Органическое бредовое расстройство шизофреноподобное история болезни

Эта статья — об органическом психотическом расстройстве. Об эндогенном психотическом расстройстве, клинически напоминающем шизофрению см. Шизофреноформное расстройство.

Шизофреноподо́бное расстро́йство — это психотическое расстройство, клинически очень напоминающее шизофрению, но имеющее какую-либо другую, не эндогенную этиологию (другое происхождение), например, возникшее после травмы головного мозга, инфекций и других экзогенных вредностей. Как правило, шизофреноподобный психоз не оставляет после себя характерного шизофренического дефекта.

Этиология[править | править код]

Одной из наиболее распространённых причин данного расстройства является височная эпилепсия. Помимо этого причиной могут быть нарушения височной и теменной доли[1], возникшие после перенесённого энцефалита. Иногда данное расстройство встречается при хорее Гентингтона[1].

Диагноз[править | править код]

Органическое бредовое (шизофреноподобное) расстройство[править | править код]

Согласно МКБ-10, необходимо соответствие общим критериям психических расстройств вследствие повреждения мозга (F06), а также следующим признакам[2]:

• в клинической картине присутствуют бредовые идеи (воздействия, преследования, ревности, болезни или смерти близкого человека);
• не наблюдается нарушений памяти и сознания.

В клинической картине возможны расстройства мышления, галлюцинации, отдельные кататонические феномены.

Общие диагностические указания (F06)[2]:

• G1. Объективные свидетельства (от физического и неврологического обследования и лабораторных анализов) о наличии болезни, повреждения или дисфункции головного мозга или системного физического заболевания причинно обуславливающего психические расстройства;
• G2. Временная связь между развитием основного заболевания и развития психического расстройства;
• G3. Редукция психического расстройства с выздоровлением от основного заболевания или со значительным его облегчением;
• G4. Отсутствие данных о других причинах психического расстройства.

Обозначение связи с болезнью[править | править код]

В МКБ-10 связь шизофреноподобного расстройства с определённой болезнью обозначается следующими кодами: F06.20 (в связи с травмой головного мозга), F06.21 (в связи с сосудистым заболеванием головного мозга), F06.22 (в связи с эпилепсией), F06.23 (в связи с новообразованием (опухолью) головного мозга), F06.24 (в связи с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекция)), F06.25 (в связи с нейросифилисом), F06.26 (в связи с другими вирусными и бактериальными нейроинфекциями), F06.27 (в связи с другими заболеваниями), F06.28 (в связи со смешанными заболеваниями), F06.29 (в связи с неуточнённым заболеванием).

Дифференциальный диагноз[править | править код]

Следует исключить:

• параноидную шизофрению F20.020.0
• хронические бредовые расстройства F2222.
• шизофреноподобные психотические расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ

По сравнению с параноидной шизофренией, при органическом бредовом синдроме обычно преобладают не слуховые, а зрительные галлюцинации, лучше сохранено мышление, более адекватен аффект[1].

Отличия от органического галлюциноза (F06.0) — преобладание бреда над галлюцинациями. От органического аффективного синдрома (F06.3) — преобладание бреда над аффективными проявлениями (расстройством настроения). От делирия — отсутствие колебаний уровня сознания[1].

Шизофреноподобное расстройство вследствие употребления ПАВ[править | править код]

Шизофреноподобное расстройство также может возникнуть вследствие употребления психоактивных веществ, например кокаина (F14.50) или амфетамина (F15.50).

См. также[править | править код]

• Шизофреноформное расстройство
• Шизофрения

Примечания[править | править код]

Ссылки[править | править код]

• F0 Органические, включая симптоматические, психические расстройства. F06.2/ Органическое бредовое (шизофреноподобное) расстройство

Органическое бредовое шизофреноподобное расстройство

В этиологии расстройств данной группы выделяют генетические факторы – предрасположенность к появлению бредовых симптомов передается от родителей к детям; биологические факторы – симптоматика развивается на основе дисбаланса нейромедиаторов в головном мозге; факторы окружающей среды – пусковым механизмом может послужить травма, стресс, интоксикация. Конкретными причинами шизофреноподобного расстройства являются:

• Эпилепсия. Височная форма заболевания является наиболее частой основой бреда. Эпилептические психозы протекают без нарушения сознания.
• Нейроинфекции. На втором месте по распространенности – энцефалиты. Также расстройство может развиться при ВИЧ-инфекции с поражением нервной системы, нейросифилисе и иных вирусных и бактериальных нейроинфекциях.
• Опухоль мозга. Бред и галлюцинации характерны для поздних стадий онкопатологии. Симптомы носят транзиторный характер.
• Черепно-мозговая травма. Симптоматика разворачивается в рамках посттравматического психоза. Характерен несистематизированный бред.
• Сосудистые заболевания мозга. Психоз развивается при тяжелом течении церебрального атеросклероза, гипертонической болезни, церебрального тромбангиита. Доминируют идеи ущерба, ипохондрический бред.
• Другие тяжелые заболевания. Шизофреноподобные картины психозов встречаются при соматических болезнях, вовлекающих в патологический процесс нервную систему. Описаны случаи развития бреда при хорее Гентингтона, диффузном токсическом зобе, после тиреоидэктомии.

До конца не выяснено, чем именно обусловлена органическая бредовая симптоматика. Определенный вклад вносит двусторонняя наследственная отягощенность (по шизофрении, эпилепсии) и поражение специфических мозговых структур. Патогенетической основой органического шизофреноподобного расстройства чаще всего являются очаговые нарушения височных, теменных и лобных зон мозга. Для эпилепсии характерна височная локализация, для энцефалитов и других нейроинфекций – височная и теменная. Поражение височно-лобных областей проявляется бредом в сочетании с галлюцинациями (бред первичен, не зависит от обманов восприятия), нарушением контроля поведения.

Развитие бреда происходит поэтапно. Сначала у пациента формируется бредовое настроение – уверенность, что в окружении происходят изменения, предчувствие надвигающейся беды, неопределенная тревога. Затем возникает бредовое восприятие – явления, истинные причины которых неизвестны больному, трактуются исходя из собственных умозаключений, не связанных с реальностью. Неадекватная трактовка распространяется на все более широкий круг ситуаций. На пике происходит кристаллизация бреда – образуются стойкие, некорригируемые сверхценные идеи. Заключительный этап – затухание – характеризуется восстановлением критики больного, редукцией основной симптоматики.

При эпилепсии бредовые симптомы проявляются остро либо хронически. Острая форма расстройства характеризуется малосистематизированным бредом преследования, отравления, ипохондрическими и религиозными идеями. Для хронического течения свойственен резидуальный (остаточный) бред, возникающий после периодов помраченного сознания. Пациентами высказываются теории религиозного и мистического содержания, идеи величия. Проявляются психические автоматизмы, галлюцинации. При нейроинфекциях бред возникает в остром периоде, иногда опережает неврологическую очаговую симптоматику. У ВИЧ-инфицированных формируются отдельные фрагментарные бредовые идеи различного содержания.

При опухоли мозга шизофреноподобные расстройства возникают нечасто, бред формируется в контексте галлюцинаторно-параноидных феноменов. Идеи чаще связаны с воздействием, угрозой со стороны окружающих. При ЧМТ, сосудистых, эндокринных заболеваниях бредовое расстройство крайне редко. Бред несистематизированный, высказываются мысли о неизлечимом заболевании, ущербе (воровстве, поджоге). При органических шизофреноподобных расстройствах нарастают негативные личностные деформации и когнитивные изменения, сходные с эпилептическими. Формируется брадифрения, торпидность и обстоятельность мышления, ригидность аффекта, дисфоричность (озлобленность, гневливость), которая сменяется экстатическим аффектом при экспансивно-параноидных состояниях.

Основное обследование проводит врач-психиатр, дополнительные – невролог, клинический психолог. Усилия специалистов направлены на выявление бреда, первичного по отношению к другим психопатологическим симптомам, а также заболевания, обуславливающего шизофреноподобные феномены. Применяется комплекс диагностических процедур, который включает:

• Клинико-анамнестическое обследование. На первичном приеме психиатр собирает анамнез, расспрашивает о симптомах бредового расстройства, основном заболевании, факторах, провоцирующих обострение. По данным беседы и наблюдения устанавливается, что бред занимает центральное место в клинических проявлениях, вторичный характер носят галлюцинации, кататония, расстройства мышления.
• Патопсихологическое обследование. Психолог изучает сохранность когнитивных функций, критических способностей, мотивационно-волевой сферы. Используются пробы на исследование внимания, памяти, мышления, интеллекта. Оценивается способность поддерживать продуктивный контакт, самостоятельно организовывать деятельность, выполнять задания по инструкции. Результаты позволяют дифференцировать расстройство с шизофренией, выявить органическое снижение познавательной сферы.
• Обследования узких специалистов. Данные процедуры необходимы, если не установлен основной диагноз, вызвавший шизофреноподобную симптоматику. Проводится неврологический осмотр и инструментальные исследования головного мозга (ЭЭГ, КТ, МРТ), выявляющие эпилепсию, опухоль, последствия ЧМТ. При подозрении на нейроинфекцию выполняется люмбальная пункция и лабораторный анализ спинномозговой жидкости. В зависимости от соматических симптомов может быть назначена консультация эндокринолога, кардиолога, онколога.

При дифференциальной диагностике необходимо различение шизофреноподобного расстройства органической природы с аналогичным расстройством на фоне приема психоактивных веществ, с параноидной шизофренией, органическим галлюцинозом, хроническим бредовым расстройством. В первом случае основным критерием являются анамнестическое подтверждение употребления ПАВ (амфетаминов, каннабиса). При параноидной шизофрении преобладают зрительные галлюцинации (не слуховые), патопсихологическое тестирование выявляет качественные изменения мышления, дефицитарность и более выраженную неадекватность эмоций. При органическом галлюцинозе первичны галлюцинации, а бред появляется на их основе вторично. Хронический органический бред характеризуется монотематическим бредом, возникающим на органически неизмененной основе, зачастую он является единственным устойчивым симптомом.

Основная терапия проводится в соответствии с соматическим заболеванием, послужившим причиной бредовых феноменов. Симптоматическое лечение шизофреноподобного расстройства включает подходы, использующиеся при шизофрении с бредом. Для купирования бредовой и галлюцинаторной симптоматики применяются нейролептические препараты (галоперидол, аминазин), блокирующие мозговые рецепторы и восстанавливающие адекватное восприятие реальности, критическое отношение к формирующимся идеям. Дополнительно назначаются противорвотные средства.

При пароксизмальных феноменах подбираются противоэпилептические препараты (карбамазепин, вальпроевая кислота). Все нейролептики способствуют понижению противосудорожного барьера, поэтому пациентам с эпилепсией требуется корректировка основного лечения. Для поддерживающей терапии используются более низкие дозировки и простые комбинации лекарств. В большинстве случаев госпитализация не требуется, стационарное лечение пациента выполняется в сроки от 2-х недель до 2-х месяцев. При улучшении самочувствия недопустима самостоятельная отмена лекарств, так как симптомы расстройства возвращаются и становятся более выраженными.