Новости в лечении болезни альцгеймера 2017

https://ria.ru/20170928/1505771279.html

Ученые из России вычислили оптимальный путь для лечения болезни Альцгеймера

РИА Новости, 28.09.2017

2017-09-28T16:10

/html/head/meta[@name=’og:title’]/@content

/html/head/meta[@name=’og:description’]/@content

https://cdn24.img.ria.ru/images/103214/21/1032142126_0:47:2000:1172_1400x0_80_0_0_98763e5a326c896183ff4eec682d52e4.jpg

москва

РИА Новости

Россия, Москва, Зубовский бульвар, 4

7 495 645-6601 

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

2017

РИА Новости

Россия, Москва, Зубовский бульвар, 4

7 495 645-6601 

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

Новости

ru-RU

https://ria.ru/docs/about/copyright.html

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/

РИА Новости

Россия, Москва, Зубовский бульвар, 4

7 495 645-6601 

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

https://cdn25.img.ria.ru/images/103214/21/1032142126_0:0:1778:1333_1400x0_80_0_0_8d05d35774f0de5046ba5e8ae6cf2615.jpg

РИА Новости

Россия, Москва, Зубовский бульвар, 4

7 495 645-6601 

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

РИА Новости

Россия, Москва, Зубовский бульвар, 4

7 495 645-6601 

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

москва, открытия — риа наука

МОСКВА, 28 сен – РИА Новости. Биоматематики из Института системной биологии в Москве и их зарубежные коллеги разработали оптимальную стратегию борьбы с болезнью Альцгеймера, вычислив идеальное время начала и минимальные сроки лечения, и опубликовали ее в журнале CPT: Pharmacometrics & Systems Pharmacology.

«Мы не делаем громких заявлений о том, что поняли причину болезни Альцгеймера. Мы показали, что наша модель помогает быстро и качественно оценить гипотезы. Самый главный вопрос, на который мы хотели ответить: как помочь пациенту? Мы смогли определить оптимальную схему лечения, но действительно ли это улучшит жизнь пациента — пока не понятно. Это требует реальных клинических испытаний» — рассказывает Татьяна Карелина из Института системной биологии в Москве.

Запутанный клубок воспоминаний

И болезнь Альцейгмера, и болезнь Паркинсона вызываются накоплением в нервных клетках различного белкового «мусора», который постепенно убивает нейроны в разных частях мозга. Их смерть ведет к потере памяти и старческому слабоумию в первом случае и к потере контроля над конечностями во втором.

Ученые пока не понимают механизмов, заставляющих клетки мозга накапливать в себе тау-белок, бляшки бета-амилоида, клубки альфа-синуклеина, и прочих потенциальных причин развития этих болезней. Поэтому биологи не только не могут создать лекарства от болезней Альцгеймера и Паркинсона, но и понять, по каким причинам они развиваются.

Российские ученые предлагают решить эту проблему математическим путем, не прибегая к длительным и дорогим экспериментам. Математики из Института системной биологии недавно сделали первый шаг в этом направлении, создав компьютерную модель того, как формируются бляшки бета-амилоида.

Она может значительно ускорить поиск лекарства болезни Альцгеймера, так как подобные расчеты позволяют предсказать эффективность действия различных веществ на скопления белка, не проводя реальные эксперименты в лаборатории.

Данная модель уже помогла ученым раскрыть причины того, почему некоторые перспективные лекарства от болезни Альцгеймера провалились в клинических испытаниях, однако она не описывала то, как именно развивается болезнь.

Формула здоровья

Российские ученые и их зарубежные коллеги решили эту проблему – они проанализировали результаты нескольких десятков клинических исследований, посвященных тому, как растут амилоидные бляшки в мозге человека и животных, и «перевели» их выводы на язык математики, понятный для компьютера.

Плодом всех этих усилий стал набор формул с 30 переменными, при помощи которых Карелиной и ее коллегам удалось выявить несколько ключевых факторов в развитии болезни и понять, каким образом и как долго ее следует лечить.

В частности, оказалось, что основной причиной развития болезни Альцгеймера является то, что клетки мозга теряют способность самостоятельно разлагать нерастворимые скопления бета-амилоида, что и приводит к образованию бляшек и массовой гибели нейронов.

Дальнейшие расчеты показали, что все существующие и будущие лекарства, уничтожающие бляшки бета-амилоида, могут оказать серьезный эффект на мозг пациента только в том случае, если лечение будет начато как можно раньше, не позже чем в 60 лет, и оно должно продолжаться как минимум год.

Сейчас российские математики готовят свою модель для презентации на Американской конференции по фармакометрике – важнейшем ежегодном мероприятии для разработчиков новых препаратов. Ученые надеются не только обсудить свои результаты с сообществом, но и найти новых партнеров для дальнейшей работы.

Подпишитесь на рассылку «РИА Наука «Спасибо, вам отправлено письмо со ссылкой для подтверждения подписки

Источник

Болезнь Альцгеймера является неизлечимой патологией. В современном мире этот диагноз звучит все чаще. Поэтому продолжаются исследования по изучению заболевания и поиску лекарства от деменции. Что нового появилось в лечении Альцгеймера, расскажем ниже.

Об деменции кратко

Заболевание появляется в старческом возрасте. Однако, встречаются «молодые» формы болезни. Причина их возникновения до конца не изучена. Пока ученые считают, что это наследственная предрасположенность к слабоумию. При Альцгеймере поражается кора головного мозга. А именно лобная, теменная и височная область, поясная извилина.

Клинические проявления начинаются с забывчивости и
перерастают к резкому снижению памяти. Потом появляются изменения поведения,
настроения. В результате человек теряет возможность самостоятельно себя
обслуживать. Утрачиваются даже простые бытовые навыки (сходить в туалет,
причесать волосы).

Лечения от деменции не разработано. Имеются препараты, которые незначительно облегчают симптомы слабоумия. Диагноз выставляется на основании шкал деменции и

Источник

https://ria.ru/20200824/1576093964.html

Ученые предложили лечить болезнь Альцгеймера очисткой нейронов от мусора

Отрегулировать систему биологической очистки нейронов для восстановления памяти смогли ученые Тюменского государственного университета (ТюмГУ) и Национального… РИА Новости, 24.08.2020

2020-08-24T03:00

риа наука

университетская наука

навигатор абитуриента

/html/head/meta[@name=’og:title’]/@content

/html/head/meta[@name=’og:description’]/@content

https://cdn21.img.ria.ru/images/155243/01/1552430142_0:225:1023:800_1400x0_80_0_0_1c81c7bd99292f6d894cd9bae86fffb2.jpg

<strong>МОСКВА, 24 авг — РИА Новости. </strong>Отрегулировать систему биологической очистки нейронов для восстановления памяти смогли ученые Тюменского государственного университета (<a href=»https://na.ria.ru/20200625/1573475182.html» target=»_blank»>ТюмГУ</a>) и Национального университета Сингапура. По мнению исследователей, это поможет в лечении болезни Альцгеймера. Результаты исследования опубликованы в журнале <a href=»https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32459037/» target=»_blank»>FASEB</a>.Болезнь Альцгеймера представляет собой необратимое прогрессирующее расстройство памяти, которое медленно разрушает связи между нервными клетками, мыслительными навыками. По данным ВОЗ, в 2019 году в мире насчитывалось около 50 миллионов людей с деменцией, и в 60-70% случаев причиной этого синдрома была болезнь Альцгеймера. У пациентов возникают проблемы с решением простейших повседневных задач, таких как вождение автомобиля, приготовление еды или оплата счетов. Ученые отмечают, что сегодня не существует лечебных или профилактических и модифицирующих заболевание методов для болезни Альцгеймера, поэтому критически высока потребность в поиске новых эффективных методах лечения. Совместно со всемирно известным исследователем синаптической пластичности и памяти профессором Саджикумаром Шридхараном из Национального университета Сингапура они провели успешный эксперимент по манипуляции системой контроля качества нейронов — «убиквитин-протеасомной системы» (УПС) для восстановления потери памяти в моделях животных с болезнью Альцгеймера.По словам исследователей, в результате метаболизма и других биологических процессов нейроны постоянно производят биологический мусор и нуждаются в стабильной работе системы его удаления. Если отходы не удаляются из нейронов, то они накапливаются и становятся токсичными, что приводит к сбоям в работе мозга. Одним из основных переработчиков мусора, производимого нейронами, считается протеасома — многобелковый комплекс, разрушающий ненужные или дефектные белки. Убиквитин-протеасомная система (УПС) функционирует как важнейший механизм внутриклеточного контроля качества. Она играет роль «завода по переработке биологических продуктов» для их повторного использования и производства новых белков. Если система УПС неисправна, нейроны превращаются в «мусорные баки», нарушается баланс между вновь синтезированными (памятью) и использованными белками, который необходим для создания новых долговременных воспоминаний. Возникает дефицит белков памяти, что, в свою очередь, приводит к потере нервных связей (синаптический сбой). Первоначально это повреждение происходит в гиппокампе — части мозга, которая важна для формирования новых воспоминаний. По мере отмирания нейронов поражаются дополнительные части мозга. В новом исследовании, опубликованном в журнале FASEB, специалисты утверждают, что блокирование деградации белков пластичности (памяти) ингибиторами УПС может обратить вспять потерю памяти при болезни Альцгеймера.Ученые смогли осуществить манипуляции с аномальной регуляцией белков памяти. Была частично заблокирована работа системы УПС, которая неправильно удаляла белки памяти. Это привело к накоплению белков памяти в пораженных болезнью Альцгеймера нейронах с целью восстановления потери памяти. Исследователи обнаружили, что за восстановление долговременной памяти отвечает важный белок памяти в гиппокампе PKMzeta.Уникальность полученных результатов, по словам ученых, заключается в том, что восстановление памяти было подтверждено на различных уровнях, таких как уровень нейронов, биохимический уровень, а также поведенческий уровень в специальной модели болезни Альцгеймера у мышей. Также исследователи впервые сообщили о восстановлении ассоциативной памяти с помощью ингибиторов ИБП.По его словам, этот результат дает надежду на то, что лечение на основе ингибиторов протеасом может иметь потенциальную терапевтическую ценность против расстройств памяти, подобных болезни Альцгеймера.»Лаборатория нашего коллеги, профессора Национального университета Сингапура Саджикумара Шридхарана одной из первых продемонстрировала нейрофизиологию ассоциативной памяти под названием «синаптическая маркировка и захват». Мы в SAS продолжаем работать над этим нейронным механизмом, чтобы объяснять различное социально-политическое поведение людей», — добавил ученый.Примененные препараты-ингибиторы УПС разрешены для лечения рака и в используемой концентрации не имеют установленных побочных эффектов. Если терапевтическая ценность ингибиторов УПС против болезни Альцгеймера будет доказана в других доклинических и клинических испытаниях, этот препарат может спасти миллионы жизней, считают исследователи.

https://ria.ru/20200805/1575365822.html

https://ria.ru/20200805/1575363389.html

https://ria.ru/20191218/1562494415.html

РИА Новости

Россия, Москва, Зубовский бульвар, 4

7 495 645-6601 

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

2020

РИА Новости

Россия, Москва, Зубовский бульвар, 4

7 495 645-6601 

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

Новости

ru-RU

https://ria.ru/docs/about/copyright.html

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/

РИА Новости

Россия, Москва, Зубовский бульвар, 4

7 495 645-6601 

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

https://cdn22.img.ria.ru/images/155243/01/1552430142_0:129:1023:896_1400x0_80_0_0_f301826f678d7b90387067ff1e2fa83c.jpg

РИА Новости

Россия, Москва, Зубовский бульвар, 4

7 495 645-6601 

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

РИА Новости

Россия, Москва, Зубовский бульвар, 4

7 495 645-6601 

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

университетская наука, навигатор абитуриента

МОСКВА, 24 авг — РИА Новости. Отрегулировать систему биологической очистки нейронов для восстановления памяти смогли ученые Тюменского государственного университета (ТюмГУ) и Национального университета Сингапура. По мнению исследователей, это поможет в лечении болезни Альцгеймера. Результаты исследования опубликованы в журнале FASEB.

Болезнь Альцгеймера представляет собой необратимое прогрессирующее расстройство памяти, которое медленно разрушает связи между нервными клетками, мыслительными навыками. По данным ВОЗ, в 2019 году в мире насчитывалось около 50 миллионов людей с деменцией, и в 60-70% случаев причиной этого синдрома была болезнь Альцгеймера. У пациентов возникают проблемы с решением простейших повседневных задач, таких как вождение автомобиля, приготовление еды или оплата счетов.

Ученые отмечают, что сегодня не существует лечебных или профилактических и модифицирующих заболевание методов для болезни Альцгеймера, поэтому критически высока потребность в поиске новых эффективных методах лечения.

Совместно со всемирно известным исследователем синаптической пластичности и памяти профессором Саджикумаром Шридхараном из Национального университета Сингапура они провели успешный эксперимент по манипуляции системой контроля качества нейронов — «убиквитин-протеасомной системы» (УПС) для восстановления потери памяти в моделях животных с болезнью Альцгеймера.

По словам исследователей, в результате метаболизма и других биологических процессов нейроны постоянно производят биологический мусор и нуждаются в стабильной работе системы его удаления. Если отходы не удаляются из нейронов, то они накапливаются и становятся токсичными, что приводит к сбоям в работе мозга.

Одним из основных переработчиков мусора, производимого нейронами, считается протеасома — многобелковый комплекс, разрушающий ненужные или дефектные белки. Убиквитин-протеасомная система (УПС) функционирует как важнейший механизм внутриклеточного контроля качества. Она играет роль «завода по переработке биологических продуктов» для их повторного использования и производства новых белков.

Если система УПС неисправна, нейроны превращаются в «мусорные баки», нарушается баланс между вновь синтезированными (памятью) и использованными белками, который необходим для создания новых долговременных воспоминаний. Возникает дефицит белков памяти, что, в свою очередь, приводит к потере нервных связей (синаптический сбой). Первоначально это повреждение происходит в гиппокампе — части мозга, которая важна для формирования новых воспоминаний. По мере отмирания нейронов поражаются дополнительные части мозга.

В новом исследовании, опубликованном в журнале FASEB, специалисты утверждают, что блокирование деградации белков пластичности (памяти) ингибиторами УПС может обратить вспять потерю памяти при болезни Альцгеймера.

Ученые смогли осуществить манипуляции с аномальной регуляцией белков памяти. Была частично заблокирована работа системы УПС, которая неправильно удаляла белки памяти. Это привело к накоплению белков памяти в пораженных болезнью Альцгеймера нейронах с целью восстановления потери памяти. Исследователи обнаружили, что за восстановление долговременной памяти отвечает важный белок памяти в гиппокампе PKMzeta.

Уникальность полученных результатов, по словам ученых, заключается в том, что восстановление памяти было подтверждено на различных уровнях, таких как уровень нейронов, биохимический уровень, а также поведенческий уровень в специальной модели болезни Альцгеймера у мышей. Также исследователи впервые сообщили о восстановлении ассоциативной памяти с помощью ингибиторов ИБП.

«Для восстановления долговременной памяти и ликвидации потери памяти при болезни Альцгеймера, мы использовали два популярных ингибитора УПС (лактацистин и MG132). Мы достигли этого, регулируя гомеостаз белков внутриклеточной пластичности», — рассказал РИА Новости сотрудник Школы перспективных исследований (SAS) ТюмГУ Кришна Кумар.

По его словам, этот результат дает надежду на то, что лечение на основе ингибиторов протеасом может иметь потенциальную терапевтическую ценность против расстройств памяти, подобных болезни Альцгеймера.

«Лаборатория нашего коллеги, профессора Национального университета Сингапура Саджикумара Шридхарана одной из первых продемонстрировала нейрофизиологию ассоциативной памяти под названием «синаптическая маркировка и захват». Мы в SAS продолжаем работать над этим нейронным механизмом, чтобы объяснять различное социально-политическое поведение людей», — добавил ученый.

Примененные препараты-ингибиторы УПС разрешены для лечения рака и в используемой концентрации не имеют установленных побочных эффектов. Если терапевтическая ценность ингибиторов УПС против болезни Альцгеймера будет доказана в других доклинических и клинических испытаниях, этот препарат может спасти миллионы жизней, считают исследователи.

Источник