Острая и хроническая лучевая болезнь животных

Лучевая болезнь – реакция организма на воздействие ионизирующей радиации, характеризующееся комплексом дозозависимых, последовательно развивающихся морфологических и функциональных изменений всех органов и систем.

Характер развития, тяжесть течения болезни зависит от вида лучевого воздействия, дозы облучения и ее мощности, кратности облучения, индивидуальной и видовой радиочувствительности животных. Различают острую лучевую болезнь при внешнем, внутреннем (инкорпорированном) и сочетанном облучении; острую и хроническую форму болезни. Хроническая лучевая болезнь чаще всего развивается при фракционированном внешнем в малых дозах облучении, при длительном поступлении радиоактивных веществ в организм сельскохозяйственных животных на территории, заряженной продуктами ядерного деления (ПЯД) в субклинической, легкой, средней и тяжелой степени тяжести.

5.1.1. Острая лучевая болезнь
сельскохозяйственных животных
при внешнем облучении

По тяжести патологических изменений выделяют 4 степени острой лучевой болезни ОЛБ крупного рогатого скота:

1) легкая степень, развивается при поглощенной дозе 1,5-2,0 Гр;

2) средняя степень – 2-4 Гр;

3) тяжелая степень – 4-6 Гр;

4) крайне тяжелая степень – более 6 Гр.

Период формирования ОЛБ четко разделяется на 4 фазы или периода:

1 период – период первичных реакции;

2 период – латентный, скрытый период;

3 период – период разгара болезни;

4 период – период разрешения ОЛБ.

Острая лучевая болезнь легкой степениклинически выражена слабо. Общее состояние животных остается удовлетворительной, при физической нагрузке животные быстро устают, продуктивность снижается. Постоянные признаки болезни – уменьшение количества лейкоцитов в крови на 50-60 % и лимфопения. Эти изменения обнаруживаются уже к концу первых суток и регистрируются в течение 3-4 недель. Исход болезни благоприятный, животные обычно выздоравливают.

Острая лучевая болезнь средней степени протекает с выраженными периодами заболевания. К концу первых суток первичная реакция проявляется небольшим общим угнетением, животные стремятся уйти из стада, часто ложатся, много пьют, плохо поедают корма. В периферической крови содержание лейкоцитов уменьшается на 50-70 %, снижается содержание эритроцитов, гемоглобина, эритроцитов и тромбоцитов. На 3-4 день общее состояние улучшается, появляется аппетит, что свидетельствует о наступлении латентного периода заболевания. При исследовании крови выявляют уменьшение числа лейкоцитов и лимфоцитов. На 8-15-е сутки отмечается разжижение кала, а у некоторых животных – понос. Снижение удоев достигает 20-30 %. В период разгара аппетит понижен, периодически исчезает жвачка, отмечают состояние угнетения, тахикардию, одышку. Животные больше лежат, на слизистой оболочке ротовой полости и глаз появляются точечные кровоизлияния. Обычно с 20-25 суток улучшаются общее состояние, аппетит, постепенно увеличивается число лейкоцитов крови – наступает период восстановления. Гибель животных в этот период составляет 25-30 %. При патологоанатомическом вскрытии устанавливают умеренные геморрагии, изменения со стороны желудочно-кишечного тракта, легки, лимфоузлов и других органах аналогичны.

Острая лучевая болезнь тяжелой степенихарактеризуется быстрым развитием. В период первичных реакции животные полностью отказываются от корма, с жадностью пьют воду, много лежат. У некоторых из них кратковременно повышается тактильная чувствительность. Содержание лейкоцитов снижается до 20-25 % исходной величины на третьи сутки. Затем на 3-14 сутки после воздействия наступает латентный период. Общее состояние животных несколько улучшается, но масса тела снижается. Изменения со стороны периферической крови прогрессируют и характеризуются лейкопенией до 15-25 % при абсолютной лимфопении и нейтропении.

В период разгара болезни существенно ухудшается общее состояние животных – они угнетены, мало двигаются, отказываются от корма, упитанность снижается. Иногда возможно кратковременное повышение температуры тела, нередко наблюдаются отеки конечностей, подгрудка, межчелюстного пространства. Взрослые животные в результате поражения внутренних органов принимают несколько необычные позы, горбятся. Постоянные устойчивые клинические признаки – одышка, хрипы, кашель, тягучие светлые, иногда с кровью, выделения из носовых отверстий, диарея. Период разгара болезни продолжается до 30 дней, за этот срок масса тела животных снижается на 10 % и более, гибель животных наблюдается на 20-30 сутки. При патологоанатомическом вскрытии обычно обнаруживаются множественные точечные и разлитые кровоизлияния в подкожной клетчатке, серозных и слизистых оболочках и паренхиме органов. Регистрируют выраженные изменения миокарда, легочной ткани, различные виды пневмонии, отеки, полнокровие, дегенерацию печени, дряблость селезенки, воспаление слизистой кишечника. Лимфатические узлы, особенно брюшной полости и средостения, темно-красные на разрезе, структура их сглажена.

Улучшение общего состояния и восстановление функции органов происходит в течение 6 месяцев и более, даже не достигая физиологической нормы.

Острая лучевая болезнь крайне тяжелой степени клинически проявляется спустя несколько часов после поражения. Животные больше лежат, вялые, позывы на корм слабые, воду пьют. Отмечаются взъерошенность волосяного покрова
и повышение тактильной чувствительности, общее угнетение и коматозное состояние. Расстройство пищеварения наблюдают у всех животных с 3-5 дня, на 10 день начинается понос с примесью крови, руминация и перистальтика кишечника отсутствуют.

Изменения в картине крови регистрируют с первых дней – через 2 суток число лейкоцитов составляет 25-30 %, на 10 сутки – 15-20 % от исходного количества. Перед гибелью содержание лейкоцитов достигает 0,9-1 тыс./мкл., угнетается фагоцитоз, увеличивается микробная обсемененность слизистой ротовой полости.

Средняя продолжительность жизни пораженного крупного рогатого скота составляет 21-27 дней. При патологоанатомическом вскрытии павших животных устанавливают выраженный геморрагический диатез, изменения язвенно-некротического характера во внутренних органах и лимфатических узлах.

Особенности острой лучевой болезни овец, наблюдаемые в процессе собственных экспериментов (ВНИВИ г. Казань, 1988-1992 гг.), представлены в таблице 19.

Таблица 19

Основные признаки ОЛБ взрослых овец

Дата добавления: 2017-02-28; просмотров: 3183 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Читайте также:

Рекомендуемый контект:

Поиск на сайте:

© 2015-2020 lektsii.org — Контакты — Последнее добавление

Лучевая болезнь — это комплекс расстройств, возникающий в организме под действием ионизирующего излучения (лучи Рентгена, α-, β-, γ-частицы). Облучение может быть внешним и внутренним при поступлении радиоактивных веществ с кормом и при дыхании, а также при диагностических и лечебных процедурах. При длительном воздействии малых доз излучения, обычно при попадании внутрь радиоизотопов, развивается хроническая лучевая болезнь, а внешнее облучение в больших дозах обычно приводит к развитию острой лучевой болезни различной степени тяжести. В настоящее время некоторые авторы различают только острую лучевую болезнь, а хроническую рассматривают как ее стадию. Степень и глубина поражений зависят от дозы, характера, места и сроков облучения, а также видовой и индивидуальной чувствительности животного. Из сельскохозяйственных и домашних животных наиболее устойчивы к ионизирующему излучению кролики, лошади и куры. Если радиация не приводит к развитию болезни, то говорят о лучевой травме.
Патогенез. Механизм биологического действия ионизирующего излучения довольно сложный и до конца не выяснен. Существуют различные теории, объясняющие этот процесс. Безусловно, общее и в меньшей степени местное облучение оказывает неблагоприятное действие путем образования различных радиотоксинов на весь организм — мезенхимную, кроветворную ткань, паренхиматозные органы, нервную, эндокринную и другие системы. При этом главным образом повреждаются и гибнут клетки, способные к делению или находящиеся в митотическом цикле, в результате прямого (повреждение хромосом, изменение структуры молекул) и косвенного (нарушение окислительно-восстановительных реакций из-за образования высокоактивных свободных радикалов) действия. Наибольшей радиочувствительностью обладают клетки гемопоэтической ткани, отличающиеся высокой пролиферативной активностью. Поэтому при воздействии на организм ионизирующего излучения гемопоэтическая система претерпевает быстро наступающие изменения. Сдвиги в картине крови — следствие поражения кроветворных органов, в первую очередь костного мозга и лимфатических узлов. При исследовании пунктатов этих органов у разных видов животных установлено, что лимфоциты и клетки миелоидного ряда отличаются очень высокой чувствительностью к ионизирующему излучению. Следовательно, ведущим звеном при лучевой болезни является поражение органов кроветворения, выполняющих кровообразовательную и защитную функции. Повреждение клеточных и других структур — это первичные изменения, а разнообразные проявления болезни и осложнения — это вторичные изменения. В развитии лучевой болезни выделяют несколько периодов: первичной реакции, латентный, разгара, восстановления. В зависимости от характера облучения часто четкое определение периода затруднено.
Хроническая лучевая болезнь. Она обычно характеризуется тремя и редко четырьмя фазами развития. В первом периоде наблюдаются общие симптомы: угнетение, плохой аппетит, снижение работоспособности, продуктивности, половой функции и потливость.
В крови отмечаются умеренный лейкоцитоз, тромбоцитоз, иногда эритроцитоз. В некоторых случаях наблюдают вариабельность гематологических показателей — смена лейкоцитоза лейкопенией, лимфоцитоза — лимфопенией.
Во время второго периода наступают более стойкие симптомы общей адинамии, пониженной работоспособности, дальнейшее снижение продуктивности, воспроизводительной функции, возникают расстройства пищеварения, сердечной деятельности и дыхания. Изменения со стороны крови характеризуются стойкой лейкопенией, относительным лимфоцитозом.
В третьем периоде общее состояние больных животных резко ухудшается, появляются слабость, дрожание, диарея, тахикардия, одышка, отеки, отмечается умеренная лихорадка, наблюдаются кровоизлияния, выпадение волос, у некоторых животных рвота.
В крови развиваются глубокая лейкопения с относительным лимфоцитозом, анемия, тромбоцитопения. В этот период наступает гипоплазия или аплазия костного мозга, что часто является необратимым процессом. Присоединяются различные инфекционные осложнения (пневмонии, хрониосепсис, энтериты и т. д.).
Четвертый период отмечают редко и характеризуется прежде всего восстановлением функции кроветворных органов, исчезновением осложнений, постепенным улучшением общего состояния с нормализацией деятельности различных органов и систем. В крови появляются ретикулоциты, молодые клетки гранулоцитарного ряда, растет число лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов, увеличивается содержание гемоглобина, исчезают явления геморрагического диатеза. Однако этот процесс очень длительный и не всегда приводит к полному выздоровлению.
Острая лучевая болезнь. По тяжести заболевания различают четыре степени острой лучевой болезни в зависимости от дозы облучения: легкую (100—200 рад), средней тяжести (200—400 рад), тяжелую (400— 600 рад) и крайне тяжелую (свыше 600 рад). Однако следует иметь в виду, что для сельскохозяйственных и домашних животных летальные дозы сильно различаются, но тем не менее, чем выше доза, тем заметнее первоначальные изменения и определенный период развития лучевой болезни. Однако глубина цитопении и характер инфекционных осложнений строго с дозой облучения не связаны.
Первичная реакция крови на облучение выражается в кратковременном увеличении количества лейкоцитов за счет нейтрофилов без регенеративного сдвига. По-видимому, этот лейкоцитоз обусловлен мобилизацией сосудистого пула или выходом зрелых клеток из костномозговых синусов в результате перераспределительных реакций под действием стрессовых факторов. С развитием острой лучевой болезни лейкоцитоз закономерно переходит в лейкопению с последующим агранулоцитозом. Одновременно отмечаются глубокая тромбоцитонемия. лимфопения. причем глубина последней имеет дозовую зависимость через 48—72 ч после облучения. При малых и средних дозах часто вслед за первоначальным падением содержания гранулоцитов наблюдается кратковременный, так называемый абортивный их подъем, иногда до исходного уровня. Это явление, по-видимому, обусловлено временной активизацией миелопоэза за счет дифференциации соответствующих клеток-предшественников, обладающих ограниченной способностью к самоподдержанию. Выход из агранулоцитоза наступает тем раньше, чем раньше он начался, т. е. при большой дозе, и бывает обычно быстрым (в течение 1—3 дней). К моменту выхода из агранулоцитоза, иногда и раньше, возрастают число тромбоцитов и уровень ретикулоцитов, однако эритропения часто сохраняется.
При дозах облучения свыше 500 рад и попадании радиоизотопов на слизистую рта развивается «оральный синдром», который выражается в отеке слизистой в первые часы облучения, ослаблении и вновь усилении процесса, нарушении слюноотделения, появлении вязкой, провоцирующей рвоту слюны, развитии язв. Обычно язвенный стоматит развивается при дозах выше 1000 рад и по продолжительности занимает 1—1,5 мес. Восстановление слизистой практически всегда полное, лишь при больших дозах возможно полное выключение саливации. При дозах облучения 300—500 рад развиваются признаки поражения кишечника, характеризующиеся легкой тимпанней, жидким калом, с повышением дозы переходящей в тяжелый энтерит с появлением поноса, болей в области живота, тимпании, а в последующем присоединяются также гастрит, эзофагит. Через несколько месяцев (3—4) наблюдается гепатит с развитием желтухи и кожного зуда при невысоком уровне трансаминаз и билирубина. При дозе выше 800 рад отмечается лучевой дерматит с выпадением волос, характерной эритемой, отеком, развитием пузырей и язв и последующей эпителизацией. При дозе облучения глаз около 700 рад развиваются тяжелое поражение сетчатки, кровоизлияния на глазном дне, повышение внутриглазного давления с последующей потерей зрения.
Диагностика и лечение. Диагностика лучевой болезни у сельскохозяйственных животных разработана слабо. Диагноз ставится по совокупности признаков с учетом радиационной обстановки. Для человека предложена дифференциальная диагностика острой лучевой болезни по степени тяжести в зависимости от сроков появления характерных клинических, гематологических и цитогенетических изменений. Лечение лучевой болезни симптоматично, направлено на повышение общей резистентности животного организма, восстановление кроветворения, так как специфические средства и методы терапии не найдены.

• Анемии у животных
• Миеломная болезнь (плазмоцитома)
• Лимфогрануломатоз
• Неклассифицируемая злокачественная лимфома
• Лимфосаркома
• Моноцитарный лейкоз
• Миелоидный лейкоз
• Лимфоидный лейкоз
• Недифференцированный (острый) лейкоз
• Лейкемоидные реакции