Острая лучевая болезнь кишечная токсемическая церебральная формы
При внешнем равномерном облучении организма в зависимости от дозы ИР возникают поражения от едва уловимых реакций со стороны отдельных систем до острых форм лучевой болезни. При облучении в дозах 1-10 Гр развивается типичная форма острой лучевой болезни (костномозговая), при которой наиболее четко проявляются основные патогенетические закономерности клинического формирования ее отдельных периодов, имеет место преимущественное поражение костного мозга. В диапазоне доз 10-20 Гр возникает кишечная; при 20—80 Гр — токсемическая; выше 80Гр – церебральная форма ЛБ.
1)Кишечная форма острой лучевой болезни возникает при дозе облучения 10-20 Гр. В клинической картине заболевания на первый план выступают симптомы поражения желудочно-кишечного тракта (кишечная форма); характерна тяжелая, длительная (до 4-5 суток) первичная реакция в виде неукротимой рвоты, головной боли, тахикардии, гипотонии, наблюдаются эритема кожи, иктеричностъ склер, субфебрильное повышение температуры тела. Состояние пострадавшего резко ухудшается со второй недели заболевания: появляются симптомы острейшего энтероколита, высокая лихорадка, признаки обезвоживания организма, изменения слизистых рта и глотки, инфекционные осложнения. Развиваются геморрагия и глубокая лейкопения с полным отсутствием лимфоцитов в периферической крови, а также картина сепсиса. Смерть, причиной которой являются дегидратация организма, сопровождающаяся потерей электролитов и белка, развитие необратимого шока, связанного с действием токсических веществ микробного и тканевого происхождения, наступает на второй-третьей неделе от момента поражения.
2)Токсемическая форма острой лучевой болезни наступает при дозах облучения в пределах 20-80 Гр. В клинической картине ведущими являются прогрессирующие нарушения функционального состояния нервной системы, на фоне которых развиваются признаки острой сердечно-сосудистой недостаточности. Сразу после облучения появляются неукротимая рвота, понос, нарастают симптомы общей интоксикации, возникают гипертермия, тахикардия, возможен коллапс. Сознание обычно сохранено, наблюдаются адинамия, сильнейшие головные боли, головокружение; на фоне сосудистой недостаточности развивается олиго-, анурия, азотемия. В основе таких нарушений лежит интоксикация продуктами тканевого распада – токсемическая форма лучевой болезни. Смерть наступает на 4-8-е сутки.
3)Церебральная форма острой лучевой болезни возникает при облучении в дозах выше 80 Гр. Смерть наступает через 1-3 дня после облучения, а при действии очень больших доз (150-200 Гр) смертельный исход может иметь место даже в ходе самого облучения («смерть под лучом») или через несколько минут-часов после воздействия, а также при локальном облучении головы дозами 100-300 Гр.
Эта форма лучевого поражения характеризуется развитием судорожно-паралитического синдрома, дезориентацией, атаксией, психомоторным возбуждением, затемнением и потерей сознания, расстройством дыхания и кардиоваскулярными нарушениями, изнуряющей рвотой и поносами с примесью крови в рвотных массах и кале, коллапсом, олиго-, анурией, клоническими и тоническими судорогами. Смертельный исход наступает на протяжении первых трех суток в связи с нарушениями крово- и лимфообращения в ЦНС, сосудистого тонуса и падением кровяного давления и расстройством терморегуляции.
Причиной смерти при церебральной форме острой лучевой болезни являются тяжелые и необратимые нарушения ЦНС, характеризующиеся значительными структурными изменениями, гибелью клеток коры головного мозга и нейронов ядер гипоталамуса. В поражении нервной системы главную роль играют непосредственное повреждающее действие радиации на ткань, а также первичные радиотоксины в виде Н2О2 и других веществ, образующихся за счет окисления ненасыщенных жирных кислот и фенолов.
Отдаленные последствия действия радиации: 1)неопухолевые формы: сокращение продолжительности жизни, гипопластические состояния в кроветворной ткани,слиз обол органов ЖКТ, дыхательных путей, в коже; склеротические процессы, дисгормональные состояния; 2)опухолевые формы: развитие опухолей в критическких органах, радиационные лейкозы.
Дата добавления: 2016-03-25; просмотров: 1374 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов
Читайте также:
Рекомендуемый контект:
Поиск на сайте:
© 2015-2020 lektsii.org — Контакты — Последнее добавление
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 3 марта 2018;
проверки требуют 24 правки.
Острая лучевая болезнь (ОЛБ) — заболевание, возникающее при внешнем, относительно равномерном облучении в дозе более 1 Гр (100 рад) в течение короткого промежутка времени.
Этиология[править | править код]
Имеются 5 факторов возникновения ОЛБ:
- внешнее облучение (проникающая радиация или аппликация радиоактивных веществ)
- относительно равномерное облучение (колебания поглощенной дозы разными участками тела не превышают 10 %)
- гамма-облучение (волновое)
- доза более 1 Гр
- короткое время облучения
- Гамма облучение радиационной тела
Патогенез[править | править код]
Выделяют 6 линий патогенеза ОЛБ:
- радиационная токсемия — действие радиотоксинов и продуктов радиолиза воды на организм; лежит в основе клиники начального периода ОЛБ (симптомы интоксикации)
- цитостатический эффект — потеря способности стволовых клеток к делению; лежит в основе агранулоцитарного, геморрагического и анемического синдромов;
- радиационный капиллярит (при облучении более 7 Гр)
- функциональные расстройства (нарушение нейрогуморальной регуляции ведет к развитию вегетативно-сосудистых кризов)
- склерозирование (замещение функциональной ткани органов на соединительную)
- малигнизация (следствие онкомутагенного влияния радиации)
Классификация[править | править код]
Выделяют 6 клинических форм ОЛБ в зависимости от дозы облучения:
- костномозговая (1-6 Гр)
- переходная форма (6-10 Гр)
- кишечная (10-20 Гр)
- токсемическая (сосудистая) (20-80 Гр)
- церебральная (80-120 Гр). По особенностям клинической картины обозначается как молниеносная или острейшая лучевая болезнь
- смерть под лучом (более 120 Гр)
Клиническая картина[править | править код]
При общем облучении всего тела[1]:
- при дозе поглощенного облучения от 4 Гр — проявляется через 2 недели после получения дозы, смерть наступает через 3 недели при отсутствии своевременного лечения. Наблюдается анемия, лимфоцитопения и тромбоцитопения, происходит распад лимфоцитов и гибель кроветворной ткани.
- при дозе поглощенного облучения 10 Гр — проявляется через 3 дня после полученной дозы, смерть наступает в течение 2 недель. Наблюдается тотальная гибель эпителия желудочно-кишечного тракта.
- при дозе поглощенного облучения 20 Гр и выше — проявляется с момента облучения и до нескольких часов после, смерть наступает в течение нескольких часов. Наблюдаются повреждения ЦНС, возникает отёк головного мозга, повреждение гематоэнцефалического барьера, при больших дозах — непосредственно гибель нейронов.
Костномозговая форма ОЛБ (КМ ОЛБ)[править | править код]
КМ ОЛБ — единственная форма ОЛБ, которая имеет периоды и степени тяжести.
Течение типичной костно-мозговой формы ОЛБ характеризуется определенной цикличностью. Выделяют четыре периода. Первый – начальный период или период первичной реакции;
второй – скрытый, или период мнимого благополучия;
третий – период разгара;
четвертый – период восстановления, выздоровления, разрешения.
Инкорпорация радиоактивными веществами и местные поражения кожных покровов будут лишь утяжелять течение острой лучевой болезни.
При инкорпорации РВ в значительных количествах клиника лучевой болезни имеет существенные отличия:
1. Происходит первостепенное повреждение “входных ворот” радионуклидами с развитием соответствующей клинической картины (радиационно обусловленные ларингит, фарингит, энтероколит, бронхит, конъюнктивит и др.)
2. Постепенное развитие выраженных морфологических изменений в критических органах (щитовидной железе – по I-131, в печени, почках, миокарде – по Сs-137, в костях и суставах – по Sr-90, Рu-239, в желудочно-кишечном тракте и лёгких — по Ce-144 и др.), пик опухолевой активности — 10-25 лет.
3. Длительное течение, связанное с периодом полураспада и периодом полувыведения радионуклидов из организма.
4. Возникновение осложнений в виде опухолей и системных заболеваний крови.
5. Более длительное, чем при лучевой болезни от пролонгированного облучения, сохранение нормальных показателей крови.
6. Менее определенный прогноз, чем при одинаковом по тяжести внешнем пролонгированном облучении.
7. Наличие радионуклидов в крови больных и в их выделениях, сопровождающееся облучением клеток крови, сосудов и выделительных органов.
Степени тяжести КМ ОЛБ (в зависимости от дозы облучения):
- лёгкая (1—2 Гр)
- среднетяжёлая (2—4 Гр)
- тяжёлая (4—6 Гр)
- крайне тяжёлая (более 6 Гр)
Периоды КМ ОЛБ:
- начальный (первичной реакции)
- мнимого благополучия
- разгара
- восстановления
Начальный период (период первичной реакции) КМ ОЛБ[править | править код]
Начинается с момента действия радиации и длится от 1 до 5 дней, длительность зависит от дозы и высчитывается по формуле:
степень тяжести + (1) = … суток
Патогенетическая основа — радиационная токсемия.
Основное клиническое проявление — интоксикация.
Выделяют 5 опорных симптомов начального периода, являющихся клиническими критериями определения степени тяжести (так как они коррелируют с дозой):
| Симптом | I ст. | II ст. | III ст. | IV ст. |
|---|---|---|---|---|
| Рвота | Нет или через > 3 часа однократно | ч/з 1,5—3 часа 2 и > раза | ч/з 0,5—1,5 часа многократно | ч/з < 0,5 часа неукротимая |
| Головная боль | Временная умеренная | Постоянная умеренная | Временная сильная | Постоянная сильная, спутанное сознание |
| Слабость | Нет | Неустойчивая походка | Нуждаются в поддержке | Носилочные |
| Температура | Нормальная | Субфебрильная (ближе 37 °C) | Субфебрильная (ближе 38 °C) | Выше 38 °C |
| Гиперемия кожи | Румянец щёк | «Загар в майский день» | Явная гиперемия | Интенсивная гиперемия |
Скрытый период (мнимого благополучия) КМ ОЛБ[править | править код]
Субъективная симптоматика отсутствует.
Объективно-бессимптомные изменения в крови, по некоторым из которых можно определить степень тяжести ОЛБ:
| Показатель | I ст. | II ст. | III ст. | IV ст. |
|---|---|---|---|---|
| Лимфоциты (Г/л) на 2—4 день | > 1 | 0,5—1 | 0,1—0,4 | < 0,1 |
| Лейкоциты (Г/л) на 7—9 день | > 3 | 2—3 | 1—2 | < 1 |
| Тромбоциты (Г/л)на 18—20 день | > 80 | < 80 | период разгара | период разгара |
| Время наступления агранулоцитоза | Нет | 20—30 день | 8—20 день | До 8 дня |
Период разгара КМ ОЛБ[править | править код]
Выражается в 9 клинических синдромах:
- Агранулоцитоз
- Геморрагический синдром
- Анемический синдром
- Оральный синдром
- Кишечный синдром
- Поздний радиационный гепатит
- Синдром радиационной кахексии
- Синдром инфекционных осложнений
- Синдром сердечно-сосудистых осложнений
Острая лучевая болезнь при внешнем общем неравномерном облучении[править | править код]
Неравномерное (преимущественно сегментарное) облучение может быть вследствие экранирования части тела человека различными сооружениями или техникой. В клинико-морфологической картине доминируют поражения преимущественно облучаемых критических органов: особенности заболевания зависят от «геометрии облучения» — от распределения по телу лучевой энергии. Особенностью этой формы лучевой болезни является минимальная выраженность изменений костного мозга. Морфологические признаки угнетения кроветворной ткани обнаруживаются только в тех костях, которые были облучены, однако за счёт нормального кроветворения в других костях выраженного костномозгового синдрома, как правило, не формируется.
При облучении преимущественно головы и шеи наблюдается выраженная первичная реакция. Если доза облучения превышает 4—5 Гр, возникает гиперемия и отёчность кожи лица, в дальнейшем выпадают брови и ресницы. При облучении в дозе 10 Гр и более развивается отёк головного мозга и язвенно-некротические поражения полости рта и глотки (орофарингеальный синдром).
Облучение грудного сегмента тела протекает с минимальными проявлениями первичной реакции, в основном сердечного происхождения (боли, аритмия).
Облучение брюшного сегмента тела проявляется выраженной первичной реакцией и клиникой поражения органов брюшной полости, прежде всего кишечника (сегментарный лучевой энтероколит).
Причины смерти при острой лучевой болезни[править | править код]
Причины смерти больных острой лучевой болезнью (на примере «чернобыльских» больных):
- Лучевая и ожоговая интоксикация (смерть на 11—30 сут.) вследствие обширного некроза тканей.
- Инфекционные осложнения (прежде всего, пневмония и сепсис, часто встречаются микст-инфекции). Смерть наступает после 2—3 нед. болезни, особенно фатальны вирусные и микотические инфекции. Причиной инфекционных осложнений является фактическая гибель иммунокомпетентной ткани.
- Острый респираторный дистресс-синдром (диффузное альвеолярное повреждение) вследствие радиогенного поражения стенок мелких сосудов лёгких и резкого повышения их проницаемости.
- Геморрагический синдром вследствие радиогенной деструкции стенок кровеносных сосудов и тромбоцитопении (самостоятельного танатогенетического значения, как правило, не имел).
При попытке трансплантации костного мозга больные умирали при явлениях РТПХ (гомологичной болезни) или от генерализованной цитомегаловирусной инфекции, развивавшейся в пост-трансплантационном периоде.
Сочетанные лучевые поражения[править | править код]
Сочетанными называют совместное воздействие внешнего γ-облучения и радионуклидов, попадающих на кожу или внутрь организма. Основными путями проникновения радиоактивных изотопов внутрь организма являются органы дыхания и пищеварения, а также раневые и ожоговые поверхности.
При острой лучевой болезни, вызванной сочетанными поражениями, более выражены воспалительные изменения покровных тканей, на которые попадают радионуклиды, менее продолжителен латентный период и существенное удлинение периода выздоровления, развивается более выраженное угнетение кроветворения. Кроме того, инкорпорированные радионуклиды проявляют тропность к определённым органам: почкам (уран), щитовидной железе (йод), костям (стронций, иттрий, цирконий), печени (церий, лантан). Остеотропные элементы приводят к лучевому некрозу кости, развитию злокачественных опухолей, особенно остеосарком и лейкемий. Во внутренних органах с депонированными радионуклидами постепенно нарастают фибропластические изменения и атрофия паренхимы с последующим развитием функциональной недостаточности поражённого органа.
См. также[править | править код]
- Хроническая лучевая болезнь
- Радиочувствительность
- Радиационно-индуцированная нестабильность генома
- Список радиационных аварий
Примечания[править | править код]
- ↑ Недзьведь М. К., Черствый Е. Д. Патологическая анатомия // Минск: Вышэйшая школа. — 2015. – 678 с.: ил. ISBN 978-985-06-2515-1. С. 610-613.
Литература[править | править код]
- Гуськова А. К., Краевский H. А., Лебедев Б. И., Гембицкий Е. В., Голодец Р. Г. Лучевая болезнь // Большая медицинская энциклопедия, 3-е изд. — М.: Советская энциклопедия. — Т. 13.
- С.А Куценко. Военная токсикология, радиобиология, и медицинская защита. — Санкт-Петербург: Фолиант, 2004. — С. 528. — ISBN 5-93929-082-5.
- Лучевая болезнь // Большая советская энциклопедия : [в 30 т.] / гл. ред. А. М. Прохоров. — 3-е изд. — М. : Советская энциклопедия, 1969—1978.
- Торопцев И.В., Гольдберг Е.Д. Острейшая лучевая болезнь // Томск, 1972, 115 с.
Ссылки[править | править код]
- Патологическая физиология лучевого поражения
Источник
| MedBookAide — путеводитель РІ РјРёСЂРµ медицинской литературы | |||||
| ☺ | ☺ | ||||
| ☺ | |||||
| ☺ | |||||
— Материалы РїРѕ медицинской службе катастроф (конспекты)
13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33
В зависимости от складывающейся радиационной обстановки, проводятся следующие мероприятия по защите населения:
* ограничение пребывания населения на открытой местности путем временного укрытия в убежищах и домах с герметизацией жилых и служебных помещений на время рассеивания РВ в воздухе
* предупреждение накопления радиоактивного Р№РѕРґР° РІ щитовидной железе — йодная профилактика (прием внутрь препаратов стабильного Р№РѕРґР° -йодистый калий, 5%-ная йодная настойка)
* эвакуация населения при высоких мощностях доз излучения и невозможности выполнить соответствующий режим радиационной защиты
* исключение или ограничение потребления пищевых продуктов
* проведение санобработки с последующим дозиметрическим контролем
* простейшая обработка поверхностно загрязненных продуктов питания (обмывание,удаление поверхностного слоя)
* защита органов дыхания подручными средствами (полотенца, носовые платки и т.п.),лучше увлажненными
* перевод СЃ/С… животных РЅР° незараженные пастбища или фуражные РєРѕСЂРјР° — дезактивация загрязненной местности
* соблюдение населением правил личной гигиены:ограничить время пребывания на открытой местности;мыть обувь и вытряхивать одежду перед входом в помещение;не пить воду из открытых водоисточников и не купаться в них;не принимать пищу и не курить, не собирать фрукты, ягоды, грибы на загрязненной территории и др.
Своевременное проведение противорадиационных мероприятий может привести к минимуму количество облучаемых лиц. В тех случаях,когда защитные мероприятия выполняются не в полном объеме, потери населения будут определяться:
* величиной,продолжительностью и изотопным составом аварийного выброса
* метеоусловиями (скорость и направление ветра,осадки и др.) в момент аварии и в ходе формирования радиоактивного следа на местности
* расстоянием от аварийного объекта до места проживания населения
* плотностью населения в зонах радиоактивного загрязнения
* защитными свойствами зданий,сооружений,жилых домов и иных мест укрытия людей и др.
Ранние эффекты облучения — острая лучевая болезнь,местные лучевые поражения (лучевые ожоги кожи Рё слизистых) наиболее вероятны Сѓ людей, находящихся вблизи аварийного объекта. РќРµ исключается возможность комбинированных поражений данной РіСЂСѓРїРїС‹ населения, вследствие сопутствующих аварии пожаров, взрывов.
Острые радиационные поражения среди населения возможны СЃ внешней границы Р·РѕРЅС‹ опасного загрязнения (Р·РѕРЅР° «Р‘»).
Острое или хроническое облучение населения РІ малых дозах (менее 0,5 Р—РІ.) может привести Рє отдаленным эффектам облучения. Рљ РЅРёРј относятся: катаракта, преждевременное старение, злокачественные опухоли, генетические дефекты. Вероятность возникновения онкологических Рё генетических последствий существует РїСЂРё сколь-СѓРіРѕРґРЅРѕ малых дозах облучения. Рти эффекты называются стохастическими (вероятные, случайные). Тяжесть стохастических эффектов РЅРµ зависит РѕС‚ РґРѕР·С‹, СЃ ростом РґРѕР·С‹ увеличивается лишь вероятность РёС… возникновения. Вредные эффекты,для которых существует пороговая РґРѕР·Р° Рё степень тяжести нарастает СЃ ее увеличением, называются нестохастическими (лучевая катаракта, нарушение воспроизводительной функции Рё РґСЂ.). РћСЃРѕР±РѕРµ положение занимают последствия облучения плода эмбриотоксические эффекты. РћСЃРѕР±Рѕ плод чувствителен Рє облучению РЅР° 4-12 неделях беременности.
Возможно развитие нескольких основных клинических вариантов острых лучевых поражений человека — острой лучевой болезни (ОЛБ), местных радиационных поражений (РњР Рџ) Рё комбинированных радиационных поражений (РљР Рџ).
Зависимость тяжести лучевого поражения от дозы общего облучения обуславливает большое значение дозиметрической информации как диагностического показателя. Сведения о величине дозы излучения могут быть получены путем:
* измерения дозы на поверхности тела (индивидуальная дозиметрия)
* измерение дозы для группы людей, находившихся в сходных условиях (групповая дозиметрия)
* расчета по данным о длительности нахождения людей в зоне с определенными уровнями радиации (мощности дозы излучения), измеренными вначале облучения, периодически во время него и в конце периода радиационного воздействия, т.е. при выходе из загрязненной зоны.
РћРЎРўР РђРЇ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ — нозологическая форма, развивающаяся РїСЂРё внешнем гамма- Рё гамма-нейтронном облучении РІ РґРѕР·Рµ, превышающей 1 РіСЂСЌР№ (Гр) ( 1 Гр = 100 рад), полученной одномоментно или РІ течение короткого промежутка времени ( РѕС‚ 3 РґРѕ 10 суток ), Р° также РїСЂРё поступлении внутрь радионуклидов, создающих адэкватную поглощенную РґРѕР·Сѓ.
ОЛБ РѕС‚ равномерного облучения — типичный клинический вариант радиационного поражения РїСЂРё действии гамма-нейтронного излучения воздушного ядерного взрыва, Р° также гамма-облучения РїСЂРё нахождении РЅР° местности, загрязненной продуктами ядерного взрыва. Для облучения РІ очаге взрыва РЅР° открытой местности Рё относительном удалении РѕС‚ источника излучения Рё РЅР° территории следа радиактивного облака характерно относительно равномерное воздействие ионизируеющего излучения, перепад РґРѕР· РїСЂРё котором для различных участков тела РЅРµ превышает 2,5-3 раз.
Неравномерное облучение создается при увеличении доли нейтронов в общей дозе или при экранировании отдельных частей тела.
Клинические проявления ОЛБ являются завершающимся этапом в сложной цепи процессов, начинающихся со взаимодействия энергии ионизирующего излучения с клетками, тканями и жидкими средами организма. Первичное действие радиации реализуется в физических, физико-химических и химических процессах с образованием химически активных свободных радикалов ( Н+,ОН-, воды), обладающими высокими окислительными и восстановительными свойствами. В последующем образуются различные перекисные соединения (перекись водорода и др.). Окисляющие радикалы и перекиси угнетают активность одних ферментов и повышают других. В результате происходят вторичные радиобиологические эффекты на различных уровнях биологической интеграции. Основное значение в развитии радиационных поражений имеют нарушения физиологической регенерации клеток и тканей, а также изменений функции регуляторных систем. Доказана большая чувствительность к действию ионизирующего излучения кроветворной ткани, эпителия кишечника и кожи, сперматогенного эпителия. Менее радиочувствительны мышечная и костная ткани. Высокая радиочувствительность в физиологическом, но сравнительно низкая радиопоражаемость в анатомическом плане характерны для нервной системы. Несоответствие между количеством поглащенной дозы и величиной биологического эффекта может быть объяснено с учетом нарушений регуляторных функций центральной и вегетативной нервной системы, а не только прямым, непосредственным действием радиации на ткани и органы. Морфологические изменения в различных системах и органах, наиболее выраженные в период разгара заболевания, носят в основном дистрофический и деструктивный характер.
Для различных клинических форм ОЛБ характерны определенные ведущие патогенетические механизмы формирования патологического процесса и соответствующие им клинические синдромы.
В диапазоне доз от 1 до 10 Гр развивается костно-мозговая форма ОЛБ с преимущественным поражением кроветворения различной степени тяжести. При крайне тяжелом поражении (доза от 6 до 10 Гр) в клинической картине наряду с глубоким угнетением кроветворения возникают характерные поражения кишечника, в связи с чем некоторые исследователи обозначают эту патологию как переходную от костно-мозговой к кишечной форме.
Костномозговая форма.
Костномозговой синдром при этой форме ОЛБ является ведущим, определяющим в значительной мере патогенез, клинику и исход заболевания.
Р
Источник