лазерная шлифовка – косметологическая процедура, проводимая при помощи ультрафиолетового облучения. Образованные дефекты можно убрать лазером.

Лечение назначается специализирующимся в данной области врачом. Отдельный случай заболевания требует частного подхода. Методы терапии бывают медикаментозными и косметическими, в зависимости от серьёзности, запущенности меланоза. При выборе и назначении терапии учитываются возраст, пол больного, стадия и характер болезни, а также физическое состояние пациента. Самолечение приводит к развитию осложнений и серьёзных патологий.

Профилактика заболевания

Для предотвращения развития меланоза следует защищать кожу от прямых солнечных лучей в летний период. Агрессивные ультрафиолетовые лучи повреждают верхний слой кожи, приводя к развитию чрезмерной пигментации. Поэтому важно носить шляпу или панаму с широкими полями, защищающими лицо. Применение солнцезащитных кремов позволит рассеять ультрафиолетовые лучи, не причинив вреда кожному покрову. Также необходимо регулярно проходить комплексное медицинское обследование, стремясь предотвратить развитие опасных болезней.

Появившиеся недавно родинки и пигментные пятна нужно подвергать исследованию, исключая развитие рака кожи. Правильное питание и подвижный образ жизни укрепят иммунитет, защитив организм от вирусов и бактерий. Врачи рекомендуют включать в дневной рацион продукты, содержащие витамины и полезные микроэлементы.

Достаточное количество свежих овощей и фруктов обогатит организм необходимыми веществами, укрепит здоровье. Своевременное диагностирование и обращение за консультацией врача позволяют выявить меланоз на ранней стадии. При правильном систематическом лечении, назначенным доктором, болезнь отступает.

Выберите город, желаемую дату, нажмите кнопку «найти» и запишитесь на приём без очереди:

Источник

№ 1 Некроз эпителия канальцев проксимальных и
дистальных отделов нефрона – 7

Клубочки и эпителий
прямых канальцев сохранены, в их клетках содержатся ядра. Эпителий канальцев
проксимальных и дистальных отделов нефрона не содержит ядер (кариолизис),
цитоплазма некоторых клеток гомогенная, эозинофильная (в состоянии
коагуляции), в других клетках в виде глыбок (плазморексис). Местами базальная
мембрана извитых канальцев разрушена (тубулорексис). Капилляры клубочков
малокровны, сосуды мозгового слоя полнокровны.

№ 2 Инфаркт миокарда – 111

Видны
3 зоны:

1.
Зона некроза, в которой отмечаются явления кариорексиса, кариолизиса,
плазморексиса.

2.
Зона демаркационного воспаления, представленная расширенными полнокровными
сосудами и выраженной лейкоцитарной инфильтрацией.

3.
Зона относительно сохранного миокарда. Представленна дистрофически
измененными кардиомиоцитами.

№ 3 Стеатоз печени – 23

В
гепатоцитах преимущественно периферических отделов печеночной дольки при
окраске г.-эоз обнаруживаются вакуолеподобные включения (капли жира), в зависимости
от размера вакуолей ожирение может быть крупнокапельным и мелкокапельным. Жир
оттесняет ядра клеток к периферии. При окраске суданом III вакуоли окрашиваются в оранжевый цвет. Более крупные
капли жира видны в периферических отделах дольки, более мелкие в центральных
отделах.

№ 4 Амилоидоз (саговая) селезенки – 20

Отложения амилоида в
интиме сосудов и прилегающем веществе лимфоидных фолликулов. Амилоид выглядит в виде бесформенных
эозинофилов, гиалиноподобных масс. Количество лимфоцитов в фолликулах резко
увеличено. При окраске Конго-красный амилоид кирпично-красного цвета.

№ 5 Амилоидоз почки – 124

Амилоид при окраске
Конго-рот окрашивается в грязно-красный цвет, в мезангии и капиллярных петлях
клубочков, под эндотелием внегломерулярных сосудов, по ходу базальной мембраны канальцев и ретикулярных волокон
стромы. В эпителии извитых канальцев обнаруживается белковая и жировая
дистрофия; капли жира окрашены Суданом Ш в оранжевый цвет.

№ 6 Бурая индурация легких – 26

Бурый
цвет легких обусловлен накоплением гемосидерина в очагах кровоизлияния
(обнаруживается в клетках сидеробластах и сидерофагах, которые находятся в
альвеолах, в просветах бронхов, в альвеолярных перегородках и
перибранхиальной соединительной ткани). Наблюдается разрастание соединительной
ткани в альвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов. Сосуды
полнокровны. Уплотнение легких обусловлено развитием склероза. При реакции
Перлса бурый пигмент – гемосидерин даёт положительную реакцию на железо,
зёрна его имеют голубовато-зелёный цвет.

№ 7 Меланоз кожи при аддисоновой болезни – 29

Эпидермис
с участками истончения и гиперкератоза. В области дермо-эпидермального стыка
отмечаются скопления большого количества меланоцитов и меланофагов,
нагруженных меланином. Дерма с явлениями склероза, сосуды полнокровны.

№ 8 Венозное полнокровие печени – 2

В
центре долек обнаруживается расширение и полнокровие вен и синусоидов, некроз
и атрофия гепатоцитов, разрушения структуры печеночных балок, полнокровие
распространяется до наружной трети синусоидов. На периферии долек
кровенаполнение синусоидов нормальное, структура печеночных балок сохранена,
гепатоциты в состоянии жировой дистрофии.

+
Окраска эритрозином: эритроциты окрашиваются в ярко-красный цвет.

№ 9 Смешанный тромб в вене – 5

Просвет
вены полностью закрыт (обтурирован) смешанным тромбом, состоящим из нитей
фибрина, эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов; тромбоциты дегранулированы,
не видны. Место прикрепления тромба – повреждение интимы.

№ 10 Геморрагический инфаркт легкого – 3

Виден
участок некроза, область некроза пропитана кровью, альвеолярные перегородки
разрушены. Вокруг некротизированного участка — полнокровные сосуды, скопления
лейкоцитов и белковая жидкость в просветах альвеол (демаркационное
воспаление). Сохранившаяся ткань повышенно воздушна. Периваскулярный,
перибронхиальный некроз; бурая индурация («сохранная» зона).
Септальные клетки и альвеол эпителий лишены ядер. Вблизи инфаркта виден
тромбированный сосуд.

№ 11 Кровоизлияние в головном мозге –
13

Кровоизлияние
представлено скоплением в ткани мозга гемолизированных и частично
сохранившихся эритроцитов. На перефирии его видны макрофаги, нагруженные
бурым пигментом – гемосидерином. Вещество мозга в центре гематомы разрушено,
за пределами её отёчно. В области гематомы видны артериолы с утолщенными
гиалинизированными стенками и признаками плазморрагии.

№ 12 Эмболический гнойный нефрит – 42

В корковом и мозговом
веществе отмечаются множественные скопления нейтрофилов (абсцессы), ткань в
очагах лизирована. В центре очагов – мелкие сосуды, обтурированные мелкими
эмболами. Вокруг очагов воспаления сосуды обтурированы и полнокровны.

№ 13 Дифтеритическое воспаление зева при дифтерии –
40

Участок
некроза слизистой оболочки и подлежащих тканей замещён фибринозной плёнкой и
лейкоцитами. На границе видна сохранившаяся слизистая.

№ 14 Дифтеритический колит – 131

Плёнка
состоит из фибрина, нейтрофилов и некротизированного эпителия. Слизистая
оболочка некротизирована, пропитана нейтрофилами. В подслизистом слое – полнокровные
сосуды, кровоизлияния, инфильтрация лейкоцитами.

№ 15 Гнойный лептоменингит – 95

В
мягких мозговых оболочках наблюдается нейтрофильная инфильтрация, очаги
которой расположены диффузно, Сосуды полнокровны. В веществе мозга – признаки
периваскулярного и перицеллюлярного воспаления.

№ 16 Межуточный (интерстициальный) миокардит – 47

Определяется
в миокарде дифференциальным инфильтратом, представленным лимфоцитами,
плазматическими клетками, гистиоцитами, с примесью нейтрофилов и
полиморфно-ядерных лейкоцитов. Инфильтрат проникает между кардиомиоцитами,
вызывает в них дистрофическое обызствление и некроз. Исход — диффузный
мелкоочаговый кардиосклероз.

№ 17 Солитарная гумма печени – 54

Определяется
обширный участок казеозного некроза, окруж зоной гранулематозного воспаления,
представленный лимфоцитами, плазмотическими клетками, макрофагами и
фибробластами. Среди клеток инфильтрата видны многочисленные мелкие сосуды с
продуктивными васкулитами.

№ 18 Сифилитический мезаортит – 104

Гуммозный
инфильтрат из лимфоцитов и плазмотических клеток с примесью эпителиоидных
клеток и фибробластой, располагающихся преимущественно в средней оболочке
аорты, куда он распространяется на vasa vasorum, разрушает эластический
каркас аорты. На месте эластолиза разрастается соединительная ткань.

№ 19 Фиброма в стенке пищевода – 58

Опухоль
имеет четкие границы. Окружена соединительнотканной капсулой, представленной
упорядоченными пучками соединительнотканных волокон. Опухоль построена из
пучков коллагеновых волокон (соединительной ткани) разной толщины и
направленности, между которыми видны фибробласты.

№ 20 Недифференцированная фибросаркома – 67

В
опухоли выражен клеточный атипизм. Паренхима преобладает над стромой, клетки
разного размера и формы, с полиморфными гиперхромными ядрами. Встречаются
клетки-«монстры», видны многочисленные патологические митозы.

№ 21 Кавернозная гемангиома печени – 63

Опухоль
построена из сосудистых полостей венозного типа, выстланных эндотелием и
заполненных кровью; часть полостей кавернозно расширена, между полостями –
тонкие прослойки соединительной ткани.

№ 22 Папиллома кожи – 72

Паренхиму
опухоли представляют многочисленные выросты многослойного плоского
ороговевающего эпителия. Хорошо выражена строма, представленная выростами
дермы, которые выстланы многослойным плоским эпителием. Проявления тканевого
атипизма – увеличение и неравномерная толщина слоев эпителия. Отмечается
избыточное ороговение – гиперкератоз, который также отличается неравномерностью.
Строма развита неравномерно. В папилломе сохраняются свойства нормального
эпителия — полярность расположения клеток, комплексность и собственная
базальная мембрана.

№ 23 Плоскоклеточный рак легкого с ороговением – 76

В стенке бронха и в ткани легкого видны тяжи и комплексы атипичных
клеток плоского эпителия. В центре комплексов происходит избыточное
образование рогового вещества в виде
слоистых образований, называемых «раковыми жемчужинами». Строма опухоли хорошо выражена, представлена грубоволокнистой
соединительной тканью, инфильтрированной
лимфоидными элементами. Плоскоклеточный рак в легком обычно
развивается из участков метаплазии
цилиндрического эпителия в многослойный плоский.

№ 24 Аденокарцинома желудка – 77

В
стенке бронха и ткани лёгкого видны комплексы и отдельные атипичные клетки плоского
эпителия. В центре комплекса избыточное образование розового вещества в виде
слоистых образований, называемое раковыми жемчужинами. Строма опухоли хорошо
выражена, представлена грубоволокнистой соединительной тканью,
инфильтрированной лимфоидными элементами. Из участков развивается метаплазия
цилиндрического эпителия.

№ 25 Печень при хроническом миелоидном лейкозе – 35а

В просвете портальных
трактов видны скопления опухолевых клеток миелоидного ряда. Часть клеток
инфлильтрируют портальные тракты. Гепатоциты в состоянии жировой дистрофии.

№ 26 Лимфогранулематоз лимфатического узла – 118

Рисунок
лимфатического узла стерт, замещен опухолевой тканью, представленной клетками
Ходжкина, Фиштенберга, лимфогистиоцитами, плазматическими клетками,
эозинофилами, базофилами, нейтрофилами. Видны очаги некрозов и склероза.

№ 27 Атеросклероз аорты – 84

Фиброзная
бляшка состоит из трёх компонентов: клеточного, волокнистого и липидного.
Клетки расположены на периферии бляшки и предствалены липоцитами,
макрофагами, Т-лимфоцитами и отдельными лейкоцитами. Волокнистый компонент
состоит из коллагеновых, эластических волокон и протеогликанов. Третий
компонент – скопления липидов (пенистые клетки).

№ 28 Крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз –
45

Виден
большой участок грубоволокнистой соед ткани (рубец), замурованный атрофитными
кардиомиоцитами. По периферии рубца – гипертрофия кардиомиоцитов (клетки
крупные с большими гиперхромными ядрами).

№ 29 Атеросклероз венечной артерии с
тромбом – 110

Интима
утолщена за счёт отложения жиро-белковых масс и разрастания соединительной
ткани (фибринозная бляшка). В центре образования пенистые клетки, следы
кристаллов холестерина игольчатой формы, некротический детрит. Поверхность
бляшки представлена фиброзной покрышкой – гладкомышечные клетки, макрофаги,
лимфоциты. В одном участке покрышка бляшки изъязвлена, видна зона
прикрепления смешанного тромба, обтурирующего просвет сосуда.

№ 30 Артериолосклеротический
нефросклероз – 100б

Стенка
приносящей артериолы утолщена, представлена гомогенными розовыми массами
(гиалиноз), просвет сужен, часть клубочков атрофична, склерозирована и
гиалинизирована. Другие клубочки гипертрофированы, строма с разрастанием
соединительной ткани, канальцы в состоянии белковой дистрофии.

№ 31 Узелковый продуктивный миокардит при ревматизме –
108

В
строме миокарда видны очаговые периваскулярные скопления клеток вокруг
фокусов фибриноидного некроза (гранулемы Ашоффа-Талалаева. На 1 стадии
гранулема сост из крупных гистиоцитов («глаз совы»), они расположены в виде
лепестков – это «цветущая» гранулема.) На периферии – лимфоциты и
плазматические клетки (лимфоцитарная инфильтрация). Имеется жировая дистрофия
в кардиомиоцитах, в некоторых клетках нет ядра (глыбчатый распад) – миолизис.
Видны макрофаги (кл Аничкова). Исход: острая сердечная недостаточность.

№ 32 Крупозная пневмония – 39

Просветы
расширенных альвеол заполнены экссудатом, состоящим из нитей фибрина,
нейтрофильных лейкоцитов, отдельных альвеолярных макрофагов. Капилляры
межальвеолярных перегородок спавшиеся. Непораженные, свободные от экссудата
альвеолы в препарате отсутствуют. При окраске на фибрин по Шуенинову в
просвете альвеол и в межальвеолярных перегородках видны нити фибрина
фиолетового цвета.

№ 33 Бронхопневмония – 38

Все слои бронха инфильтрированы полиморфноядерными лейкоцитами
(панбронхит), в просвете бронха экссудат из лейкоцитов, спущенных клеток
эпителия, встречаются участки деструкции стенки бронха. В прилегающих
альвеолах содержится серозно-лейкоцитарный экссудат. Перифокально видны резко
расширенные, заполненные воздухом альвеолы (перифокальная эмфизема)

№ 34 Бронхоэктазы и пневмосклероз – 115

В
расширенных просветах деформированных бронхов — слизисто-гнойный экссудат.
Эпителий бронхов местами слущен или представлен многослойным плоским
неороговевающим эпителием (плоскоклеточная метаплазия); базальная мембрана
эпителия бронха утолщена, гиалинизирована. Подслизистый слой склерозирован.
Стенка бронха, особенно подслизистый слой, инфильтрирована лейкоцитами,
макрофагами с примесью плазматических клеток. Железы слизистой оболочки
атрофичны. Кровеносные сосуды расширены, полнокровны. Мышечный слой также
атрофичен, в нем видны разрастания соединительной ткани. Отмечается
деструкция и петрификация хрящевых пластинок, перибронхиальное разрастание
соединительной ткани. Прилежащие альвеолы расширены, межальвеолярные
перегородки истончены, замыкательные пластинки гипертрофированы.

№ 35 Хроническая обструктивная
эмфизема легких – 117

Просветы
респираторных бронхиол и альвеол расширены, альвеолярные перегородки
истончены. Отмечается гипертрофия гладкомышечных волокон замыкательных
пластинок, которые имеют вид булавовидных утолщений. При окраске фукселином
определяется истончение и лизис эластических волокон межальвеолярных
перегородок, гиперэластоз замыкательных пластинок входа в альвеолы.

№ 36 Хроническая язва желудка в
период обострения – 121

Определяется
дефект в стенке желудка, захватывающий слизистый и мышечный слой, с подрытым
краем, обращённым к пищеводу, и пологим, обращённым к привратнику. В дне
дефекта определяются 4 слоя. Первый наружный – фибринозно-гнойный экссудат.
Второй – фибриноидный некроз. Третий – грануляционная ткань. Четвёртый –
рубцовая ткань. В краях дефекта видны обрвки мышечных волокон, ампутационной
невромы. Сосуды рубцовой зоны со склерозированными утолщенными стенками.
Слизистая оболочка в краях дефекта с явлениями гиперплазии.

№ 37 Флегмонозно-язвенный аппендицит – 30

Все слои стенки отростка диффузно инфильтрированы
полиморфно-ядерными лейкоцитами. Слизистая оболочка сохранена лишь местами,
на большом протяжении она некротизирована, с язвенными дефектами.
Инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами отмечается и в прилежащей к
отростку брыжейке. Сосуды в стенке отростка расширены, полнокровны.

№ 38 Алкогольный монолобулярный
цирроз печени – 123

Паренхима представлена ложными дольками, равномерными по
величине, построенными на фрагментах одной дольки (монолобулярный цирроз).
Узлы разделены узкими тяжами соединительной ткани (септами), гепатоциты с
явлениями жировой дистрофии. В соединительно-тканных септах видна
лимфогистиоцитарная инфильтрация с примесью ПЯЛ пролиферация желчных
протоков.

№ 39 Вирусный мультилобулярный
цирроз печени – 43

Паренхима печени представлена ложными дольками
(узлами-регенератами) различной величины. В каждом узле можно видеть
фрагменты нескольких долек (мультилобулярный цирроз), печеночные балки не
различимы, центральная вена отсутствует или смещена к периферии. Белковая
дистрофия и некроз гепатоцитов. Встречаются гепатоциты крупных размеров, с
двумя и более ядрами. Участки паренхимы разделены широкими полями
соединительной ткани, окрашенной пикрофуксином в красный цвет. В
соединительно-тканных полях видны сближенные триад, сосуды синусоидного типа,
пролиферирующие холангиолы, лимфогистиоцитарные инфильтраты.

№ 40 Экстракапиллярный
пролиферативный гломерулонефрит – 81

Воспалительный
процесс локализуется преимущественно экстракапиллярно и представлен
пролиферацией подоцитов и нефротелия с образованием характерных для этого
вида нефрита «полулуний». Отмечается также повреждение (микроперфорация)
базальных мембран капилляров, отложение в клубочке фибрина, фокусы
фибриноидного некроза и склероза, синехии с какпсулой. Эпителий проксимальных
и дистальных канальцев в состоянии гидропии, строма почки диффузно
склерозирована, очагово инфильтрирована лимфогистиоцитарными элементами.

№ 41
Септический эндометрит – 144

Слизистая
оболочка некротизирована. В некротических массах видны нити фибрина,
лейкоциты. Видны сосуды с явлениями флеботромбоза. В тромботических массах
колонии микробов. Миометрий с явлениями дистрофии и межуточного воспаления.

№ 42 Полипозно-язвенный эндокардит
склерозированного клапана – 143

Створка
клапанов утолщена, гиалинизирована, склерозирована. Видны новообразования. На
поверхностных участках виден фибриноидный некроз с
лимфоцитарно-макрофагальной инфильтрацией. К некрозу прилежат тромботичекие
массы с погибшими и обызвествленными колониями бактерий.

Источник