Мочекаменная болезнь и сахарный диабет 2 типа

Чтобы понять, почему возникает мочекаменный диабет, сначала нужно разобраться, что такое почки и как они работают. Это позволит понять, почему появляется частое мочеиспускание при сахарном диабете и камни в мочевыделительной системе.

Что такое почки?

Почки – это парный орган, который исполняет следующие функции:

Отфильтровывают отходы из крови, которые попадают в мочу;
Поддерживают давление крови, частично путем количества воды, выводимой из крови в мочу, а частично при помощи гормонов, участвующих в управлении давлением крови;
Вырабатывают гормон эритропоэтин, который стимулирует костный мозг к выработке эритроцитов;
Помогают поддерживать правильный баланс соли и химических веществ в составе крови, неправильное соотношение которых может вызвать заболевания различных органов и систем организма. К наиболее важным относятся соли калия, натрия, кальция и фосфора.

Расположены почки в верхней части брюшной полости, за кишечником и по бокам от позвоночника. Над ними находятся надпочечники. Каждая почка размером с крупный апельсин имеет форму, напоминающую боб.

Работают почки следующим образом. Большая артерия, называемая почечной, снабжает кровью каждую почку. Во внешней части почки артерия разветвляется на мелкие капилляры, которые сетью пронизывают каждую почку. Во внешней части органа эти капилляры объединяются и образуют структуры, называемые клубочки. Каждый клубочек работает как фильтр: их структура устроена таким образом, что отходы и некоторое количество воды с солью проходят через них в маленькие сосудики, называемые канальцами. При этом поддерживается нормальное количество эритроцитов и белков в крови. По канальцам моча поступает в почечные лоханки, а оттуда по мочеточнику в мочевой пузырь.

почка

Каждый клубочек и каналец входит в состав нефрона. При этом каждая почка содержит около миллиона нефронов. По мере того как отходы и вода проходят через канальцы, происходит очень сложный процесс по формированию содержимого этой жидкости. Например, некоторое количество воды и соли может быть отправлено обратно в кровеносную систему, в зависимости от содержания воды и солей в крови. Этот процесс точной настройки состава крови и мочи, а также соотношения воды и солей происходит в маленьких сосудиках возле канальцев, которые называются петлей Генле.

Жидкость, получающаяся в результате этого процесса и остающаяся в конце каждого канальца, называется мочой. Она течет дальше в более широкие проходы, называемые собирательные трубки, которые входят во внутреннюю часть почки, называемую почечной лоханкой. Далее моча проходит в мочеточник, соединяющий почки с мочевым пузырем, собирается в нем и остается до того, как человек идет в туалет.

Отфильтрованная почками кровь собирается в больших венах, называемых почечные вены. Они транспортируют очищенную почками кровь обратно в кровоток.

Что такое диабетическое заболевание почек

Сахарный диабет может дать такое осложнение на почки, как почечный диабет. Во время болезни почек при диабете нарушается работа почечных клубочков. В результате этих повреждений, почки начинают пропускать избыточное количество белков из крови в мочу.

Основной разновидностью белков, проходящих в мочу при заболевании почек при сахарном диабете является альбумин. У здорового человека его содержание в моче незначительно. Когда происходит поражение почек при сахарном диабете, его уровень в моче всегда повышается. Поэтому если анализ показал, что моча при сахарном диабете содержит альбумин, – это первый признак того, что работа почек при сахарном диабете нарушена.

почки

Камни в почках также чаще образуются у больных сахарным диабетом, чем у остального населения. Причиной этого является то, что при почечном диабете в мочу попадает слишком много солей. Причина – почки теряют чувствительность к гормону альдостерону, который вырабатывают надпочечники. Он отвечает за уровень содержания солей натрия и калия в крови. В этом случае можно сказать, что развивается мочекаменный диабет, хоть это не совсем правильное понятие.

Беременность при диабетическом заболевании почек может повышать риск преэклампсии, особенно в третьем триместре. Так называют болезнь, при которой наблюдается повышенное появление отеков, высокое давление, белок в моче.

Диабетическое заболевание почек имеет две основные разновидности, в зависимости от того, сколько альбумина уходит из организма через почки. Первый вид – микроальбуминурия, когда количество альбумина, попадающее в мочу, колеблется между 30 и 300 миллиграмм в день. Это начальная стадия нефропатии. Вторая разновидность недуга – протеинурия, при которой потери альбумина с мочой составляют более 300 миллиграммов в день. Эта стадия называется макроальбуминурия или открытая нефропатия.

Развитие диабетической нефропатии

Жажда и частое мочеиспускание – это классические симптомы диабета. Однако учащенное мочеиспускание еще не свидетельствует о начале мочекаменного диабета или появлении камней в мочевыделительной системе.

Частое мочеиспускание при диабете скорее говорит о вовлеченности почек в процесс и о предрасположенности к их дисфункции. Однако недержание мочи при сахарном диабете может быть и результатом диабетической нейропатии. Она ведет к слабости мышц мочевого пузыря, опухолям и появлению камней, которые могут заблокировать мочеиспускательный канал.

Увеличение количества глюкозы в крови у диабетиков может привести к повышенному содержанию некоторых химических веществ, из-за которых почки при сахарном диабете меняют структуру. В этом случае болезни почек при сахарном диабете становятся реальностью, поскольку почечные клубочки становятся более проницаемыми, то есть начинают выпускать в мочу большое количество альбумина.

узи почек

Кроме того, повышенный уровень глюкозы в крови может привести к тому, что некоторые белки в составе крови будут «прилипать» к почечным клубочкам. В этом проявляется взаимосвязанность сахарного диабета и почек, поскольку такой процесс приводит к образованию рубцовой ткани в почках (гломерулонекроз). В результате состояние больных ухудшается по мере того, как отмершая рубцовая ткань заменяет здоровые ткани почек. В результате орган все хуже справляется со своей работой по очистке крови. Это состояние постепенно прогрессирует до конечной стадии, называемой почечная недостаточность.

Микроальбуминурия является первым признаком диабетической нефропатии. Если болезнь правильно лечить, через несколько месяцев или лет белок может прийти в норму. Но может и остаться на месте или перейти на следующий уровень, протеинурию. В отличие от микроальбуминурии, протеинурия является необратимым процессом. Её появление означает, что рано или поздно возникнет почечная недостаточность при диабете, которую предотвратить невозможно.

Считается, что диабетическая нефропатия – это наиболее распространенная причина почечной недостаточности. При диабетической нефропатии приблизительно каждый пятый пациент нуждается в диализе, искусственном очищении крови.

Распространенность диабетической нефропатии

Хотя диабетическая болезнь почек больше распространена у людей с первым типом диабета, люди с заболеванием диабета 2 типа с этим осложнением также встречается нередко. Это происходит благодаря тому, что диабет второго типа (то есть люди, не нуждающиеся в инъекциях инсулина) намного чаще встречается.

При диабете 1 типа микроальбуминурия практически не встречается на ранней стадии диабета. У 14% диабетиков микроальбуминурия развивается через пять лет после появления сахарного диабета. Тридцать лет спустя 40% пациентов имеют микроальбуминурию. У некоторых болезнь прогрессирует до протеинурии и почечной недостаточности при сахарном диабете.

При диабете 2 типа 12% пациентов имеют микроальбуминурию и 2% – протеинурию. Это происходит не от того, что диабетическая нефропатия начинается сразу после начала диабета, а потому, что диабет второго типа часто диагностируется достаточно поздно после начала заболевания. У пациентов, которые не имеют заболеваний почек во время диагностики диабета второго типа, микроальбуминурия через пять лет начинается в 15% случаев, протеинурия – в 5%.

Признаки и осложнения диабетической нефропатии

На начальном этапе диабетической нефропатии человек редко ощущает какие-либо симптомы. Это заболевание проявляет себя постепенно. Сначала признаки очень неопределенны. Например, появляется чувство усталости, слабости, плохое самочувствие. По мере прогрессирования заболевания проявляются такие симптомы, как:

Плохой аппетит.
Потеря веса.
Трудности в сосредоточивании.
Сухая, раздраженная кожа.
Мышечные судороги.
Опухоли стоп, лодыжек, вокруг глаз.
Слишком частые позывы к мочеиспусканию.
Бледность кожи.

По мере ухудшения работы почек начинают появляться другие проблемы, среди которых – анемия, дисбаланс кальция, фосфатов и других химических веществ в крови. Это может стать причиной усталости из-за анемии, уменьшения плотности костной ткани, переломов и трещин в костях из-за нарушения равновесия кальция и фосфатов.

камни

Почечная недостаточность является финальной стадией, которая приводит к смерти при отсутствии лечения. Иногда облегчить состояние больного помогает диета при почечной недостаточности. Она включает ограничение в пище белков и минералов, фосфора, кальция, натрия и калия. Это помогает снять нагрузку с почек. Если болят какие-ткани или органы, лучше воздерживаться от применения обезболивающих, которые могут повредить почки.

У каждого человека, страдающего от диабета, повышен риск болезней сердечно-сосудистой системы. Если при диабете возникает диабетическая нефропатия, риск развития этих заболеваний возрастает в разы. Кроме того, повышается давление крови, поскольку такое сочетание, как «диабет и почки» негативно влияют на сосуды. При этом возникает замкнутый круг, так как лечение почек при сахарном диабете невозможно без устранения высокого давления крови, одной из главных причин диабетической нефропатии.

Диагностика и лечение

Заболевания почек диагностируются, когда уровень альбумина в моче при диабете поднимается, и другой причины для этого не существует. Поэтому для своевременной диагностики очень важно периодически сдавать общий анализ мочи, который определяет содержание белка (альбумина) и измеряет его количество в моче. В стандартный анализ входит сравнение количества альбумина и креатинина в пробе мочи (креатинин является продуктом распада деятельности мускулов).

медикаменты

Принято считать, что цвет мочи показывает различные заболевания. Слишком светлый цвет мочи при диабете бывает при проблемах с почками. Также надо насторожиться, если цвет мочи бледный и водянистый – это также сигнал диабета. Но если смотреть объективно, цвет мочи не является надежным средством для определения наличия белков в урине. А вот если моча стала пахнуть ацетоном – это повод немедленно обратиться к врачу, поскольку сигнализирует о критической фазе диабета и серьезных проблемах с почками.

Необходимо сделать не только анализ крови на сахар, но и исследование уровня креатинина, который отфильтровывается из плазмы почками. Если орган работает плохо, уровень креатинина в крови повышается. Чтобы оценить, насколько хорошо почки справляются со своей задачей, нужно во время анализа учитывать возраст и пол. Этот показатель называется скорость клубочковой фильтрации почек.

Лечение сахарного диабета и профилактика его осложнений подразумевает постоянный контроль за сахаром в крови, весом и артериальным давлением. Методы лечения диабетической нефропатии направлены на то, чтобы предотвратить или замедлить прогрессирование болезни и развитие почечной недостаточности. Особое внимание надо уделить камням в почках. Эти меры особенно эффективны на стадии микроальбуминурии.

Одним из основных лекарственных препаратов при лечении диабетической нефропатии являются ингибиторы фермента ангиотензина 2. Этот фермент стимулирует выработку надпочечниками алдостерона, благодаря которому в организме задерживается натрий и повышается давление. Ингибиторы сокращают в крови количество фермента ангиотензин 2. Также они расширяют и расслабляют кровеносные сосуды, снижая давление.

Источник

Введение. В последние годы опубликована масса работ, свидетельствующих о том, что значимым фактором риска развития мочекаменной болезни (МКБ) является сахарный диабет 2 типа (СД2). Цель исследования: сравнить биохимические показатели крови и мочи, а также химический состав мочевых камней, выявленных у пациентов с МКБ в среднем по популяции и у пациентов, страдающих одновременно уролитиазом и СД2.
Материалы и методы. Работа была выполнена в два этапа. Первым этапом проведен анализ химического состава мочевых камней у пациентов с МКБ в среднем по популяции (n=5669) и у пациентов, страдавших одновременно уролитиазом и СД2 (n=350), вторым этапом – анализ биохимических показателей крови и мочи пациентов с МКБ в среднем по популяции (n=101) и пациентов, страдавших одновременно уролитиазом и СД2 (n=350).
Результаты. В общей популяции пациентов, страдающих уролитиазом, по частоте встречаемости доминируют оксалатные камни (56,8%), реже встречаются фосфатные (24,9%) и уратные (17,4%). В субпопуляции пациентов, страдающих МКБ и имеющих сопутствующий СД2, по встречаемости преобладает мочекислый уролитиаз (74,3%), существенно превосходя оксалатный (15,1%) и фосфатный (10,6%). В общей популяции пациентов с МКБ гиперкальциурия выявлялась в 60,4% случаев, гиперурикурия – в 42,6%, гиперурикемия – в 26,7%, гипомагниурия – в 43,5%. При сопутствующем СД2 гиперкальциурия наблюдалась у 9,4% больных, гиперурикурия – у 26,7%, гиперурикемия – у 42,5%. У 60,3% пациентов с МКБ и СД2 отмечалась резко кислая реакция утренней порции мочи (pH

Введение. Мочекаменная болезнь (МКБ) занимает одно из первых мест в структуре урологической заболеваемости. По оценкам разных исследователей, МКБ встречается у 1–15% населения планеты в зависимости от региона проживания [1–4]. Заболеваемость уролитиазом неуклонно растет как в Российской Федерации, так и в мире в целом [5, 6].

В настоящее время большое внимание уделяется коморбидности МКБ. Некоторые авторы относят МКБ к группе системных заболеваний [7–11]. Прослеживается патогенетическая связь уролитиаза с атеросклерозом, гипертонической болезнью, метаболическим синдромом, инфарктом миокарда, инсультом [12, 13]. Также в последние годы опубликовано довольно много работ, свидетельствующих о том, что еще одним значимым фактором риска развития МКБ является сахарный диабет 2 типа (СД2) [14–16]. Показано, что абдоминальное ожирение, гипергликемия и СД2 независимо коррелируют с повышенным риском уролитиаза [17]. Это связано с одновременным действием двух групп факторов: метаболическими нарушениями, ведущими к развитию инсулинорезистентности и гипергликемии, а также изменениями в составе мочи, способствующими камнеобразованию вследствие действия тканевого воспаления, и молекулярными нарушениями, влияющими на транспорт метаболитов в мочу [18].

По мнению J. P. Haymann et al. [19], выявление камней в почках может рассматриваться как почечное проявление СД2 и метаболического синдрома, а их наличие должно учитываться при назначении консервативного лечения больным с так называемым идиопатическим уролитиазом.

Таким образом, у больных СД2 имеются предпосылки к развитию МКБ, обусловленные развитием ряда метаболических нарушений, влияющих на функцию почек и состав мочи, основные из которых – гипергликемия и инсулинорезистентность. В то же время эти больные, как правило, получают противодиабетическую терапию, направленную на контроль уровня сахара в крови, стимуляцию секреции инсулина поджелудочной железой и повышение чувствительности инсулиновых рецепторов к этому гормону (т.е. снижение инсулинорезистентности), что потенциально может влиять на риск развития МКБ как в положительную, так и в отрицательную сторону.

С учетом всего вышесказанного целью нашей работы было сравнить биохимические показатели крови и мочи, а также химический состав мочевых камней, выявленных у пациентов с МКБ в среднем по популяции и у пациентов, страдавших одновременно уролитиазом и СД2.

Материалы и методы. Работа была проведена в два этапа.

Первый этап – анализ химического состава мочевых камней у пациентов с МКБ в среднем по популяции и у пациентов, страдавших одновременно уролитиазом и СД2.

В работе проанализировано две группы пациентов.

В первой группе были изучены данные 5669 пациентов, страдавших МКБ, из которых 3240 мужчин и 2429 женщин в возрасте от 16 до 74 лет, находившихся на лечении в НИИ урологии и интервенционной радиологии им. Н. А. Лопаткина – филиал НМИЦ радиологии Минздрава России с 2010 по 2013 г. Результаты указанной работы опубликованы ранее [20].

Во вторую группу были включены 350 пациентов, страдавших одновременно МКБ и СД2, из них 146 мужчин и 204 женщины в возрасте от 30 лет до 61 года.

Для определения химического состава использовали мочевые камни, удаленные оперативно, отошедшие самостоятельно или фрагментированные с помощью дистанционной литотрипсии. Минеральный состав мочевых конкрементов или их фрагментов определяли методом инфракрасной спектроскопии на спектрофотометре Nicolet iS10 («Thermo Fisher Scientific Inc.», США).

Идентификацию минерального состава осуществляли с помощью специального программного обеспечения (Kidney Stones Analysis) для качественного и количественного анализа мочевых камней с использованием встроенной библиотеки спектров и специального алгоритма для идентификации компонентов камней.

Отнесение камней смешанного состава к тому или иному типу (кальций-оксалатные, уратные, кальций-фосфатные, цистиновые) проводили по главному преобладающему минеральному компоненту (более 50% всей минеральной основы). Такой подход к классификации типов мочевых конкрементов наиболее распространен.

Второй этап – анализ биохимических показателей крови и мочи у пациентов с МКБ в среднем по популяции и у пациентов, страдавших одновременно уролитиазом и СД2.

В сыворотке крови определяли уровень кальция, мочевой кислоты, в суточной моче – показатели экскреции кальция, натрия, фосфора, магния, мочевой кислоты, pH мочи.

Определение биохимических показателей проводили на автоанализаторе ADVIA 1200 («Bayer-Siemens», Германия) c использованием наборов реагентов той же фирмы в пробах сыворотки венозной крови, взятой натощак, и в пробах суточной или утренней мочи.

Так же как и на первом этапе работы…

1. Harrison M. Urinary Stone Inhibitors. M. Harrison, M. Abrahams, V. Maxwell Meng, L. Marshall Stoller. Urinary stone disease New Jersey. 2007. Р. 157–175.

2. Ramello A., Vitale C., Marangella M. Epidemiology of nephrolithiasis. J Nephrol. 2000;13(3):45–50.

3. Prezioso D., Illiano E., Piccinocchi G., Cricelli C., Piccinocchi R. Urolithiasis in Italy: an epidemiological study. Arch. Ital. Urol. Androl. 2014;86(2):99–102. Doi: 10.4081/aiua.2014.2.99.

4. Kaprin A.D., Apolikhin O.I., Sivkov A.V., Solntseva T.V., Komarova V.A.Analysis of uronephrological morbidity and mortality in the Russian Federation for the period 2002–2014 yy. Eksperimental’naya i klinicheskaya urologiya. 2016;3:4–13. Russian (Каприн А.Д., Аполихин О.И., Сивков А.В., Солнцева Т.В., Комарова В.А. Анализ уронефрологической заболеваемости и смертности в Российской Федерации за период 2002–2014 гг. по данным официальной статистики Экспериментальная и клиническая урология. 2016;3:4–13).

5. Morgan M.S., Pearle M.S. Medicalmanagementofrenalstones. BMJ. 2016;14:352. Doi: 10.1136/bmj.i52.

6. Morbidity of Russian population in 2003: statistical materials. Part I. M., 2004. P. 215; Morbidity of Russian population in 2003: statistical materials

7. Madore F., Stampfer M.J., Rimm E.B., Curhan G.C. Nephrolithiasis and risk of hypertension. Am J Hypertens. 1998;11(1 Pt 1):46–53.

8. Taylor E.N., Stampfer M.J., Curhan G.C. Obesity, weight gain, and the risk of kidney stones. JAMA. 2005;293(4):455–462.

9. Taylor E.N., Stampfer M.J., Curhan G.C. Diabetes mellitus and the risk of nephrolithiasis Kidney Int. 2005;68(3):1230–1235.

10. Rule A.D., Roger V.L., Melton L.J. 3rd, et al. Kidney stones associate with increased risk for myocardial infarction.J Am SocNephrol. 2010;21(10):1641–1644. Doi: 10.1681/ASN.2010030253.

11. Ferraro P.M., Taylor E.N., Eisner B.H., et al. History of kidney stones and the risk of coronary heart disease. JAMA. 2013;310(4):408–15. Doi: 10.1001/jama.2013.8780.

12. Alexander R.T., Hemmelgarn B.R., Wiebe N., Bello A., Samuel S., Klarenbach S.W. et al. Kidney Stones and Cardiovascular Events: A Cohort Study. Clin J Am SocNephrol. 2014;9(3):506–512. Doi: 10.2215/CJN.04960513.

13. Konstantinova O.V., Dzeranov N.K. Comorbidities in patients with urolithiasis. Tezisy dokl. II urologicheskoi konferencii «Aktual’nye voprosy urologii». M., 2010:94. Russian (Константинова О.В., Дзеранов Н.К. Сопутствующие заболевания у пациентов с мочекаменной болезнью. Тезисы докл. II урологической конференции «Актуальные вопросы урологии». М., 2010:94).

14. Daudon M., Jungers P. Diabetes and nephrolithiasis. Curr Diab Rep. 2007;7(6):443–448.

15. Golden S.H., Robinson K.A., Saldanha I., Anton B., Ladenson P.W. Clinical review: Prevalence and incidence of endocrine and metabolic disorders in the United States: a comprehensive review. J Clin Endocrinol Metab. 2009;94(6):1853–1878. Doi: 10.1210/jc.2008-2291.

16. Spatola L., Angelini C., Badalamenti S., Maringhini S., Gambaro G. Kidney stones diseases and glycaemic statuses: focus on the latest clinical evidences. Urolithiasis. 2017;45(5):457–460. Doi: 10.1007/s00240-016-0956-8.

17. West B., Luke A., Durazo-Arvizu R.A., Cao G., Shoham D., Kramer H. Metabolic syndrome and self-reported history of kidney stones: the National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III) 1988–1994. Am J Kidney Dis. 2008;51(5):741–747. Doi: 10.1053/j.ajkd.2007.12.030.

18. Rendina D., DeFilippo G., D’Elia L., Strazzullo P. Metabolic syndrome and nephrolithiasis: a systematic review and meta-analysis of the scientific evidence. J Nephrol 2014;27(4):371–376. Doi: 10.1007/s40620-014-0085-9.

19. Haymann J.P. Metabolic disorders: stones as first clinical manifestation of significant diseases World J Urol 2015;33(2):187–192. Doi: 10.1007/s00345-014-1391-5.

20. Golovanov S.A., Sivkov A.V., Anokhin N.V., Droggeva V.V. Trends in incidence of different metabolic types of urolithiasis in Moscow Region. The cmparative analysis from 2010 to 2013 yy. Eksperimental’naya i klinicheskaya urologiya. 2014;4:54–58. Russian (Голованов С.А.,Сивков А.В., Анохин Н.В., Дрожжева В.В. Тенденции распространенности метаболических типов мочекаменной болезни в Московском регионе. Сравнительный анализ за период с 2010 по 2013 гг. Экспериментальная и клиническая урология. 2014;4:54–58).

21. Lieske J.C., Rule A.D., Krambeck A.E., Williams J.C., Bergstralh E.J., Mehta RA. Stone composition as a function of age and sex. Clin J Am SocNephrol. 2014;9(12):2141–2146. Doi: 10.2215/CJN.05660614.

22. Pearle M.S., Lotan Y. Urinary lithiasis: etiology, epidemiology and pathogenesis. Campbell-Walsh Urology, ninth edition. Alan J. Wein. Philadelphia, PA, 2007;2:1363–1392.

23. Apolikhin O.I., Kalinchenko S.Yu., Kamalov A.A., Gusakova D.A., Efremov E.A. Urinary stone disease as new component of metabolic syndrome. Saratovskyi nauchno-medicinskyi jurnal. . 2011;7:117. Russian (Аполихин О.И., Калинченко С.Ю., Камалов А.А., Гусакова Д.А.,Ефремов Е.А. Мочекаменная болезнь как новый компонент метаболического синдрома. Саратовский научно-медицинский журнал. 2011;7:117).

24. Pak C.Y., Sakhaee K., Moe O., Preminger G.M., Poindexter J.R., Peterson R.D.Biochemical profile of stone-forming patients with diabetes mellitus. Urology. 2003;61(3):523–527.

25. Daudon M., Traxer O., Conort P., Lacour B., Jungers P. Type 2 di betes increases the risk for uric acid stones. J Am SocNephrol. 2006;17(7):2026–2033.

26. Hess B. Metabolic syndrome, obesity and kidney stones. Arab J Urol. 2012;10(3):258–264. Doi: 10.1016/j.aju.2012.04.005.

27. Chobanian M.C., Hammerman M.R. Insulin stimulates ammoniagenesis in caninerenal proximal tubular segments. Am J Physiol. 1987;253(6 Pt 2):1171–1177.

28. Klisic J., Hu M.C., Nief V., Reyes L., Fuster D., Moe O.W. et al. Insulin activates the Na/H exchanger 3 (NHE3): biphasic response and glucocorticoid-dependence. Am J Physiol Renal Physiol. 2002;283(3):F532–539.

29. Evan A.P., Lingeman J.E., McAteer J.A., Williams J.C. Jr. Introduction to special issue on the Proceedings of the 3rd International Urolithiasis Research Symposium held in Indianapolis. Urol Res. 2010;38(4):237. Doi: 10.1007/s00240-010-0301-6.

30. Bartoletti R., Cai T., Mondaini N., Melone F., Travaglini F., Carini M., Rizzo M. Epidemiology and risk factors in urolithiasis. UrolInt. 2007;79(1):3–7.

31. Spero D. Diabetes and Kidney Stones. Published July 22, 2015 (https://www.diabetesselfmanagement.com/blog/diabetes-and-kidney-stones).

32. Torricelli F.C., De S., Gebreselassie S., Li I., Sarkissian C., Monga M. Type-2 diabetes and kidney stones: impact of diabetes medications and glycemic control. Urology. 2014;84(3):544–548. Doi: 10.1016/j.urology.2014.02.074.

33. Golovanov S.A., Sivkov A.V., Drozheva V.V., Anokhin N.V. Metabolic risk factors and formation of urinary stones. Study I: influence of hypercalciuria and hyperuricosuria. Eksperimental’naya i klinicheskaya urologiya. 2017;1:52–57. Russian (Голованов С.А., Сивков А.В., Дрожжева В.В.,Анохин Н.В. Метаболические факторы риска и формирование мочевых камней. Исследование I: влияние кальцийурии и урикурии. Экспериментальная и клиническая урология.2017;1:52–57).

34. Li P., Zhang L., Zhang M., Zhou C., Lin N. Uric acid enhances PKC-dependent eNOS phosphorylation and mediates cellular ER stress: A mechanism for uric acid-induced endothelial dysfunction Int J Mol Med. 2016;37(4):989–997. Doi: 10.3892/ijmm.2016.2491.

35. Wong P., Fuller P.J., Gillespie M.T, Kartsogiannis V., Strauss B.J, Bowden D., Milat F. Thalassemia bone disease: the association between nephrolithiasis, bone mineral density and fractures Osteoporos Int. 2013l;24(7):1965–1971. Doi: 10.1007/s00198-012-2260-y.

36. Weinberg A.E., Patel C.J., Chertow G.M., Leppert J.T. Diabetic severity and risk of kidney stone disease Eur Urol. 2014;65(1):242–247. Doi: 10.1016/j.eururo.2013.03.026.

А в т о р д л я с в я з и: М. Ю. Просянников – к.м.н., зав. отделом мочекаменной болезни НИИ урологии
и интервенционной радиологии им. Н. А. Лопаткина – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России;
Москва, Россия; e-mail: prosyannikov@gmail.com

Источник