Неотложные состояния в инфекционных болезнях скачать

51

Борискин И.В.Неотложные
состояния в клинике инфекционных
болезней. Гомель, 2000

Каждый орган и
система организма человека имеет
определенный запас прочности. Это
по­зволяет поддерживать постоянство
внутренней среды при действии сильных
раздражителей. К ним относят возбудителей
инфекционных заболеваний.

При
тяжелом течении инфекционного заболевания
может возникнуть «полом» системы
го­меостаза – острая недостаточность
жизненно важных органов и систем. Такое
состояние называют критическое, или
неотложное. По данным Соринсона С.Н.,
неотложное состояние развивается у 4%
инфекционных больных. Неотложное
состояние опасно для жизни и требует

неотложного
вмешательства, пристального внимания
и интенсивной терапии.

Незамедлительная
помощь при критическом состоянии
рассматривается, как вершина врачебного
мастерства, а ее пиком является умение
распознать и прогнозировать раз­витие
неотложного состояния.

В
клинике инфекционных болезней чаще
встречаются следующие синдромы неотложных
состояний:

1. Шок.

2. Острая дыхательная
   недостаточность.

3. Кома.

4. Отек-набухание
   головного мозга.

5. Острая печеночная
   недостаточность.

6. Острая почечная
   недостаточность.

ШОК

Шок представляет
собой остро развивающуюся общую
рефлекторную патологическую ре­акцию
организма в ответ на действие чрезвычайных
экстремальных раздражителей,
характеризующуюся угнетением всех
функций организма, имеющий в своей
основе глубокий пара­биотический
процесс в нервной системе.

В клинике
инфекционных болезней встречаются 3
вида шока:

1. Инфекционно-токсический;

2. Анафилактический;

3. Дегитратационный.

Суть шока заключается
в несоответствии между объемом
циркулирующей крови и емкостью
сосу­дистого русла, что ведет к
нарушению кровоснабжения на уровне
микроциркуляции и уменьшения перфузии
тканей. В зависимости от патогенеза
выделяют циркуляторный шок (увеличение
внутри­сосудистой емкости) и
гиповолемический (уменьшение объема
циркулирующей крови).

Инфекционно-токсический
(ИТШ) представляет собой клинико-патогенетический
синдром острой недостаточности
кровообращения (острой циркуляторной
недостаточности), в основе кото­рого
лежат нейрорегуляторные, гемодинамические,
и метаболические нарушения, возникающие
под действием эндо — и экзотоксинов
возбудителей инфекционных заболеваний.
ИТШ является ослож­нением различных
инфекций, грозным проявлением бактериемии.

ИТШ представляет
собой циркуляторный шок.

В настоящее время
его рассматривают как генерализованное
воспаление в ответ на повреж­дение
токсинами органов и тканей. В основе
патогенетических механизмов ИТШ лежит
действие цитокинов, обусловленное
влиянием липополисахарида микроорганизмов.
Выброс интрелейкинов существенно
определяет развитие интоксикации и
воспаления. Важное значение придают
таким ме­диаторам, как фактор некроза
опухолей, интерлейкину 8, простагландинам,
катехоламинам. Мас­сивный выброс
фактора некроза опухолей отмечен в
первые часы заболевания, затем он
фиксиру­ется на специфических
рецепторах, вызывая повреждение тканей.
Выброс и фиксация интерлейкина 8с тканями
приводит к хемотаксису нейтрофилов и
“дефензиновому взрыву”, что ведет к
массив­ному повреждению тканей
дефензинами и обусловливает развитие
полиорганной недостаточно­стью.
Простагландины и катехоламины воздействуют
на миокард, вызывая его депрессию,
тром­бо­циты, повышая их агрегацию,
и сосудистую стенку, вызывая вазодилятацию
на уровне микро­цир­куляторного
русла, что увеличивает емкость сосудистого
русла, в котором происходит депони­рова­ние
крови, и нарушая проницаемость сосудов.

Имеется зависимость
механизмов развития шока от вида
возбудителя.

Грамотрицательные
микроорганизмы, на долю которых приходится
70% случаев ИТШ, со­держат в клеточной
стенке липополисахариды, представляющие
собой эндотоксин. Последний, по­падая
в макроорганизм, вызывает повреждение
мембран клеток (мембранный яд), активизирует
надпочечники, непосредственно стимулирует
симпатическую нервную систему. Это
приводит к вы­делению большого
количества катехоламинов. Адреналовая
стимуляция в начальной фазе шока
проявляется возникновением легкого
возбуждения больного на фоне клинических
признаков инток­сикации и спазму
мелких сосудов, что делает кожу цианотичной
и холодной. Поэтому грамотрицательный
шок называют холодным.

Грамположительные
микроорганизмы (30% ИТШ) не вызывают
адреналовую стимуляцию. Клиническим
отличием ранней стадии грамположительного
шока является отсутствие первоначального
сужения сосудов, теплые сухие кожные
покровы; с самого начала преобладают
явления гипотонии (теплый шок).

Малый объем
циркулирующей крови (ОЦК), связанный с
ее депонированием, вызывает компенсаторные
прессорные реакции, направленные на
поддержание АД и восполнение ОЦК. Они
реализуются путем выброса катехоламинов,
которые вызывают спазм сфинктеров
сосудов микро­циркуляторного русла
и открытие артериовенозных шунтов. В
результате этого повышается пери­ферическое
сосудистое сопротивление и восполняется
ОЦК. Это способствует сохранению
мини­мального уровня АД. Начинается
«централизация кровообращения».

ПРИ прогрессировании
шока спазм прекапилляров и шунтирование
крови ведет к гипоксии клеток, которые
переходят на анаэробный путь метаболизма
глюкозы, что ведет к избыточному
накоплению молочной кислоты и ацидозу.
В условиях низкого рН нарушается
функционирование клеток, и спазм
прекапилляров сменяется их парезом.
Это влечет за собой застой крови в
венуляр­ном отделе микроциркуляторного
русла. С этого момента появляются
клинические признаки острой циркуляторной
недостаточности. Снижается величина
венозного возврата крови1,
падает систоли­ческий объем, что
характеризует синдром малого выброса.
Это включает дополнительные компен­саторные
механизмы: тахикардию и повышение
реабсорбции первичного фильтрата в
почечных канальцах, способствующие
восполнению ОЦК. При уменьшении венозного
возврата на 25-30% наступает декомпенсация
со снижением АД и нарушением перфузии
органов. Реализуется меха­низм
«централизации кровообращения»,
направленный на кровоснабжение мозга,
сердца и легких.

«Централизация
кровообращения» осуществляется за счет
нейрогуморальных сдви­гов, в частности
дополнительного выброса катехоламинов.
Это обеспечивает повышение перифери­ческого
сопротивления и поддержание АД в зоне
сохраняющейся циркуляции крови. Однако
эта компенсация достигается дорогой
ценой, так как прекращается перфузия
ишимизированных орга­нов, прежде
всего почек. Это приводит к накоплению
недоокисленных метаболитов, прогрессированию
гипоксии и ацидоза, и в связи с
преимущественным раскрытием прекапилляров
в условиях кислого рН способствует
дальнейшему депонированию крови в
микро­циркуляторном русле. Нарастающий
в этих условиях ацидоз частично
компенсируется гипервентиляцией и
выделе­нием углекислого газа. Однако
при этом легко возникает смещение рН
в противоположную сто­рону. Развиваются
биполярные изменения КОС: дыхательный
алкалоз в системе малого круга при
сохранении метаболического ацидоза в
большом.

Дальнейшее
прогрессирование ЦШ характеризуется
присоединением синдрома диссемини­рованного
внутрисосудистого свертывания крови
(ДВС), что и определяет переход в
декомпенсированную фазу.

Развивающийся в
результате ишемии метаболический ацидоз
вызывает повышение прони­цаемости
клеточных мембран. Нарушение
функционирования мембран эндотелиоцитов
способст­вует выходу жидкой части
крови из сосудистого русла в межклеточную
ткань, а затем в клетки. Это ведет к
развитию гипергидратации внеклеточного
и клеточного секторов внутренних органов
в тер­минальную фазу.

КЛИНИКА

Ранняя фаза шока,
соответствующая массивному воздействию
на организм микробных токсинов,
сопровождается признаками крайне
тяжелого инфекционного процесса,
свойственного нозологической форме
инфекционного заболевания. Резко выражен
интоксикационный синдром: высокая
лихорадка, миалгии, боль в животе,
головная боль, беспокойство или
подавленность. Клинические проявления
сосудистой недостаточности, в том числе
артериальная гипотензия, могут
отсутствовать. Кожа обычной окраски,
теплая, сухая. В некоторых случаях кожные
покровы блед­ные («белая гипотермия»).
Характерны тахикардия при удовлетворительном
или несколько сниженном наполнении
пульса, одышка. Максимальное АД может
оставаться еще в пределах нормы, чаще
незначительно снижено, минимальное –
несколько повышено. Индекс Аллговера
(шоковый индекс) – отношение частоты
сердечных сокращений к систолическому
АД – увеличивается до 0,9 –1,0 (в норме не
более 0,6). Появляется характерный и
постоянный признак – снижение диуреза
(менее 25 мл/ч или 0,35 мл/кг в час для
взрослого человека). Начальная стадия
шока обычно протекает незамеченной на
фоне тяжелого течения заболевания.

Фаза
выраженного шока
проявляется гемодинамическими и
метаболическими нарушениями. Лихорадка
сменяется снижением температуры тела,
нередко до субнормальных цифр. Больной
начинает входить в состояние сопора.
Кожа становиться бледной, влажной,
холод­ной. Появляется и нарастает
акроцианоз, отмечается повышенная
потливость. Пульс частый (120 –140 уд/мин),
слабого наполнения, иногда аритмичный.
Появляются относительные признаки
умень­шения венозного возврата в виде
запустевания периферических вен.
Критически падает АД (макси­мальное
ниже 90 мм рт. ст.). Тоны сердца глухие, на
ЭКГ – признаки диффузной ишемии миокарда.
Нарастает шоковый индекс – 1,5 и более.
Усиливается одышка (более 30 в мин.),
сопровождаю­щаяся чувством нехватки
воздуха. В легких могут появиться
рассеянные влажные хрипы. Со сто­роны
желудочного-кишечного тракта может
иметь место диарея, кишечная непрохо­димость,
крово­течение, желтуха. Олигурия
переходит в анурию (диурез – менее 15
мл/ч). Появляются признаки острой почечной
недостаточности.

Поздняя
фаза шока. Больные
находятся в коме холод. Кожа холодная,
землистого оттенка. Тотальный цианоз.
Температура падает ниже 36 С.
Четко определяется симптом ”белого
пятна ” (сохраняется более 2 сек.). Пульс
нитевидный, определяется с трудом. АД
ниже 50 мм рт. ст. Выра­жена одышка,
аритмия дыхания. Диурез отсутствует.
Наблюдаются повторные кровотечения.

Клиническими
признаками, в совокупности свидетельствующими
о наличии у больных ИТШ на фоне
менингококцемии, являются снижение АД
на 30% (или на 50 мм рт. ст. по сравнению с
исходными показателями у гипертоников),
отсутствие или значительное ослабление
периферического пульса, расстройства
микроциркуляции, олигурия

Лабораторными
критериями тяжести ИТШ являются
лейкоцитоз (не ниже 10000/мкл), тромбоцитопения
(ниже 100000/мкл), уровень фибриногена ниже
1,5 г/л, а также декомпенсирован­ный
ацидоз.

ЛЕЧЕНИЕ

Этиотропная терапия
при шоке должна начинаться как можно
раньше. Выбор препарата (антибиотик,
иммуноглобулин, сыворотка) базируется
на предполагаемом этиологическом
диаг­нозе. Этиотропное лечение
позволяет уменьшить поступление токсинов
или нейтрализовать их.

Вторым направлением
терапии шока является уменьшение
действия токсина и выведение его из
организма – дезинтоксикация. Используется
принцип управляемой гемодилюции –
способ трансфузионной терапии,
предусматривающей дозированное
разбавление крови плазмозамещаю­щими
жидкостями. В первой фазе гемодилюции,
исходя из имеющегося дефицита жидкости
и элек­тролитов, осуществляется
восстановление ОЦК. Это приводит к
улучшению текучести крови, улучшению
микроциркуляции и интенсивности
кровообращения. Для этой цели используют
5 – 10% растворы глюкозы и солевые растворы.
Оптимальный объем вводимой жидкости
рассчитывается по формуле:

V═65m,
где

V
– объем вводимой жидкости, мл; m
– масса тела больного, кг. Степень
разбавления крови контро­лируется
по гематокриту, оптимальным уровнем
которого следует считать 30 – 35%. Во
второй фазе гемодилюции осуществляется
перераспределение жидкостей между
секторами жидкостных сред организма,
дезинтоксикационный эффект и выведение
метаболических шлаков с мочой. Адекватное
мочеотделение (1мл/мин) достигается
самостоятельно или применением диуретиков
(лазикс, маннитол). Минимальным объемом
мочи, достаточным для выведения шлаков,
считается 750 мл/сут при относительной
плотности 1,020.

Третьим направлением
терапии шока является восстановление
гемодинамики. С этой целью используются
препараты гемодинамического действия:
реополиглюкин, полиглюкин, неорондекс,
плазма, альбумин. Самым оптимальным и
физиологичным препаратом является
альбумин, который вводится в дозе 10
мл/кг со скоростью 1 мл/(кг·мин). Коллоидные
препараты необходимо вводить под
контролем центрального венозного
давления (ЦВД), АД и клинических симптомов
(исчезновение цианоза, бледности кожи,
потепление конечностей, появление
диуреза). После введения 200 мл альбумина
необходимо измерить ЦВД. Если оно
увеличилось на 5 мм вод. ст. и бо­лее,
то это свидетельствует о присоединении
сердечной недостаточности и требует
снижения скорости введения препарата
или его отмены, а также назначения
сердечных гликозидов (строфан­тин).
Ориентировочное время введения коллоидов
составляет 40 –60 мин.

Четвертое
направление лечения – это использование
глюкокортикоидов. Их главным
фар­макологическим эффектом является
стабилизация клеточных и субклеточных
мембран, что позво­ляет удлинить жизнь
клеток в экстремальном состоянии. Для
этого используют преднизолон, дексаметазон
и гидрокортизон. В ранней фазе шока
суточная доза суточная доза преднизолона
составляет 5 мг/кг. Половину этой дозы
вводят внутривенно со стартовым
коллоидным раствором. Оставшуюся часть
– в течение суток с интервалом 6 часов.
При отсутствии острой надпочечниковой
недостаточности длительность
гормонотерапии определяется временем
восстановления и стабили­зации
гемодинамики. В фазе выраженного шока
доза гормонов до 10 мг/кг. При превыше­нии
дозы в 400 мг по преднизолону, его на
половину заменяют гидрокортизоном в
эквивалентной дозе. В позд­нюю фазу
шока доза преднизолона составляет 30 –
50 мг/кг.

Пятое направление
терапии – подавление активности
ферментов, входящих в состав
калликреин-кининовой системы,
активизирующейся при генерализованном
воспалении и запус­кающую ДВС-синдром.
Для этого используют ингибиторы
протеолитических ферментов: контри­кал
– 500 тыс. АТЕ/сут в 2 – 3 приема, трасилол
– 1 млн. АТЕ/сут, гордокс – 10 млн. АТЕ.

Шестое направление
– коррекция водно-электролитного
баланса. Ее желательно осуществ­лять
под контролем лабораторных данных.
Необходимо помнить, что потребность в
жидкости взрослого человека составляет
1,5 — 2 л в сутки. Поэтому больные, находящиеся
в бессознательном состоянии, должны
получать объем жидкости, рассчитанный
для гемодилюции + 500 – 1000 мл. Коррекция
ацидоза осуществляется 4% раствором
гидрокарбоната натрия в дозе:

V
= m
· ВЕ / 2, где

V
– доза гидрокарбоната натрия, мл; m
– масса тела больного, кг; ВЕ – показатель
дефицита основа­ний. Коррекция может
также осуществляться трисамином в дозе:

V
= m
· ВЕ.

Коррекция калия
проводится при обильном диурезе, когда
возникает опасность гипокалие­мии.
Используют 1% раствор KCl,
вводимый на глюкозе. Объем рассчитывают
по формуле:

V
= m
· 1.44 · (5 – X
), где

V
– искомый объем раствора KCl,
мл; m
– масса тела больного, кг; Х – концентрация
К+
в плазме крови больного, ммоль/л.

Седьмым направлением
терапии шока является борьба с
ДВС-синдромом. Ввиду того, что скрытая
или явная коагулопатия всегда является
компонентом шока, признается целесообразным
применение малых доз гепарина (до 20 –
30 тыс.ЕД в сутки) под контролем
свертываемости крови по Ли – Уайту. В
случаях, когда время свертываемости <
2 мин первая доза гепарина может
состав­лять 10 – 15 тыс.ЕД. В ранней фазе
шока потребность в использовании
гепарина не превышает 1 су­ток. В фазе
выраженного шока и поздней фазе гепарин
вводится внутривенно капельно по 5 тыс.
ЕД 4 раза в сутки 2 – 4 дня. Основным
критерием отмены препарата является
исчезновение клиниче­ских признаков
нарушения микроциркуляции. Вторым
препаратом для коррекции коагулопатии
потребления является свежезамороженная
плазма, содержащая антитромбин ІІІ. Ее
доза составляет 10 мл/кг. При развитии
геморрагического синдрома дозу плазмы
увеличивают до 30 мл/кг/сут.

Для борьбы с
гипоксией, кроме ингаляции О2,
используют кокарбоксилазу в дозе 3
мл/сут и цитохром С – 3 – 5 мл/сут.

Симпатомиметки
(допамин) используют при отсутствии
эффекта от проводимой терапии. Его
применяют внутривенно капельно, начиная
с 5 мкг/кг·мин, и постепенно увеличивают
дозу до 25 мкг/кг·мин до получения эффекта
– увеличения АД до 60/90 мм рт. ст. Следует
отметить, что после прекращения инфузии
допамин исчезают из крови через 5 минут.

Таким образом, в
ранней фазе шока необходимо назначить
больному:

1. этиотропное
   лечение;

2. дезинтоксикационную
   терапию – метод управляемой гемодилюции
   и препараты дезинтоксикационного
   действия (гемодез);

3. глюкокортикоиды;

4. гепарин.

В фазе выраженного
шока:

1. этиотропное
   лечение;

2. дезинтоксикацию;

3. свежезамороженную
   плазму с гепарином;

4. глюкокортикоиды;

5. борьба с гипоксией;

6. коррекция КОС и
   электролитов.

В позднюю фазу:

1. восстановление
   проходимости дыхательных путей и
   искусственная вентиляция легких;

2. ощелачивание
   крови (натрия гидрокарбонат 4% — 5 мл/кг)

3. восстановление
   гемодинамики;

4. глюкокортикоиды;

5. свежезамороженную
   плазму с гепарином.

При достижении
эффекта использовать план борьбы с
выраженным шоком.

Следует отметить,
что чем раньше начато лечение, тем лучше
прогноз.

Следует помнить,
что больные в шоке являются
нетранспортабельными и выведение из
шока должно проводиться на любом этапе
оказания медицинской помощи.

На догоспитальном
этапе больной требует назначения
этиотропной терапии, глюкокортикоидов
и, по возможности, инфузионной терапии.