Основные болезни органов кровообращения у животных
Болезни органов кровообращения.
Миокардит — воспаление сердечной мышцы. Различают острый и хронический миокардиты.
Возникает у собак и кошек, переболевших инфекционными заболеваниями, а также как осложнения после незаразных болезней (при перикардите, эндокардите, плеврите, пневмонии, эндометрите), при отравлении различными ядами.
В начале развития заболевания у животного отмечают болезненность в области сердца, тахикардию, повышение артериального давления, одышку, отеки, цианоз или желтушность слизистых оболочек. Температура тела несколько повышена, пульс учащен, аппетит понижен. Большую помощь в постановке диагноза окажет электрокардиограмма.
Обычно болезнь длится несколько дней, но может затянуться до нескольких недель.
При обнаружении заболевания животному предоставляют полный покой, затемняют место обитания больного. Назначают молочно-овощную диету, витамины.
При проведении лечебных мероприятий на область сердца кладут пузырь со льдом. В начале болезни применение сердечных средств не рекомендуется. В дальнейшем хороший терапевтический эффект оказывает внутривенное введение 40 %-ного раствора глюкозы с кофеином, камфоры (20 %-ный масляный раствор подкожно собакам 1-2 мл, кошкам 0,5-1 мл). Применяют также антибиотики, сульфаниламидные препараты и десенсибилизирующие средства: амидопирин- собакам 0,3-2 г, кошкам 0,1-0,3 г, гормональные препараты. Собакам при миокардите препараты наперстянки внутривенно применять не рекомендуется. При понижении кровяного давления собакам внутривенно вводят мезатон в дозе 0,002-0,003 г или внутримышечно 0,005-0,01 г.
Миокардоз — дистрофия мышцы сердца. Причинами заболевания могут быть отравления органическими и минеральными ядами, токсинами при инфекционных и инвазионных заболеваниях, несбалансированность рациона по витаминам и минеральным веществам, нарушение питания сердечной мышцы при артериосклерозе сосудов сердца.
Больные кошки и собаки пассивны, малоподвижны,, больше лежат. При движении заметна одышка, возникают отеки конечностей, нижней брюшной стенки. Пульс частый, артериальное давление понижено, видимые слизистые оболочки бледные.
Животным предоставляют полный покой, затемненное помещение, назначают молочно-овощную диету с добавлением комплекса витаминов.
Из сердечных средств применяют настойку валерианы или ландыша (собакам — по 10-20 капель на сахар трижды в день, кошкам — по 2-5 капель), валокордин или корвалол по 5-15 капель (трижды в день), адонизид вводят подкожно и внутримышечно собакам по 0,05-1 мл.
Артериосклероз (поражение стенок сосудов с разрастанием в них соединительной ткани) как самостоятельное заболевание встречается редко, в основном — у старых животных.
Возникновению заболевания способствует продолжительное воздействие токсических веществ, появляющихся в крови при нарушенном обмене веществ, инфекционных и инвазионных болезнях, при нехватке в рационе витаминов и минеральных веществ.
Заболевание развивается постепенно и устанавливается при длительном исследовании сердечно-сосудистой системы и рентгеноскопии сердца.
Больным животным желательны длительные регулярные прогулки. Кормить их надо часто и небольшими порциями, в основном молочно-овощными кормами с добавлением комплекса витаминов.
При ослаблении работы сердца дают те же препараты, что и при миокардите, йодистые препараты (по 2 капли раствора йода дважды в неделю с молоком). Эффективна тканевая терапия.
Травматический перикардит, или воспаление сердечной сумки , является следствием ранения ее острыми предметами, проникающими со стороны желудка (сетки), часто встречается у крупного рогатого скота.
Животные могут проглатывать острые предметы вместе с кормом, так как последний не подвергается достаточному пережевыванию. Поэтому скот случайно проглатывает такие предметы, как куски проволоки, иглы, булавки, гвозди и т. д. Инородные предметы застревают часто в сетке и повреждают слизистую оболочку, при мощных сокращениях сетки они прободают ее стенку, диафрагму, ранят сердечную сумку и даже сердечную мышцу. От механического повреждения тканей и под действием внедрившейся со стороны пищеварительного тракта микрофлоры развивается воспаление сердечной сумки со скоплением в ее полости гнойного и гнилостного экссудата.
Поражению сердечной сумки обычно предшествуют признаки расстройства пищеварения, возникающие вследствие повреждения и воспаления сетки (травматический ретикулит).
Многие признаки травматического перикардита находятся в связи с болевыми ощущениями. Поэтому у животного отмечают мышечную дрожь в области локтевого сустава, понижается мышечный тонус, появляется ограниченность движений, характерная поза животного с отстранением локтевых суставов от грудной стенки; кроме того, животные осторожно поворачиваются и с нежеланием двигаются. Позднее начинают проявляться признаки недостаточности работы сердца, ускорение и ослабление пульса, яремные и другие вены сильно наполнены кровью, в межчелюстном пространстве и на подгрудке наблюдают тестообразную отечность. Дыхание учащается, видимые слизистые оболочки становятся синюшными.
При пальпации, особенно при перкуссии, животное ощущает болезненность, отстраняется и стонет. Область сердечного притупления (границы сердца) увеличиваются по мере скопления экссудата в полости сумки. При гнилостном воспалении и скоплении газов может быть тимпанический звук. В самом начале воспалительного процесса в области сердца иногда прослушиваются звуки трения неровной поверхности перикарда о сердечную поверхность. С увеличением жидкого экссудата шумы трения пропадают, сердечные тоны слабые или совсем не прослушиваются.
Температура часто остается в пределах нормы, но иногда повышается до 40° и больше. Болезнь длится 2-3 недели, может затянуться на несколько месяцев. Животное худеет, теряет продуктивность.
Лечебная помощь, в том числе и хирургическая операция, обычно не дают положительных результатов, а поэтому после уточнения диагноза животное убивают на мясо.
Профилактика заболевания состоит из мер, направленных на недопущение попадания острых металлических предметов в корм скоту. Концентрированные сыпучие корма (комбикорм, отруби и жмых, шрот) пропускают через магнитную установку. Грубые корма перетрясают и тщательно просматривают перед дачей их животным. Территорию скотного двора, а также пастбища систематически очищают от проволоки, кусков железа, гвоздей и других острых предметов. Среди работников животноводства ведут разъяснительную работу.
Источник
Миокардит — воспаление сердечной мышцы. По течению различают острый и хронический миокардиты.
Этиология.
Болезнь возникает у собак и кошек, переболевших инфекционными заболеваниями, как осложнения при незаразных болезнях, особенно при перикардите, эндокардите, плеврите, пневмонии, эндометрите и при отравлении различными ядами.
Признаки болезни.
Изменения в деятельности сердца, наблюдаемые при инфекционных и некоторых незаразных заболеваниях, отравлении, трудно отличить от воспаления сердечной мышцы. У животного температура тела повышена, пульс учащен, состояние угнетенное, аппетит понижен. В начальный период развития острого миокардита наблюдают болезненность в области сердца, тахикардию, тоны сердца усилены, артериальное давление повышено. Функции других органов и систем организма нарушены (одышка, цианоз или желтушность слизистых оболочек, появления отеков, нарушение процессов пищеварения и т. д.). Особенно характерны показания электрокардиограммы, где регистрируются экстрасистолы.
Болезнь длится обычно несколько дней, но иногда затягивается за несколько недель.
Распознают болезнь на основании тщательного исследования животного и данных электрокардиограммы.
Первая помощь.
Животным предоставляют полный покой, место, где они находятся, затемняют. Назначают молочно-овощную диету, витамины. При повышении температуры и появлении признаков инфекционных заболеваний и отравления следует немедленно обратиться в ветеринарную лечебницу.
Лечение.
Назначают холод на область сердца (кладут пузырь со льдом). Применение сердечных средств в начале болезни не рекомендуется.
В последующем хороший эффект дает внутривенное введение 40%-ного раствора глюкозы с кофеином, камфоры внутрь 0,5-1,0 г собакам или 20%-ный масляный раствор подкожно собакам 1-2 мл, кошкам 0,5-1 мл. Применяют также антибиотики группы цефалоспоринов: цефалолизин 0,5-1,0 в растворе новокаина каждые 8 часов, сульфаниламидные препараты и десенсибилизирующие средства: натрия салицилат — собакам 0,1-0,5 г, кошкам 0,05-0,1 г, амидопирин — собакам 0,3-2 г, кошкам 0,1-0,3 г; гормональные препараты, в частности кортикотропин, — собакам внутримышечно 10-20 ЕД 3-5 раз в сутки или препарат кортикотропина с удлиненным действием АКТГ- цинкфосфат внутримышечно 1 раз в день или через 1-2 дня.
Препараты наперстянки собакам внутривенно при миокардите применять нельзя. Если у животного понизилось кровяное давление, вводят собаке метазон внутривенно в дозе 0,002-0,003 г или внутримышечно в дозе 0,005-0, 01 г.
Миокардоз — дистрофия мышцы сердца.
Этиология.
Отравление органическими и минеральными ядами, токсинами при инфекционных и инвазионных заболеваниях, нарушение питания мышцы сердца при артериосклерозе сосудов сердца, недостаток или избыток в корме витаминов и минеральных веществ, аутоинтоксикация при заболеваниях кишечника могут быть причинами заболевания.
Признаки болезни.
Собаки и кошки плохо реагируют на внешние раздражения, малоподвижны, животные больше лежат, принимая разные позы, при которых уменьшается давление на сердце. При движении заметна одышка, появляются отеки конечностей, подгрудка, нижней брюшной стенки, видимые слизистые оболочки бледные. Пульс частый, артериальное давление понижено.
Первая помощь.
Нужно предоставить животному затемненное помещение, меньше его беспокоить. Назначают молочно-овощную диету с добавлением поливитаминов, следят за работой пищеварительного канала. При отсутствии акта дефекации делают теплые клизмы.
Лечение.
Из сердечных средств назначают настойку валерианы или ландыша; собакам по 10-20 капель на сахар 3 раза в день, кошкам по 2-5 капель; валокардин или корвалол дают по 5-15 капель 3 раза в день, адонизид вводят подкожно и внутримышечно собакам 0,05-1 мл, настойку строфантина внутривенно собакам 0,01-0,1 мл, в 10%-ном растворе глюкозы.
Артериосклероз — поражение стенок сосудов с разрастанием в них соединительной ткани.
Этиология болезни точно не установлена. Как самостоятельное заболевание встречается редко и главным образом у старых животных.
К факторам, способствующим возникновению заболевания, относят длительное воздействие токсических веществ, появляющихся в крови при нарушении обмена веществ, различных инфекционных и инвазионных заболеваниях, при нарушениях в кормлении животных, связанных с недостаточностью витаминов и минеральных веществ.
Признаки болезни.
Обычно резкого изменения состояния животного не наблюдается. Заболевание развивается постепенно. Установить его можно только длительным исследованием сердечно-сосудистой системы и рентгеноскопией сердца и аорты.
Первая помощь.
Назначают длительные регулярные прогулки. Кормить животное надо часто и небольшими порциями. Диету назначают молочно-овощную с полным набором витаминов.
Лечение.
При проявлении признаков слабости сердца дают сердечные лекарственные вещества, как при миокардите, йодистые препараты (раствор йода по 2 капли 1-2 раза в неделю с молоком) и применяют тканевую терапию.
Источник
Сердце и сосуды работают как единое функциональное целое. Эта корреляция нарушается при функциональных и органических нарушениях сердечной деятельности и периферического кровообращения. Сущность сердечной недостаточности сводится к ограничению работоспособности сердца, когда оно становится неспособным обеспечить такой минутный объем прогоняемой через сердце крови, чтобы адекватно поддерживать обменные процессы (перенапряжение миокарда, нарушение кровоснабжения его, воздействие инфекционных и токсических факторов, нейроэндокринные нарушения, недостаточное снабжение миокарда кислородом, питательными веществами — витаминами, углеводами, микроэлементами, отсутствие моциона и др.).
Инициальными клиническими проявлениями недостаточности кровообращения являются тахикардия, снижение работоспособности и продуктивности, а при воспалительных процессах в сердце — лихорадка. Повышается ВКД, замедляется скорость кровотока, отмечают цианоз слизистых оболочек, усиление рельефности подкожных и переполнение яремных вен, давление в которых у крупного рогатого скота и лошадей может повыситься до 600 мм вод. ст. и более (в норме 80—120). В тяжелых случаях появляются изменения сердечной деятельности, ритм галопа, экстрасистолия, мерцательная аритмия, эмбриокардия, антрио-вентрикулярная блокада, блокада пучка Гиса, волокон Пуркинье. Тяжелые симптомы сердечно-сосудистой недостаточности— одышка, тахикардия, аритмии, цианоз, отеки и водянки.
По тяжести нарушений гемоциркуляции выделяют три степени сердечной недостаточности: легкую — когда симптомы циркуляторных нарушений появляются при физических нагрузках, не выходящих за физиологически допустимые (учитывая фактор тренинга), среднюю — когда симптомы декомпенсации выступают при менее значительных напряжениях и сопровождаются застойными явлениями в органах и тканях и тяжелую — когда при незначительных напряжениях (движение по ровному месту) вызываются тахикардия, одышка, цианоз, то есть выраженные нарушения кровообращения.
Многообразные формы сердечной недостаточности объединяют в две группы: недостаточность с уменьшением минутного объема сердца, обусловленная, перегрузкой миокарда, повышенным объемом циркулирующей крови (объемная перегрузка) и повышением давления в кровеносном русле (прессорная перегрузка), и недостаточность с повышением минутного объема сердца в связи со снижением периферического сопротивления и, как следствие, повышением амплитуды максимального и минимального АКД. Обе формы недостаточности принципиально различаются: в первом случае скорость кровотока замедляется, во втором — увеличивается.
Компенсация сердечной недостаточности происходит в рамках физиологических возможностей усилением работы сердца и включением экстракардиальных факто-. ров, под влиянием которых возрастает систолическая сила, увеличивается частота сокращений сердца, снижается диастолическое давление крови из-за расширения периферических сосудов, повышается использование кислорода тканями. Однако с течением времени вследствие хронически повышенного диастолического давления в желудочках сердца они увеличиваются (тоногенная дилятация). Длительная перегрузка миокарда приводит к падению сократительной способности и его расширению (миогенная дилятация). По мере прогрессирования сердечной недостаточности компенсаторные механизмы действуют лишь до известного предела, а затем оказывают неблагоприятное воздействие на миокард, приводя к дальнейшему снижению его сократительной способности, проявляющейся снижением минутного объема сердца, скорости кровотока, общим повышением венозного и капиллярного давления крови (отеки легких, печени, водянка, общий цианоз).
Одышка при сердечной недостаточности объясняется застоем крови в легких и имеет различную выраженность. Она наступает сначала после физических нагрузок, а в тяжелых случаях — в покое. При недостаточности кровообращения одышка — следствие недостаточной кислородной обеспеченности, перегрузки углекислотой и снижения рН крови (ацидоз).
Прогностически неблагоприятными признаками являются нарушения частоты, глубины и ритмичности дыхания.
Цианоз указывает на увеличение количества редуцированного гемоглобина. Клинически цианоз становится заметен при увеличении в крови редуцированного гемоглобина выше 50 г/л. При анемиях он появляется позже, а при полиглобулии относительно рано. Центральный (артериальный) цианоз возникает при обеднении артериальной крови кислородом вследствие кардиальных и пульмональных причин. Цианоз конъюнктивы и слизистой оболочки ротовой полости всегда имеет центральное происхождение.
Периферический (венозный) цианоз отмечают при увеличении использования кислорода тканями вследствие замедления в них скорости кровотока, снижении минутного объема сердца и повышении ВКД.
Отеки появляются вслед за общим цианозом, указывая на неблагоприятное развитие болезни. Они локализуются преимущественно на нижних частях тела (в отличие от «летучих» почечных отеков).
Синдром левосторонней недостаточности сердца возникает при ослаблении нагнетательной функции левого желудочка, отчего происходит застой крови в малом круге с застойной гиперемией и отеком легких, при котором появляются пенистые истечения из носа, клокочущие хрипы в трахее, одышка и может наступить смерть. В силу большой компенсаторной способности левого желудочка недостаточность его долго не проявляется, но, возникнув, протекает тяжело.
Синдром правосторонней недостаточности сердца проявляется при нарушении нагнетательной функции правого желудочка. В венозной системе большого круга кровообращения возникает застой, приводящий к набуханию вен, цианозу, отеку кожи и подкожной клетчатки, брюшной и грудной водянке, увеличению объема циркулирующей крови, снижению скорости кровотока. АКД снижается, а ВКД — повышается. Перкуссионные границы печени у жвачных увеличиваются в каудовентральном направлении; при длительном застое развивается ее цирроз. В моче повышается содержание уробилина и уробилиногена. В тяжелых случаях появляется почечная недостаточность с олигурией и гипостенурией. Правожелудочковая недостаточность развивается быстрее, чем левожелудочковая недостаточность, и проявляется уже при незначительных физических нагрузках. К недостаточности одной части сердца присоединяется и недостаточность другой, клинически выступая в виде общей сердечной недостаточности.
Синдромы пороков сердца. Недостаточность митрального клапана —insufficietia valvulorum mitralis s. bicuspidalis — проявляется систолическими дующими и жужжащими эндокардиальными шумами у жвачных и свиней в нижней трети грудной клетки по IV межреберью, а у лошадей и плотоядных — посредине нижней трети в V межреберье. Сердечный толчок усилен, появляется акцент на II тоне легочной артерии; I тон ослаблен или раздвоен. Минимальное кровяное давление растет, а максимальное — в норме. Появляются тоногенная дилятация и гипертрофия левого желудочка, а затем и предсердия. При декомпенсации появляются застой в малом круге, цианоз, отек легких и одышка, особенно у лошадей, собак и свиней.
Стеноз митрального отверстия — stenosis ostii venosi sinistri — при аускультации дает краткий пресистолический шум, усиливающийся при возбуждении и напряжении. I тон усилен, «хлопающий», может возникнуть феномен «кошачьего мурлыканья» (fremissiment cataire). II тон может быть раздвоен, усилен на легочной артерии; пульс малый, слабый (p. parvus, irregularis), отмечается застой крови в легких. Часто комбинируется с митральной недостаточностью. У лошадей нередко сочетается с экстрасистолией и мерцательной аритмией (p. irregularis et inaequalis perpetuus). Развивается расширение левого предсердия, а затем и правого желудочка.
Недостаточность правого атрио-вентрикулярного клапана — insufficient valvulorum tricuspidalis — характеризуется систолическим шумом (у жвачных и свиней в III, а у лошадей и плотоядных — в III—IV межреберьях справа), ослаблением I тона, положительным венным пульсом, расширением правого желудочка и предсердия. Органическая недостаточность этого клапана встречается реже (при ревмокардите, септическом эндокардите), но носит более упорный характер. Застоя в легких нет. II тон на легочной артерии ослаблен. Отмечают застой в венах большого круга кровообращения, сопровождающийся катаром кишечника, отеком печени, селезенки, почек (чаще у коров, коз, плотоядных).
Стеноз правого атрио-вентрикулярного отверстия — stenosis ostii valvulorum aortae —различается по пресистолическому шуму, ослаблению II тона, «хлопающему» I тону, переполнению вен, цианозу, отекам, пустому артериальному и выраженному отрицательному венному пульсу (чаще бывает у коров, коз и птиц).
Недостаточность полулунных клапанов аорты — insufficientia valvulorum aortae — проявляется диастолическим или постсистолическим (протодиастолическим) шумом в IV межреберье слева непосредственно под горизонтальной линией плече-лопаточного сочленения. Усиливается сердечный толчок, I тон ослабевает, II тон может не прослушиваться, пульс большой, скачущий; увеличивается пульсовое давление крови; вследствие застоя крови в малом круге кровообращения бывает одышка, цианоз. Левый желудочек гипертрофируется. Чаще возникает при ревмокардите и септическом эндокардите у лошадей.
Стеноз устья аорты — stenosis ostii aortae —образует систолический шум шипения в дуге аорты. Усиливается сердечный толчок, пульс малый, медленный, редкий (p. parvus et tardus, rarus), I и II тоны ослабевают. Возникают гипертрофия и дилятация левого желудочка, при пальпации — fremitus cardialis.
Вследствие ишемии головного мозга возникают статическая атаксия и обмороки, а при резком движении головой нарушается равновесие тела.
Недостаточность полулунных клапанов легочной артерии— insufficient valvulorum artheriae pulmonalis — проявляется диастолическим шумом в III межреберье слева. I и II тоны ослабевают, пульс не изменяется. Развиваются гипертрофия правого желудочка, цианоз, одышка. Порок встречается редко, но компенсируется плохо.
Стеноз устья легочной артерии —stenosis valvulorum artheriae pulmonalis —дает резкие систолические шумы, fremissiment cataire. Сердечный толчок усилен, диффузен, пульс малый (p. parvus), слабый, одышка, цианоз, застой в венозной системе большого круга кровообращения. Развивается гипертрофия, а затем — расширение правого желудочка.
Синдром поражения перикарда. При сухом перикардите—лихорадка, болезненность, тахикардия; шумы трения в перикарде совпадают с ритмом сердца. Пульсовая волна малая, наполнение сосудов слабое (пустой пульс), сердечный толчок усилен, общее угнетение.
При экссудативном перикардите — увеличение области притупления, ослабление и исчезновение сердечного толчка, шумы плеска, слабость и глухость тонов, одышка. Температура тела в начале болезни обычно повышена, пульс до 120 и более в 1 мин, малый, нитевидный, переполнение яремных вен. Отмечают все основные признаки сердечной недостаточности (одышка, цианоз, отеки, изменение ритма и т. п.).
При слипчивом перикардите — ослабление сердечного толчка; недостаточность гемодинамики зависит от тяжести основного, заболевания. При травматическом, поражении сердечной сорочки сначала развивается сухой, а затем экссудативный перикардит, который может перейти в слипчивый. При гнилостном распаде образуются газы (тимпанический звук при перкуссии, шум плеска).
Синдром сосудистой недостаточности. Основным признаком острой сосудистой недостаточности является падение кровяного давления. Причиной такого состояния является интенсивное ослабление тонуса сосудистой сети органов брюшной полости, иннервируемых чревным нервом, в которых депонируется значительное количество крови (коллапс). Вследствие этого масса циркулирующей крови уменьшается. Возникает резкое уменьшение систолического и минутного объемов сердца, гипотензия. Зрачки расширяются, слизистые становятся бледными («фарфоровыми»), с синюшным оттенком, появляется холодный липкий пот, температура тела падает ниже нормы.
Отмечают тахикардию, дыхание становится поверхностным.
К проявлениям острой сосудистой недостаточности относится обморок.
Основное отличие сосудистой недостаточности от кардиальной — резкое снижение притока крови к сердцу, в то Время как при недостаточности сердца на передний План выступает затруднение оттока крови из сердечных полостей за счет снижения систолической его силы или пороков сердца. Таким образом, при сердечной недостаточности количество циркулирующей, крови возрастает, а при сосудистой — уменьшается. При сосудистой недостаточности ВКД резко понижено. Если при сердечной недостаточности до стадии выраженной декомпенсации пульс бывает удовлетворительно выражен, то при сосудистой недостаточности он становится нитевидным.
Гиперемия (полнокровие) периферических сосудов может быть активной (артериальной) и пассивной (венозной). Причины активной гиперемии сводятся к усилению действия обычных раздражителей (солнечные лучи и т. д.), действию чрезмерных раздражителей (высокая температура, влажность, давление, токсические факторы), первичному повреждению нервных волокон или сосудистых центров и аллергическим реакциям. Признаки активной гиперемии: покраснение, увеличение размера артерий, их заметная пульсация, повышение температуры гиперемированного участка тела, увеличение его объема.
Причины венозной гиперемии: тромбоз или эмболия вен, механическое их сдавливание, ослабление систолической силы сердца и повышение внутригрудного давления (эмфизема легких). Признаки венозной гиперемии: цианоз, гипотермия, увеличение объема тканей гиперемированного участка тела. В результате венозной гиперемии могут возникнуть: транссудация в ткани и полости, образование отеков и водянки; диапедез — выход форменных элементов крови из сосудов в ткани; стаз — остановка кровообращения, некробиоз; атрофия паренхимы и разрастание стромы — индурация органов и тканей.
Источник