Морфогенез гиалиноза артериол при гипертонической болезни
Гипертоническая болезнь (синонимы: первичная, или эссенциальная, идиопатическая гипертензия) – хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия).
Патогенез.Ключевой признак устойчивой первичной гипертензии – это повышение периферической сосудистой резистентности. Существует множество механизмов, ведущих к развитию первичной гипертонии.
(a) натриевый гомеостаз;
(b) симпатическую нервную систему;
(c) ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.
Натриевый гомеостаз. Отмечено, что первыми обнаруживаемыми изменениями является замедленная почечная экскреция натрия. Натриевая задержка сопровождается увеличением объема и скорости кровотока, обусловленные увеличением сердечного выброса. Периферическая ауторегуляция повышает сосудистую резистентность и в итоге обуславливает гипертонию. Известно, что повышенный переход Nа+ в эндотелиальные клетки артериальной стенки может также повышать и внутриклеточное содержание Са2+. Это способствует повышению сосудистого тонуса и отсюда, следовательно, периферического сосудистого сопротивления.
Симпатическая нервная система.Артериальное давление – это производная общего периферического сосудистого сопротивления и сердечного выброса. Оба эти показателя находятся под контролем симпатической нервной системы.
Ренин-ангиотензин-альдостероновая система.Ренин образуется в юкстагломерулярном аппарате почек, диффундирует в кровь через “выносящие артериолы”. Ренин активирует плазматический глобулин (называемый “рениновый субстрат” или ангиотензин) для высвобождения ангиотензина I. Ангиотензин I превращается в ангиотензин II под воздействием ангиотензин-трансферазы. Ангиотензин II является мощным вазоконстриктором и поэтому его повышенная концентрация сопровождается выраженной гипертензией.
Недавно выявлены ассоциации между мутациями генов, кодирующих выработку ангиотензина I, ангиотензин-трансферазы и некоторых рецепторов для ангиотензина II и развитием первичной гипертонии. Также есть связь между полиморфизмом гена, кодирующего выработку ангиотензин-трансферазы и “идиопатической” сердечной гипертрофии у больных с нормальным артериальным давлением.
Патологическая анатомия. Морфологические проявления гипертонической болезни зависят от характера и длительности ее течения. По характеру течения болезнь может протекать злокачественно (злокачественная гипертензия) и доброкачественно (доброкачественная гипертензия).
При злокачественной гипертензии доминируют проявления гипертонического криза, т.е. резкого повышения артериального давления в связи со спазмом артериол.
Морфологические проявления гипертонического криза:
1. гофрированность и деструкция базальной мембраны, расположение эндотелия в виде частокола в результате спазма артериолы;
2. плазматическое пропитывание или фибриноидный некроз ее стенки артериол;
3. тромбоз, сладж-феномен.
При этой форме часто развиваются инфаркты, кровоизлияния в различные органы.
Злокачественная артериальная гипертензия:
- Фибриноидный некроз сосудов с присоединяющимися тромбозом и связанные с ним органные изменения: инфаркты, кровоизлияния, быстро развивающаяся почечная недостаточность.
- Двусторонний отёк диска зрительного нерва, сопровождающийся белковым выпотом и кровоизлияниями в сетчатку.
- В почках развивается злокачественный артериолонекроз Фара.
Злокачественный артериолосклероз Фара (фаровская почка).
Макроскопически: поверхность почки может быть гладкой или мелкобугристой (в зависимости от длительности предсуществующей доброкачественной фазы артериальной гипертензии), характерны мелкоточечные кровоизлияния, которые придают почке пёстрый вид.
Микроскопически: фибриноидный некроз артериол и капиллярных петель клубочков, отёк интерстиция и диапедезные кровоизлияния.
При доброкачественной форме гипертонической болезни различают три стадии, имеющие определенные морфологические различия:
1) доклиническую;
2) выраженных распространенных морфологических изменений артериол и артерий;
3) вторичных изменений внутренних органов, обусловленных изменениями сосудов и нарушением внутриорганного кровообращения.
Вместе с тем, в любой стадии доброкачественной гипертензии может возникнуть гипертонический криз с характерными для него морфологическими проявлениями.
Доклиническая стадия гипертонической болезни характеризуется периодическим, временным повышением артериального давления. При микроскопическом исследовании выявляют умеренную гипертрофию мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий, спазм артериол. Клинически и морфологически обнаруживают умеренную гипертрофию левого желудочка сердца.
Стадия выраженных распространенных морфологических изменений артериол и артерий является результатом длительного повышения артериального давления. В этой стадии возникают морфологические изменения в артериолах, артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов, а также в сердце.
Наиболее характерным признаком гипертонической болезни является изменения артериол. В артериолах выявляется плазматическое пропитывание, которое завершается артериолосклерозом и гиалинозом.
Плазматическое пропитывание артериол и мелких артерий развивается в связи с гипоксией, обусловленной спазмом сосудов, что влечет за собой повреждение эндотелиоцитов, базальной мембраны, мышечных клеток и волокнистых структур стенки. В дальнейшем, белки плазмы уплотняются и превращаются в гиалин. Развивается гиалиноз артериол или артериолосклероз. Наиболее часто плазматическому пропитыванию и гиалинозу подвергаются артериолы и мелкие артерии почек, головного мозга, поджелудочной железы, кишечника, сетчатки глаза, капсулы надпочечников.
В артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов выявляется эластоз и эластофиброз. Эластоз и эластофиброз – это последовательные стадии процесса и представляют собой гиперплазию и расщепление внутренней эластической мембраны, которая развивается компенсаторно в ответ на стойкое повышение артериального давления. В дальнейшем происходит гибель эластических волокон и замещение их коллагеновыми волокнами, т.е. склероз. Стенка сосудов утолщается, просвет сужен, что ведет к развитию хронической ишемии в органах. В этой стадии масса сердца достигает 900–1000 г, а толщина стенки левого желудочка составляет 2–3 см. В связи с нарушением трофики миокарда (в условиях кислородного голодания) развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.
Последняя стадия гипертонической болезни или стадия вторичных изменений внутренних органов обусловлена изменениями сосудов и нарушением внутриорганного кровообращения.
Эти вторичные изменения могут проявляться либо очень быстро в результате спазма, тромбоза, фибриноидного некроза стенки сосуда и завершаются кровоизлияниями или инфарктами, либо могут развиваться медленно в результате гиалиноза и артериолосклероза и вести к атрофии паренхимы и склерозу органов.
На основании преобладания сосудистых, геморрагических, некротических и склеротических изменений в сердце, мозге, почках при гипертонической болезни выделяют сердечную, мозговую и почечную клинико-морфологические ее формы.
· Сердечная форма гипертонической болезни вместе с сердечной формой атеросклероза составляют сущность ишемической болезни сердца.
· Мозговая форма гипертонической болезни рассматривается в разделе цереброваскулярные заболевания.
· Почечная форма гипертонической болезни характеризуется как острыми, так и хроническими изменениями.
К острым изменениям относятся инфаркты почек и артериолонекроз почек, которые связаны с тромбоэмболией или тромбозом артерий. В ответ на некроз в артериолах, клубочках и строме развиваются клеточная реакция и склероз. Почки выглядят несколько уменьшенными в размерах, пестрыми, поверхность их мелкогранулярная. Наиболее характерные изменения выявляются в почках при доброкачественном течении гипертонической болезни. Эти изменения обусловлены недостаточным питанием, т.е. хронической ишемией. В результате недостаточного кровоснабжения и гипоксии канальцевая часть большинства нефронов атрофируется и замещается соединительной тканью, которая разрастается также вокруг погибших клубочков. На поверхности почек появляются мелкие множественные очаги западения. Нефроны, соответствующие относительно сохранным клубочкам, гипертрофируются и выступают над почечной поверхностью. Почки резко уменьшаются в размере (практически вдвое), плотные, поверхность их мелкозернистая, паренхима равномерно истончена, особенно корковое вещество. Масса почек может достигать 50-60 грамм. Такие почки называют первично-сморщенными. Первично – потому, что уменьшение почек происходит от нормальных размеров, в то время как во всех остальных случаях (при воспалении, дистрофических процессах) почки вначале увеличиваются в объеме, а затем вторично происходит их уменьшение. Еще одно название почек “артериоло-склеротический нефросклероз” показывает, что в основе болезни первоначально лежит поражение артериол.
· Изменения глаз при гипертонической болезни вторичные и связаны с типичными изменениями сосудов. Эти изменения проявляются в виде отека соска зрительного нерва, кровоизлияний, отслойки сетчатки, в тяжелых случаях ее некрозом и тяжелыми дистрофическими изменениями нервных клеток ганглиозного слоя.
Причины смерти. Наиболее частыми причинами смерти являются сердечная недостаточность в результате диффузного кардиосклероза (в острых случаях – инфаркт миокарда), хроническая почечная недостаточность (азотемическая уремия), кровоизлияние в мозг.
Источник
Гипертоническая болезнь (течение)
При злокачественном (быстром) течении (злокачественная гипертония) они стерты. Это связано с тем, что при злокачественной гипертонии доминируют морфологические проявления гипертонического криза, т. е. резкого повышения артериального давления в связи со спазмом артериол.
Морфологические проявления гипертонического криза достаточно характерны и представлены гофрированностыои деструкцией базальной мембраны эндотелия и своеобразным расположением его в виде частокола, что является выражением спазма артериолы, плазматическим пропитыванием или фибриноидным некрозом ее стенки и присоединяющимся тромбозом.
Спазм артериолы при гипертонической болезни
Спазм артериолы при гипертонической болезни. Электронограмма. Просвет сосуда (Пр) сужен. Эндотелиальные клетки (Эн) плотно прижаты друг к другу межэндотелиальные пространства не выявляются. Базальная мембрана (БМ) гофрирована и расщеплена. Внутренняя эластическая мембрана (ЭМ) фрагментирована. ГМК — гладкомышечная клетка. Х16 000 (по Spiro et al.).
В настоящее время злокачественная гипертония встречается редко, преобладает доброкачественно и медленно текущая гипертоническая болезнь. Однако и при доброкачественной гипертонии в любой стадии ее может возникнуть гипертонический криз что нивелирует морфологические проявления этой стадии.
О функциональной стадии гипертонической болезни говорят тогда, когда появляются эпизоды временного повышения артериального давления (транзиторная гипертония). В этой стадии находят гипертрофию мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий, морфологию спазма артериол или более глубокие их изменения в случаях гипертонического криза. В этой ранней стадии отмечается компенсаторная гипертрофия левого желудочка сердца.
Фибриноидный некроз приводящей артериолы и капиллярных петель клубочка почки
Стадия распространенных изменений артерий характеризует период стойкого повышения артериального давления. В артериолах, артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типа, а также в сердце возникают характерные изменения.
Изменения артериол — наиболее типичный признак гипертонической болезни — представлены морфологией повышенной сосудистой проницаемости — плазматическим пропитыванием и его исходом — гиалинозом, или артериол о склерозом. Плазматическое пропитывание артериолразвивается в связи с гипоксическим повреждением эндотелия, его мембраны, мышечных клеток и волокнистых структур стенки, к которому ведет спазм сосуда.
При резком повреждении элементы стенки артериолы подвергаются некрозу и некротические массы пропитываются белками, фибрином. Развиваются изменения, которые идентичны фибриноидному набуханию (фибриноидному некрозу). Наряду с белками стенка сосуда пропитывается липидами, β-липопротеидами, содержание которых в крови при гипертонической болезни повышено.
Плазматическое пропитывание мелкой артерии головного мозга
Элементы деструкции стенки, как и пропитывающие ее белки и липиды, резорбируются с помощью макрофагов. Однако это резорбция, как правило, несостоятельная. Белковые массы уплотняются, превращаются в гиалиноподобные. Они расщепляют и отодвигают кнаружи эластические мембраны и резко суживают просвет сосуда. Развивается гиалиноз артериол, или артериолосклероз.
Аналогичные изменения появляются в мелких артериях мышечного типа. Наиболее часто и резко плазматическому пропитыванию и гиалинозу подвергаются артериолы и мелкие артерии почек, головного мозга, поджелудочной железы, кишечника, сетчатки глаза, капсулы надпочечников.
Гиалиноз мелких артерий головного мозга
Во время гипертонического криза плазматическое пропитывание артериол, артериолонекроз и геморрагии доминируют в каком-либо одном органе, что определяет клиническую специфику криза (артериолонекроз почек, ведущий к острой почечной недостаточности, плазматическое пропитывание артериол и диапедезные кровоизлияния в дне IV желудочка, что ведет к внезапной смерти и т. д.). Изменения артерий эластического, мышечно-эластического и мышечного типа представлены эластофиброзом и атеросклерозом.
Патологическая анатомия , А.И.Струков
Патоморфологические изменения при гипертонической болезни
В начальной стадии заболевания отмечаются морфологические признаки только спазма артериол. в последующем возникает картина гипертрофии мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий, а также начальные признаки гипертрофии левого желудочка.
В период стойкого повышения артериального давления наблюдается плазматическое пропитывание артериол с исходом в гиалиноз, артериолосклероз. Эти изменения чаще всего выражены в артериолах и мелких артериях почек, головного мозга, сетчатки глаза, поджелудочной железы, кишечника, капсулы надпочечников.
При тяжелом, злокачественном течении гипертонической болезни и тяжелых гипертензивных кризах стенки артериол подвергаются некрозу, пропитываются белками, т. е. обнаруживаются признаки фибриноидного набухания (некроза).
Изменения сосудов глаз характеризуются спазмом артериол, а затем появлением кровоизлияний, экссудатов и даже отека диска зрительного нерва. Исходом этих сосудистых изменений является артериолосклероз сосудов сетчатки.
В мозге изменения артериол и мелких артерий, обусловленные гипертензией, могут приводить к возникновению мелких (диапедезных) кровоизлияний. Кроме того, в этих сосудах нередко наблюдается деструкция эластической мембраны с образованием микроаневризм, разрыв которых приводит к образованию гематомы. Результатом этих процессов являются различные виды нарушения мозгового кровообращения, включая наиболее тяжелое из них — геморрагический инсульт.
При многолетнем течении заболевания значительно увеличивается масса миокарда (до 800-1000 г) и толщина стенки левого желудочка (до 2-3 см).
Изменения в почках характеризуются гиалинозом артериол, артериолосклерозом, иногда наблюдаются инфаркты почек. При злокачественной гипертензии отмечаются явления артериолонекроза, при этом фибриноидный некроз развивается также и в капиллярных петлях клубочков. Исходом всех этих процессов является артериолосклеротический нефросклероз (первично-сморщенные почки). Размеры почек при этом симметрично уменьшены, поверхность их мелкозернистая, паренхима атрофична, особенно корковое вещество. Клинически артериолосклеротический нефросклероз проявляется в виде хронической почечной недостаточности.
В более крупных артериях — эластического и мышечно-эластического типов с течением времени развивается эластофиброз и атеросклероз, особенно заметные в артериях сердца, прецеребральных и мозговых артериях, артериях почек. Атеросклеротический процесс при гипертонической болезни отличается значительной распространенностью, выражен и в артериях мышечного типа, что редко наблюдается при отсутствии гипертензии. Фиброзные бляшки при гипертонической болезни часто располагаются не только сегментарно, но и циркулярно, и это приводит к более резкому стенозированию сосуда. У больных гипертонической болезнью нередко возникают клинические проявления ишемической болезни сердца, мозга и нижних конечностей.
Патологическая анатомия гипертонической болезни
Морфологические изменения при гипертонической болезни отличаются большим разнообразием, отражающим характер и длительность ее течения.
Характер течения болезни может быть злокачественным (злокачественная гипертензия) и доброкачественным (доброкачественная гипертензия).
При злокачественной гипертензии доминируют проявления гипертонического криза, т. е. резкого повышения артериального давления в связи со спазмом артериол. Морфологические проявления гипертонического криза достаточно характерны и представлены гофрированностью и деструкцией базальной мембраны эндотелия и своеобразным расположением его в виде частокола, что является выражением спазма артериолы, плазматическим пропитыванием или фибриноидным некрозом ее стенки и присоединяющимся тромбозом. В связи с этим развиваются инфаркты, кровоизлияния. В настоящее время злокачественная гипертония встречается редко, преобладает доброкачественно и медленно текущая гипертоническая болезнь.
При доброкачественной гипертензии, учитывая длительность развития болезни, различают три стадии, имеющие определенные морфологические различия:
1) доклиническую;
2) распространенных изменений артерий;
3) изменений органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения.
Однако следует учитывать, что в любой стадии доброкачественной гипертензии может возникнуть гипертонический криз с характерными для него морфологическими проявлениями.
1. О доклинической стадии гипертонической болезни говорят в тех случаях, когда появляются эпизоды временного повышения артериального давления (транзиторная гипертензия). В этой стадии находят гипертрофию мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий, морфологические признаки спазма артериол или более глубокие их изменения в случаях гипертонического криза. Отмечается умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка сердца.
2. Стадия распространенных изменений артерий характеризует период стойкого повышения артериального давления. В артериолах, артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов, а также в сердце возникают характерные изменения. Изменения артериол — наиболее типичный признак гипертонической болезни — выражаются в плазматическом пропитывании и его исходе — гиалинозе, или артериолосклерозе. Плазматическое пропитывание артериол и мелких артерий развивается в связи с гипоксическим повреждением эндотелия, его мембраны, мышечных клеток и волокнистых структур стенки, к которому ведет спазм сосуда. Элементы деструкции стенки, как и пропитывающие ее белки и липиды, резорбируются с помощью макрофагов, однако эта резорбция, как правило, неполная. Развивается гиалиноз артериол, или артериолосклероз. Аналогичные изменения появляются в мелких артериях мышечного типа. Наиболее часто плазматическому пропитыванию и гиалинозу подвергаются артериолы и мелкие артерии почек, головного мозга, поджелудочной железы, кишечника, сетчатки глаза, капсулы надпочечников.
Во время гипертонического криза плазматическое пропитывание артериол, артериолонекроз и геморрагии доминируют в каком-либо одном органе, что определяет клиническую специфику криза (артериолонекроз почек, ведущий к острой почечной недостаточности, плазматическое пропитывание артериол и диапедезные кровоизлияния в дне IV желудочка, что ведет к внезапной смерти, и т. д.).
Изменения артерий эластического, мышечно-эластического и мышечного типов представлены эластофиброзом и атеросклерозом. Эластофиброз характеризуется гиперплазией и расщеплением внутренней эластической мембраны, развивающимися компенсаторно в ответ на стойкое повышение артериального давления, и разрастанием между расщепившимися мембранами соединительной ткани, т. е. склерозом. При стойкой и длительной артериальной гипертонии развивается выраженный атеросклероз, который отличается некоторым своеобразием: атеросклеротические изменения имеют более распространенный характер, «спускаясь» в артерии мышечного типа, чего не наблюдается при отсутствии гипертонии; при гипертонии фиброзные бляшки располагаются циркулярно, а не сегментарно, что ведет к более резкому сужению просвета сосуда. Эластофиброз и стенозирующий атеросклероз резко выражены в артериях сердца, мозга, почек, поджелудочной железы, в сонных и позвоночных артериях.
В этой стадии степень гипертрофии миокарда нарастает, масса сердца достигает 900-1000 г, а толщина стенки левого желудочка — 2-3 см. В связи со стенозирующим атеросклерозом венечных артерий возникает гипоксия миокарда, которая ведет к развитию дистрофических и некро6иотических изменений мышечных волокон и миогенному расширению полостей гипертрофированного сердца (эксцентрическая гипертрофия миокарда), а также к изменениям интрамуральной нервной системы сердца.
В условиях кислородного голодания и усиливающихся нарушений трофики миокарда вследствие патологии интрамуральной нервной системы сердца развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз (гипертонический кардиосклероз).
3. Последнюю стадию гипертонической болезни характеризуют вторичные изменения органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения. Эти вторичные изменения могут появляться катастрофически быстро на почве спазма, тромбоза сосуда, завершающего плазматическое пропитывание или фибриноидный некроз его стенки. Тогда они проявляются кровоизлияниями или инфарктами. Вторичные изменения органов могут развиваться и медленно на почве артериоло- и атеросклеротической окклюзии сосудов, что ведет к атрофии паренхимы и склерозу органов.
Авторы: А. И. Струков, В. В.Серов
Теперь вы можете записаться к врачу, в клинику или диагностический центр онлайн, прямо у нас на сайте.
Специалисты со всей России с отзывами реальных людей. Отзывы публикуются только от людей, побывавших на приеме!
Записаться к врачу Записаться в клинику Записаться на диагностику
- Настойка женьшеня. Показания к применению, польза и вред Народная медицина
- Испытания очередного лекарства от болезни Альцгеймера закончились провалом Новости медицины
- Женщины более защищены от рака, чем мужчины Новости медицины
- Банкоматы покрыты множеством микробов, но в основном безвредных Новости медицины
- Производитель нурофена оштрафован австралийским судом Новости медицины
Оцените уровень бесплатной медицины в своем регионе
Может быть интересно:
- Госпитализация в кардиоцентр при гипертоническом кризе Терапия
- Клинико-морфологические формы гипертонической болезни Патологическая анатомия
- Гипертоническая болезнь — определение, этиология Патологическая анатомия
- Реакции гиперчувствительности — ГЧНТ Патологическая анатомия
- Почему резко повысилось давление Терапия
Выделите текст и нажмите
Источники: https://www.medchitalka.ru/patologicheskaya_anatomiya/bolezni_serdechnososudistoy_sistemy/17795.html, https://kardio.lekmed.ru/patomorfologicheskie-izmeneniya-pri-gipertonicheskoj-bolezni.html, https://medichelp.ru/uchebnik/patologicheskaja-anatomija/3227-patologicheskaya-anatomiya-gipertonicheskoy-bolezni.html
Комментариев пока нет!
Источник