Новое в лечении болезни паркинсона в москве

Лечение болезни Паркинсона в Москве

Лечение болезни Паркинсона является длительная, тщательно продуманная и методичная работа как врача, так и самого пациента. Болезнью Паркинсона принято считать характерное, преимущественно для пожилых людей, патологическое состояние нервной системы. Оно связано с постепенным снижением двигательной активности и проявляется нарушениями вроде мышечной ригидности, гипокинезии, постуральных расстройств или тремора покоя. Специалисты различают болезнь и синдром Паркинсона. Болезнь диагностируется в случае, когда патологическое состояние носит первичный, самостоятельный характер. Если же подобное заболевание развивается вследствие какой-нибудь неврологической патологии (инсульт, опухоль мозга, травмы или энцефалиты), то говорят о синдроме Паркинсона. По сути, болезнь Паркинсона представляет собой медленно прогрессирующую дегенеративную нервно-системную патологию.

Симптомы болезни Паркинсона

Болезнь (или синдром) Паркинсона распознать совсем несложно, достаточно лишь понаблюдать за движениями и походкой пациента. В целом специалисты выделяют несколько основных симптомов:

Тремор (дрожание);
Гипокинезия (замедленность, дефицит движений);
Ригидность (повышенный мышечный тонус).

Тремор при болезни Паркинсона

Знаковым симптомом болезни Паркинсона считается тремор (или дрожание). Подобный признак чаще всего носит односторонний характер и затрагивает верхние конечности, подбородок. Движения рук пациента похожи на пересчитывание бумажных купюр. Для тремора характерно возникновение в моменты покоя в бодрствующем состоянии, при движении или во сне дрожание прекращается. У таких больных часто заметна дрожь в руке, лежащей на колене или висящей вдоль тела, хотя поднесение наполненной кружки к губам или взятие мелких предметов затруднений не вызывает.

Гипокинезия при болезни Паркинсона

Следующим по распространенности симптомом болезни Паркинсона считается скудность и замедление движений. Помимо скудной активности у пациентов практически отсутствует мимика, а совершаемые ими движения становятся очень медленными. Глядя на таких больных становится очевидной их экономность в движениях и отсутствие эмоций на лице даже в моменты сильных переживаний. Пациенты начинают движение в замедленном темпе с маленькими шажками, со временем ускоряясь и делая более уверенные и длинные шаги, только движения конечностей при ходьбе у таких пациентов несогласованные. Если больной попытается остановиться, то ему придется сделать несколько дополнительных шагов, прежде чем он полностью прекратит движение. Со временем походка становится шаркающей или семенящей, нарушается чувство равновесия.

Мышечная ригидность при болезни Паркинсона

Существует еще один характерный признак болезни Паркинсона – мышечная скованность, особенно в суставах на сгибах конечностей. Все мышцы больного постоянно находятся в повышенном тонусе, провоцируя формирование просящей позы. О наличии подобного симптома говорит осанка пациента, которая становится неправильной, сутулой, а локтевые и коленные сгибы конечностей больного пребывают в согнутом состоянии. Мышечная скованность влияет на манеру письма больного, его почерк искажается, а буквы становятся все более непонятными. Процесс развития мышечной скованности, как правило, берет начало в правой руке, приводя к трудностям при домашней работе и письме. С развитием заболевания скованность переходит и на левую половину тела.

Помимо основных признаков, у больных с синдромом Паркинсона наблюдается невнятность речи и слюнотечение, нарушения внимания и замедленность мышления, вегетативные расстройства вроде нарушений мочеиспускания, запора, эректильной дисфункции, обонятельных нарушений и пр. Часто при болезни Паркинсона у пациентов появляется отсутствие интереса к происходящему вокруг, хронические депрессивные состояния – подобные симптомы беспокоят около половины больных.

Почему возникает болезнь Паркинсона

По мнению специалистов, основными причинами, способствующими развитию патологии, выступает наследственный фактор и изменения в организме, связанные с возрастом. Но иногда спровоцировать возникновение болезни Паркинсона может неблагоприятная внешняя среда и сопутствующие телесные заболевания. Механизм развития болезни обуславливается гибелью нейронных клеток, отвечающих за выработку дофамина, наделяющего нервную систему способностью контролировать мышечный тонус и телодвижения. При болезни Паркинсона количество клеток, содержащих дофамин, составляет от нормы лишь 20%.

Согласно статистике, риск развития подобной патологии у людей, имеющих наследственную предрасположенность, увеличивается вдвое. Среди факторов, способствующих развитию синдрома Паркинсона, выделяют атеросклероз артерий мозга, токсическое воздействие лекарственных средств или тяжелых металлов, угарного газа или наркотических веществ. Вызвать подобный синдром могут травмы головы и опухоли мозга, энцефалит и различные дегенеративные патологии.

Лечение болезни Паркинсона

Лечение патологии зависит от развился ли паркинсонизм на фоне других патологических состояний или является самостоятельным заболевание. При симптоматическом парконсонизме необходимо выявить причину его вызвавшую и по возможности устранить ее. Терапия болезни Паркинсона требует комплексного подхода и основывается на применении медикаментов, физиотерапии и лечебной физкультуры, а также психотерапевтических методах. Рекомендуется соблюдение специального диетического рациона и режима активности. При помощи рефлексотерапии, ЛФК, мануальной или физиотерапии удается практически полностью избавиться от мышечной ригидности и нормализовать тонус.

Лечение болезни Паркинсона – комплексный процесс, предполагающий сочетание самых современных лекарственных методик и способов немедикаментозного воздействия. Основной терапевтический принцип при заболевании Паркинсона – восстановление нарушенного равновесия (гомеостаза) в нейрохимических системах мозга и симптоматическое лечение, призванное улучшить качество жизни пациентов.

Медикаментозное лечение болезни Паркинсона

Больным назначаются «антипаркинсонические» и успокаивающие препараты. При легком и тяжелом течении болезни назначаются препараты различных групп и механизмов действия. Назначаются также дофаминовые агонисты и витамины группы В. Для выхода из депрессии и снятия излишнего напряжения могут назначаться антидепрессанты и другие психотропные препараты.

Пациентам назначаются лекарства, возвращающие в стабильное состояние ацетилхолиновые, дофаминовые и глутаматные системы нейрохимических медиаторов. Наиболее эффективные средства имеют в составе действующее вещество под названием леводопа. Это соединение – предшественник дофамина: оно способствует стабилизации концентрации нужных химических веществ в мозге. Сейчас применяются быстродействующие и пролонгированные препараты леводопы.

Из препаратов других групп используются:

Лекарства, препятствующие гибели нейронов;
Антагонисты дофамина: рекомендуются на начальных стадиях болезни для пациентов младше 50;
Ингибиторы моноаминоксидазы (увеличивают скорость нейронной передачи);
Трициклические антидепрессанты.

Комбинации и дозировки препаратов зависят от клинических проявлений, возраста и общего состояния здоровья пациентов. Лекарства от болезни Паркинсона, хотя весьма эффективны, могут иметь множество побочных эффектов, поэтому назначаются только квалифицированными и опытными специалистами.

Поддерживающая терапия

Помимо лекарств, особое значение в лечение болезни Паркинсона имеют:

Коррекция питания: увеличение количества растительной пищи и сокращение количества животного белка;
Дозированная регулярная физическая активность;
Занятия интеллектуальной деятельностью;
Санаторная терапия;
Прогулки в парковых/лесных зонах.

Болезнь Паркинсона требует понимания и терпения от близких больного и обязательных консультаций родственников пациента с врачами клиники, где проходит терапия.

Народные способы

Некоторые особенно отчаянные пациенты пытаются лечить болезнь Паркинсона народными средствами, что весьма нежелательно, поскольку при запущенной форме заболевания возможно развитие необратимых осложнений в виде деменции и полной обездвиженности, влекущей за собой пневмонию, от которой и умирает большинство пациентов на последней стадии заболевания. В народном лечении используются травы вроде белладонны, болиголова, лапчатки, змееголовника, душицы. Пытаются лечить подобное заболевание и прополисной настойкой, корнем дягиля и прочими средствами. Поскольку реальных данных об эффективности подобного лечения нет, то не стоит экспериментировать со своим здоровьем, лучше обратиться в специализированную клинику, принимающую пациентов с данным видом неврологических нарушений.

Прогноз

Если у пациента доминирующим признаком выступает тремор (дрожание), то прогноз будет гораздо благоприятнее, нежели у лиц, страдающих от двигательного замедления. На сегодняшний день статистика такова, что вследствие активных фармацевтических разработок новейших лекарственных препаратов удается продлить жизнь больных и существенно повысить ее качество.

Полностью вылечить патологию невозможно, а ее специфическая профилактика пока не разработана. Если обращение к специалистам было своевременным, а вспомогательное лечение подобрано верно, то дальнейшее прогрессирование процесса можно остановить, сохранив работоспособность и продлив жизнь пациента на долгое время. Если же болезнь запустить отсутствием адекватной терапии и самолечением, то это чревато сокращением продолжительность жизни до 7-9 лет.

Терапия в клинике «Преображение»

Современная терапия болезни Паркинсона – это, прежде всего, разработка подробного индивидуального плана лечения. Терапевтическая тактика обязательно согласуется с результатами расширенной диагностики, которую проходит каждый пациент, посетивший клинику.

«Преображение» – лечебное учреждение с опытом терапевтической деятельности больше 20 лет. Специалисты лечебницы – дипломированные врачи психиатры, психотерапевты, неврологи, наркологи, специалисты по массажу, рефлексотерапии, терапевты.

Преимущества терапии паркинсонизма в клинике неврозов «Преображение» следующие:

Применение самых актуальных и действенных методик;
Наличие стационара и амбулаторного отделения;
Круглосуточный прием пациентов;
Возможность вызова специалиста на дом;
Гарантия конфиденциальности;
Сочетание различных методов лечения для достижения оптимального терапевтического результата.

Это сильнейший в Москве и в стране лечебный центр, собравший уникальных специалистов в области психиатрии и неврологии.

Обратившись в специализированную клинику, вы предотвратите развитие множества необратимых последствий и осложнений паркинсизма. Богатый профессиональный опыт специалистов клиники «Преображение» обеспечивает успешное лечение болезни Паркинсона на различных ее стадиях. Квалифицированные врачи постоянно поддерживают пациентов, что гарантирует высокую надежность терапии. Мы используем проверенные и самые эффективные методики лечения.

Ждем вас в нашей клинике «Преображение» по адресу:

Москва, наб. Новоданиловская – 4, стр. 2.

Пишите нам на: info@preobrazhenie.ru

Мы не даем пустых обещаний, мы гарантированно возвращаем наших пациентов к прежней полноценной жизни, сохраняя их работоспособность и ясный ум.

Источник

Паркинсонизм – один из наиболее распространенных синдромов в клинической неврологии, который чрезвычайно полиэтиологичен. Классическая триада симптомов паркинсонизма включает: а) брадикинезию (это облигатный признак, без которого не может быть выставлен диагноз паркинсонизма); экстрапирамидную мышечную ригидность; в) тремор покоя. Два последних проявления при некоторых вариантах паркинсонизма могут отсутствовать. В зависимости от конкретной нозологической формы, к указанным проявлениям добавляется ряд других – постуральная неустойчивость при болезни Паркинсона, более сложный по формуле тремор конечностей при некоторых генетических вариантах паркинсонизма и т.д.

Согласно современным представлениям, синдром паркинсонизма может быть подразделен на следующие категории:

Первичный (идиопатический) паркинсонизм. К нему относятся болезнь Паркинсона и особая генетически обусловленная форма раннего паркинсонизма – так называемый ювенильный паркинсонизм.

Вторичный паркинсонизм. Данный синдром развивается в качестве одного из клинических проявлений (осложнений) ряда самостоятельных заболеваний и поражений ЦНС. Наиболее известными вариантами вторичного паркинсонизма являются сосудистый, токсический (в т.ч. лекарственный), посттравматический, постинфекционный.

Паркинсонизм при мультисистемных нейродегенеративных заболеваниях (так называемый паркинсонизм «плюс»). Среди заболеваний, закономерно проявляющихся синдромами паркинсонизм «плюс», следует в первую очередь назвать прогрессирующий надъядерный паралич, множественную системную атрофию, деменцию с тельцами Леви, кортико-базальную дегенерацию.

Паркинсонизм при наследственных заболеваниях ЦНС. Это весьма обширная группа самых разных по генезу заболеваний, которая включает гепатолентикулярную дегенерацию (болезнь Вильсона–Коновалова), нейроферритинопатию (болезнь Галлервордена–Шпатца), дофа-чувствительную дистонию, ригидную форму болезни Гентингтона, ряд форм липидозов, митохондриальных энцефалопатий и т.д.
На практике около 75% всех случаев паркинсонизма приходятся на первичный (идиопатический) паркинсонизм и, в первую очередь, на наиболее изученную и социально значимую разновидность первичного паркинсонизма – болезнь Паркинсона.

Болезнь Паркинсона представляет собой второе по частоте нейродегенеративное заболевание человека (после болезни Альцгеймера), общая распространенность болезни Паркинсона в популяциях мира составляет примерно 200 случаев на 100 000 населения. Согласно имеющимся данным, в 2007 году в мире насчитывалось свыше 6 млн. человек с болезнью Паркинсона. Заболевание встречается чаще всего у лиц пожилого возраста: так, у лиц старше 60 лет оно отмечается примерно в 1% случаев, а у лиц после 75 лет – уже в 2–3% случаев и более. В то же время, примерно каждый десятый пациент заболевает болезнью Паркинсона до 50 лет, а каждый двадцатый – до 40 лет. В связи с этим выделяют отдельную подгруппу – болезнь Паркинсона с ранним началом, отличающуюся рядом особенностей механизмов развития болезни, клинической картиной и течением, а также реакцией на противопаркинсонические препараты и прогнозом.

В большинстве случаев заболевание имеет спорадический характер, и только у 5–10% лиц развитие болезни Паркинсона обусловлено мутациями ряда генов, имеющих отношение к функционированию митохондрий, антиоксидантной защите клетки и процессингу нейрональных белков. Достижения молекулярной биологии позволили идентифицировать сложный патобиохимический каскад болезни Паркинсона, в центре которого лежит нарушение конформации клеточного белка альфа-синуклеина – основного компонента телец Леви (тельца Леви, представляющие собой крупные эозинофильные включения в цитоплазме дегенерирующих нейронов, считаются патогномоничным морфологическим признаком болезни Паркинсона).

Основные симптомы болезни Паркинсона (брадикинезия, мышечная ригидность, тремор покоя, постуральные нарушения) являются результатом гибели крупных дофамин-продуцирующих нейронов в компактной части черной субстанции среднего мозга, нарушения нигростриарных и других связей и недостаточности дофаминергической трансмиссии в различных отделах головного мозга, в первую очередь – в базальных ганглиях. Благодаря механизмам нейропластичности симптоматика появляется лишь в случае гибели более половины клеток черной субстанции, что соответствует снижению уровня дофамина в полосатом теле на 80-85%. В норме в результате процессов естественного старения организма, начиная с 5-го десятилетия жизни гибнет от 4,7 до 6% клеток черной субстанции в каждое десятилетие, что и определяет возраст-зависимый характер болезни Паркинсона.

Следует отметить, что в последние годы представления об «ограниченности» морфологического субстрата болезни Паркинсона, затрагивающего в основном дофамин-продуцирующие нейроны черной субстанции, претерпели существенные изменения. Последние данные свидетельствуют о наличии патологических синуклеин-позитивных включений в обонятельных луковицах, клетках каудальных отделов ствола мозга, ядрах шва и ретикулярной формации уже в ранней стадии болезни. Более того, даже в продромальном периоде четкие нейродегенеративные изменения «паркинсонического» типа выявляются в периферических вегетативных нейронах (например, в клетках мезентериального сплетения), что позволяет по-новому взглянуть на этиологию заболевания и, в частности, переосмыслить значимость алиментарно-токсических факторов в ее происхождении. Таким образом, существование длительной, многолетней стадии «предболезни» у пациентов с идиопатическим паркинсонизмом в настоящее время не вызывает сомнений.

Установлено, что нейродегенеративный процесс при болезни Паркинсона имеет нелинейный характер: основная и наиболее «драматическая» гибель нейронов происходит за несколько лет до манифестации клинических симптомов или в первые 2–3 года болезни. Это делает чрезвычайно актуальным поиск биомаркеров, которые позволили бы достоверно верифицировать развивающуюся патологию в ее скрытой (латентной) стадии. Именно максимально ранняя диагностика является залогом успеха превентивной нейропротективной терапии, подходы к которой интенсивно разрабатываются в ведущих лабораториях мира. При болезни Паркинсона в качестве биомаркеров изучаются разнообразные биохимические, электрофизиологические, радиологические признаки, однако специфичность и чувствительность большинства применяемых тестов пока недостаточна, а ряд исследовательских технологий (таких как ПЭТ) в силу их сложности и высокой стоимости остаются практически недоступными для реального применения на практике. Большой интерес в последние годы вызывают новые технологии нейровизуализации, такие как транскраниальнаясонография (выявление гиперэхогенности черной субстанции) или специальные режимы МРТ-исследования (морфометрия, трактография и др.), которые не только расширяют дифференциально-диагностический арсенал паркинсонологов, но и позволяют получить новые важные данные о стадийности и механизмах развития паркинсонизма. Большое значение в ранней диагностике болезни Паркинсона имеют немоторные проявления – вегетативные, чувствительные, диссомнические, когнитивные и аффективные. Они развиваются за 3–15 лет (а некоторые даже ранее) до появления классических двигательных расстройств, а по мере течения болезни именно немоторные проявления могут быть главным фактором, определяющим качество жизни.

В настоящее время существует 6 основных групп противопаркинсонических средств:

препараты леводопы;
агонисты дофаминовых рецепторов;
ингибиторы катехол-орто-метилтрансферазы (КОМТ);
ингибиторы моноаминоксидазы Б (МАО-Б);
амантадины;
центральные холинолитики.

Препаратами первого ряда при болезни Паркинсона остаются разнообразные формы леводопы и агонисты дофаминовых рецепторов. Современная концепция лечения болезни Паркинсона предполагает использование методов, обеспечивающих постоянство дофаминергической стимуляции, что может достигаться с помощью пролонгированных форм соответствующих препаратов, ингибирования ферментов метаболизма леводопы, применения специальных помп-систем (дуоденальных, подкожных) и трансдермальных пластырей. Препараты из других групп находят свое применение в основном в лечении наиболее ранних стадий болезни (ингибиторы МАО-Б) либо, напротив, в развернутой стадии патологического процесса для коррекции нарушений, возникающих на фоне длительного лечения пациентов леводопой.

Значительный прогресс наблюдается в разработке хирургических методов лечения болезни Паркинсона.Два используемых в настоящее время нейрохирургических подхода – стереотаксическая деструкция определенных групп подкорковых ядер либо хроническая высокочастотная электростимуляция глубоких структур мозга с использованием имплантированных электродов – относятся к методам функциональной нейрохирургии и имеют целью прерывание патологически функционирующих паллидо-таламо-кортикальных нейрональных «контуров». Использование данных операций во многих случаях сопровождается уменьшением выраженности тремора и других моторных проявлений болезни Паркинсона, в том числе леводопа-индуцированных дискинезий и двигательных флюктуаций, что позволяет сочетать нейрохирургический подход с традиционной фармакотерапией болезни.Глубокая электростимуляция имеет несомненные преимущества перед деструктивными операциями, поскольку она может проводиться с двух сторон (в то время как 2-сторонняя деструкция вентролатерального ядра таламуса и других типичных мишеней чревата развитием псевдобульбарного синдрома), характеризуется меньшим числом осложнений и более отчетливым эффектом в отношении всех основных клинических проявлений паркинсонизма. В мире опыт глубокой электростимуляции мозга при болезни Паркинсона насчитывает уже более 20 лет и показывает стойкость достигаемого клинического улучшения, поддержание достойного качества жизни оперированных больных, возможность снижения дозы леводопы и ряд других существенных преимуществ.

Новые технологии лечения болезни Паркинсона развиваются благодаря достижениям фундаментальныхнейронаук. Так, постепенно все шире внедряются экспериментальные технологии генной и клеточной терапии с использованием рекомбинантных вирусных векторов и нанолипосомальных систем доставки. Однако, при наличии отчетливого симптоматического эффекта нейрохирургических вмешательств, важнейшей и пока нерешенной проблемой остается оценка нейропротективного потенциала данных операций. Важнейшим «прорывом» последних лет стало интенсивное изучение противопаркинсонических соединений недофаминового ряда, воздействующих на аденозиновые, серотониновые, опиатные, каннабиноидыне рецепторы, что может позволить добиться лучшего контроля за многообразными симптомами болезни Паркинсона, особенно в ее развернутых стадиях.

Источник