Острая лучевая болезнь реферат список литературы

ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНСТВО
ПО ОБРАЗОВАНИЮ

Государственное
бюджетное образовательное учреждение

высшего
профессионального образования

НОВГОРОДСКИЙ 
ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

Имени
ЯРОСЛАВА МУДРОГО

Кафедра безопасности жизнедеятельности

Институт 
медицинского образования

РЕФЕРАТ
НА ТЕМУ: Острая и хроническая

лучевая
болезнь

Работу выполнил

студент группы
1322

Абрамов Леонид

Работу проверил
преподаватель

Бастрыкина 
Ольга Владимировна

Великий Новгород

2013 год

Содержание

Введение

  1. Действие радиации на человека

  1. Острая лучевая болезнь
  2. Клиника
  3. Лечение
  4. Хроническая лучевая болезнь
  5. Клиническая картина
  6. Диагноз
  7. Лечение
  8. Профилактика
  9. Список литературы

Введение

Действие ионизирующей
радиации на живые организмы интересовало
мировую общественность с момента открытия и первых
же шагов применения радиоактивного излучения.
Это неслучайно, так как с самого начала
исследователи столкнулись с его отрицательными
эффектами. Так, в 1895 году помощник Рентгена
В. Груббе получил радиационный ожог рук
при работе с рентгеновскими лучами, а
французский ученый А. Беккерель, открывший
радиоактивность, получил сильный ожог
кожи от излучения радия. Известная ученая
Мария Склодовская-Кюри умерла от лучевой
болезни, и до сих пор ее могила испускает
излучение.

В 1945 году сотни тысяч мирных жителей
японских городов Хиросима и Нагасаки
пострадали в результате атомной бомбардировки
этих городов. Сотни жителей Маршалловых
островов и экипаж рыболовного судна «Фукуриу-Мару»
облучились в результате взрыва термоядерной
бомбы в 1954 году.

После катастрофы
на Чернобыльской АЭС были облучены
тысячи мирных жителей и ликвидаторов
аварии.

1. Действие радиации на человека

К ионизирующим излучениям
могут быть отнесены электромагнитные
колебания с небольшой длиной
волны, рентгеновские лучи и γ-излучение, а также потоки α- и δ-частиц (электронов), протонов,
позитронов, нейтронов и других заряженных
и нейтральных частиц. Все они могут стать
поражающими факторами как при внешнем,
так и при внутреннем облучении человека.

Альфа-излучение 
представляет собой поток альфа-частиц
— ядер гелия-4. Альфа-частицы, рождающиеся
при радиоактивном распаде, могут быть
легко остановлены листом бумаги. Бета-излучение
— это поток электронов, возникающих при
бета-распаде; для защиты от бета-частиц
энергией до 1 МэВ достаточно алюминиевой
пластины толщиной несколько мм. Гамма-излучение
обладает гораздо большей проникающей
способностью, поскольку состоит из высокоэнергичных
фотонов, не обладающих зарядом; для защиты
эффективны тяжёлые элементы (свинец и
т.д.), поглощающие МэВ-ные фотоны в слое
толщиной несколько см. Проникающая способность
всех видов ионизирующего излучения зависит
от энергии.

Влиянию внешнего
облучения организм подвергается только
в период пребывания человека в сфере 
воздействия излучения. В случае прекращения радиации прерывается
и внешнее воздействие, а в организме могут
развиваться изменения – последствия
излучения. В результате внешнего воздействия
нейтронного излучения в организме могут
образовываться различные радиоактивные
вещества, например радионуклиды натрия,
фосфора и др. Организм в подобных случаях
временно становится носителем радиоактивных
веществ, вследствие чего может наступить
внутреннее его облучение.

Попадая в организм,
радиоактивные вещества могут заноситься
кровью в различные ткани и органы, становясь источником
внутреннего излучения. Особую опасность
при этом представляют долгоживущие изотопы,
которые на протяжении почти всей жизни
пострадавшего могут быть источниками
ионизирующего излучения. Выводятся радиоактивные
соединения в основном через желудочно-кишечный
тракт, почки и органы дыхания.

2.Острая 
лучевая болезнь.

В настоящее 
время случаи острой лучевой болезни 
в нашей стране – исключительно 
редкое явление. Острая форма лучевой 
болезни в мирное время может 
наблюдаться в аварийных ситуациях при однократном
(от нескольких минут до 1 — 3 дней) внешнем
облучении большой мощности – свыше 100
рад.

При облучении 
тела в дозе менее 100 рад принято 
говорить не о лучевой болезни, а 
о лучевой травме. Опасность облучения 
человека возникает и в результате неосторожного
обращения с рентгеновской аппаратурой
и промышленными радиоактивными источниками.

Проникающая радиация
вызывает ионизацию внутриклеточной 
воды и потому поражает все без 
исключения ткани и органы тела.
Поражается внутриклеточный аппарат: митохондрии, лизосомы,
происходят разрывы хромосом и нитей дезоксирибонуклеиновой
килоты (ДНК). Это серьёзно нарушает функции
клеток или ведёт к их гибели. Наиболее
чувствительны к радиации быстро делящиеся
(т.е. имеющие короткий срок жизни) клетки,
например, клетки костного мозга, кишечника,
кожи. Менее чувствительны клетки печени,
почек, сердца. Поэтому в клинике острой
лучевой болезни ведущими являются нарушения
в системе крови, повреждения полости
рта, кишечника и кожи.

3. Киника

В момент облучения в дозе 500 — 1000 рад человек
видит голубоватый свет радиоактивного
источника, ощущает исходящее от него
слабое тепло. Уже в первые минуты и часы
появляются симптомы, обусловленные распадом
облучённых тканей и выходом в кровь из
клеток белков, ферментов, биологически
активных веществ.

У пораженных внезапно
появляются тошнота и рвота, головокружение,
головная боль, общая слабость, возбуждение,
а иногда сонливость, вялость и 
апатия. Часто бывает жажда, сухость 
во рту, в некоторых случаях возникают 
непродолжительные боли в подложечной
области и внизу живота, сердцебиение,
боли в области сердца. В тяжелых случаях
рвота принимает характер многократной
или неукротимой, появляется жидкий стул,
общая слабость достигает степени адинамии,
возможны кратковременная потеря сознания,
психомоторное возбуждение. Сумма этих
признаков составляет первичную реакцию
на облучение. Чем больше доза облучения,
тем раньше возникают эти симптомы.

Так, при дозах
100 — 200 рад (лёгкая степень лучевой 
болезни) отмечается однократная рвота через 3 часа после
воздействия; при дозах более 600 рад рвота
многократная и возникает уже через 10
— 15 минут. При сверхвысоких дозах (более
1000 рад) выражена резчайшая слабость, отмечаются
боли в животе, неукротимая рвота, отёк
головного мозга, падение артериального
давления, лейкоцитоз.

Читайте также:  В целях предупреждения картофельной болезни необходимо

При облучении 
в дозе более 200 рад появляется отчетливое
покраснение кожи, расширение сосудов.
Могут быть преходящие нарушения 
сердечного ритма, вегетативные нарушения.
Спустя 3 — 5 часов тошнота и слабость
исчезают, и в течение нескольких
недель пострадавший чувствует себя удовлетворительно
(при дозах облучения менее 600 рад). Однако
даже и в этот латентный период имеются
признаки лучевого поражения – покраснение,
раздражение кожи, сухость во рту. В крови
резко падает количество лимфоцитов, достигая
минимального уровня к 48 — 72-му часу после
воздействия. Однако общее состояние пострадавшего
остаётся удовлетворительным, он ограниченно
трудоспособен.

При дозе более
400 рад через неделю после облучения 
начинает развёртываться основная клиника
острой лучевой болезни. Снижается количество
лейкоцитов в крови, причём тем в большей
степени (тяжёлая степень лучевой болезни),
чем больше доза облучения. В тяжёлых случаях
уже на 8-е сутки наблюдается агранулоцитоз
(т.е. исчезновение из крови нейтрофилов).
Это обусловлено поражением родоначальных
клеток костного мозга в момент облучения.
Агранулоцитоз продолжается около 2 недель.
Установлено, что при меньших дозах облучения
агранулоцитоз наступает позже и продолжается
дольше. Так, при равномерном облучении
в дозе 200 — 400 рад число лейкоцитов снижается
лишь через 3 — 4 недели, когда состояние
больного вполне удовлетворительное и,
казалось бы, самый тяжёлый этап болезни
миновал. Как известно, лейкоциты являются
основными защитниками организма от инфекции.
Поэтому в период агранулоцитоза могут
развиваться инфекционные осложнения,
вызываемые микрофлорой внешней среды,
кишечника и верхних дыхательных путей.
Вследствие падения числа тромбоцитов
в крови у облучённых возникает кровоточивость
(синяки на месте инъекций, носовые кровотечения
и т.п.). При агранулоцитозе наблюдаются
высокая постоянная лихорадка, не исчезающая
при назначении антибиотиков, некротические
поражения слизистых оболочек рта и носоглотки.
Из-за язвенного поражения ротовой полости
больной не может принимать пищу. При неравномерном
облучении агранулоцитоза может и не быть.

При облучении 
живота в дозе более 500-700 рад на 3-й 
неделе болезни обнаруживаются признаки
радиационного поражения слизистой 
оболочки тонкого кишечника. Отмечаются вздутие
живота, боли в нём, плеск и урчание при
пальпации. Стул учащен, неоформлен.

Первостепенной 
задачей является экстренная (в течение 
первых часов) госпитализация всех пострадавших
от радиации в терапевтический стационар,
откуда они могут быть переправлены
в специализированные клиники.

Течение острой
лучевой болезни характеризуется 
определенной периодичностью. В типичных случаях заболевания,
вызванного относительно равномерным
облучением, наблюдаются четыре периода:

1) начальный 
— период общей первичной реакции;

2) скрытый — 
период относительного, или мнимого, 
благополучия;

3) период разгара,

4) период восстановления.

4.Лечение

Сразу после облучения 
пострадавший должен быть доставлен 
в медицинское учреждение для 
осмотра и дозиметрии. Если радиоактивные
вещества опали на кожу, одежду, необходимо
срочно вымыть больного под душем, обработать
кожу мылом и другими моющими средствами
или хотя бы промыть глаза, рот, нос чистой
водой, сменить одежду.

При неукротимой рвоте (тяжёлая 
форма лучевой болезни) вводят внутривенно
30-50 мл 10% раствора хлористого натрия, не
разрешают больному есть и пить. На догоспитальном
этапе облучённым нельзя переливать кровь,
так как это затруднит последующий подбор
доноров костного мозга.

Для борьбы с коллапсом при
крайне тяжёлой степени лучевой болезни
применяют повторные подкожные введения
кордиамина (по 2-4 мл) и мезатона (1 мл 1%
раствора), внутривенно капельно вводят
2-4 мл 0,1% раствора норадреналина на 200 мл
физиологического раствора. При сердечной
слабости внутривенно вводят 0,5-1 мл 0,05%
раствора строфантина на 20 мл 40% раствора
глюкозы. При облучении головы в дозе более
1000 рад уже в 1-е сутки развивается отёк
мозга. Для борьбы с ним каждые 2 часа в
вену вводят 60 мл 40% раствора глюкозы, 10
мл 10% раствора хлорида натрия, по 1-2 мл
лазикса, внутримышечно 1 мл новурита.
При психическом возбуждении назначают
аминазин в инъекциях – по 1-2 мл 0,5% раствора
внутримышечно под контролем артериального
давления, элениум в таблетках по 0,01 г
и другие седативные средства.

В стационаре тяжёлые проявления
первичной реакции купируют внутривенным
вливанием полиглюкина и неокомпенсана.
С целью предупреждения инфекционных
осложнений в период агранулоцитоза
больного помещают в отдельную палату,
где создаётся режим стерильности:
медицинский персонал входит в палату
через систему шлюзов, в стерильной одежде
и обуви, стерилизуются также бельё и пища
больного. Палата вентилируется стерильным
воздухом, по 16-18 часов в ней горят лампы
ультрафиолетового света (БУВ-30). В таких
условиях удаётся предупредить инфицирование
организма извне. Для подавления эндогенной
инфекции больному назначают антибиотики,
полоскание рта антисептическими растворами
и приём внутрь невсасывающихся антибиотиков,
вследствие чего кишечник больного становится
стерильным. Такой режим выдерживается
в течение всего периода агранулоцитоза,
ибо только в этих усло-виях возможно предупредить
развитие септического состояния (даже
при многодневном отсутствии в крови гранулоцитов).

Патогенетическим методом 
терапии в период агранулоцитоза является
переливание больному концентрата свежезаготовленных
лейкоцитов.

При крайне тяжёлой степени 
тяжести лучевой болезни костный 
мозг больного бывает полностью разрушен
радиацией и восстановления (самостоятельного)
состава крови произойти не может. В этом
случае единственным методом лечения
является пересадка больному донорских
костномозговых клеток. Пересадку производят
через 5-10 суток после облучения, используя
костный мозг, взятый от нескольких (обычно
не менее 10) доноров. Больному его вводят
внутривенно капельно. Чтобы произошло
приживление костномозгового трансплантата,
доноры должны подходить по группе крови
и лейкоцитарным антигенам. Для улучшения
приживления костного мозга больному
после трансплантации вводят средства,
подавляющие его иммунитет .

Читайте также:  Объективное обследование пациента с гипертонической болезнью

На 3-6-е сутки усиливаются 
признаки радиационного поражения 
слизистой оболочки ротовой полости 
– появляются болезненность, эритема 
на мягком нёбе, набухает язык. В это 
время применяют полоскание рта
2% раствором соды с 0,5% раствором новокаина.
На 2-3-й неделе болезни появляются некротический
налёт на миндалинах, под языком, затем
возникают язвы и эрозии. Больной страдает
от болей при приёме пищи и жидкости, от
обильной тягучей «резиновой» слюны, забивающей
рот. В этот период производят ежедневную
механическую очистку полости рта, назначают
полоскание дезинфицирующими, смазывают
слизистые оболочки облепиховым или персиковым
маслом. В период регенерации слизистых
оболочек (4-5-я неделя) применяют аппликации
с хонсуридом. При кровотечениях из слизистых
оболочек используют местные гемостатические
средства.

Для купирования внутреннего 
кровотечения применяют эпсилон-аминокапроновую 
кислоту внутрь (по 3-5 г 4-5 раз в 
день) или вводят внутривенно по
100-200 мл 5% раствора; используют также свежезаготовленную
тромбоцитарную массу. Для борьбы с анемией
вследствие повторных кровопотерь прибегают
к переливаниям крови, эритроцитарной
массы (свежей и замороженой), свежецитратной
крови.

Радиационное поражение 
кишечника требует специального
лечения. В целях максимального щажения
слизистой оболочки пища должна быть лёгкой
(содержать минимум клетчатки), но калорийной.
Нередко питание через рот ограничивают
приёмом сырого яичного белка (2-3 яйца
в день). Назначают вяжущие средства, продолжают
антибиотикотерапию. В редких случаях
при необходимости усиленного питания
больному внутривенно вводят глюкозу
с инсулином, аминокислотные смеси (амизол),
жировые эмульсии (интралипид).

5. Хроническая 
лучевая болезнь

Источник

ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ 
УЧРЕЖДЕНИЕ

ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО 
ОБРАЗОВАНИЯ

«СЕВЕРНЫЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ 
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»

ЛЕЧЕБНЫЙ ФАКУЛЬТЕТ, III КУРС,
12 ГРУППА

НЕТЁСОВА МАРИНА
СЕРГЕЕВНА

РЕФЕРАТ НА ТЕМУ:

«ОСТРАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ»

                                                            Преподаватель: ИГНАТЬЕВА СВЕТЛАНА НИКОЛАЕВНА

Архангельск  2013

Оглавление

  1. Введение……………………………………………………..……..…3
  2. Глава 1. Основные синдромы острой лучевой болезни………………4-7
  3. Глава 2. Периоды острой лучевой болезни……………………….8-10
  4. Глава 3.Формы  острой лучевой  болезни ………….…………….11-15
  5. Заключение……………………………….……………………………16
  6. Список литературы……………………………………….…………..17

Введение

  Острая  лучевая болезнь 
— развивается в  результате 
гибели преимущественно  делящихся 
клеток организма под влиянием 
кратковременного воздействия на 
значительные области тела ионизирующей 
радиации.

Атомной радиацией, или ионизирующим
излучением, называют потоки частиц и 
электромагнитных квантов, образующихся
при ядерных превращениях, то есть
в результате ядерных реакций 
или радиоактивного распада. При 
прохождении этих частиц или квантов 
через вещество атомы и молекулы,
из которых оно состоит, возбуждаются,
как бы распухают, и если они входят
в состав какого-либо биологически
важного соединения в живом организме,
то функции этого соединения могут 
оказаться нарушенными. Если же проходящая
через биологическую ткань ядерная 
частица или квант вызывает не
возбуждение, а ионизацию атомов,
то соответствующая живая клетка
оказывается дефектной.

На население земного 
шара постоянно воздействует природный 
радиационный фон. Это космическая 
радиация, излучение естественных радиоактивных 
веществ, присутствующих в почве, и 
излучение тех радиоактивных веществ,
которые попадают в организм человека
с воздухом, пищей, водой. Суммарная доза,
создаваемая естественным излучением,
сильно варьируется в различных районах
Земли. В Европейской части России она
колеблется от 70 до 200 мбэр/год. Естественный
фон дает примерно одну треть так называемой
популяционной дозы общего фона. Еще треть
человек получает при медицинских диагностических
процедурах — рентгеновских снимках, флюорографии,
просвечивании и тд. Остальную часть популяционной
дозы дает пребывание человека в современных
зданиях. Вклад в усиление радиационного
фона вносят и тепловые электростанции,
работающие на угле, поскольку уголь содержит
рассеянные радиоактивные элементы. При
полетах на самолетах человек также получает
небольшую дозу ионизирующего облучения.
Но все это очень малые величины, не оказывающие
вредного влияния на здоровье человека.
Большая часть знаний об острой лучевой
болезни получена при наблюдении за людьми,
выжившими после бомбардировок Хиросимы
и Нагасаки, жителями Маршалловых островов,
на которые в 1954 г. выпали радиоактивные
осадки, а также за жертвами Чернобыльской
аварии. 

Глава 1. Основные
синдромы острой лучевой болезни

      Следствием 
радиационного поражения органов  
кроветворения является формирование 
гематологического синдрома, характеризующегося 
уменьшением числа клеток в 
периферической крови вследствие 
нарушения их продукции. Он 
занимает важное место в течении 
заболевания, а при костномозговой 
форме лучевой болезни определяет 
ее исход. Изменения в кроветворных 
органах наступают непосредственно 
после воздействия радиации и 
находятся в прямой зависимости 
от дозы облучения. Уже при 
небольших дозах облучения происходит 
торможение гемопоэза, вследствие чего
изменяется клеточный состав периферической
крови. Главную роль в развитии гематологического
синдрома играет поражение стволовой
клетки, являющейся полипотентной, т. е.
способной к клеточным дифференцировкам
по всем направлениям кроветворения, а
также поддержанию необходимого количества
клеток своей собственной популяции. Они
высоко радиочувствительны и в то же время
обладают большой регенераторной способностью,
поэтому при сохранении после облучения
определенного количества жизнеспособных
стволовых клеток возможно восстановление
гемопоэза.

      Для гематологических 
изменений выявлены две зависимости: 
«доза—эффект», выражающаяся в 
прямом соответствии степени 
нарушения кроветворения величине 
дозы, и «доза—время—эффект», определяющая 
зависимость от дозы времени 
развития гематологических изменений. 
Фазность и последовательность изменений
состава отдельных элементов крови и костного
мозга объясняются неодинаковой радиочувствительностью,
длительностью жизни и сроков регенерации
разных кроветворных клеток. Наибольшей
радиоповреждаемостью обладают лимфоциты
и эритробласты, далее идут миелобласты,
мегакариоциты, промиелоциты и миелоциты.
Зрелые гранулоциты и эритроциты сохраняют
свою жизнеспособность даже при смертельных
дозах облучения.

      Морфологическая 
картина костного мозга претерпевает 
ряд фазовых превращений — 
вначале преобладают распад и 
дегенерация элементов, затем 
развивается фаза гипоплазии 
и аплазии и наконец наступает
интенсивная регенерация. Выраженность
и длительность фаз зависит от дозы облучения.
При легких радиационных воздействиях
преобладают функциональные нарушения
кроветворения с умеренно выраженным
цитолизом и угнетением клеточной регенерации,
а при тяжелых формах поражения происходит
интенсивный клеточный распад с дегенерацией
клеточных элементов и развитием на высоте
болезни гипопластических и апластических
реакций.

Читайте также:  Какие болезни вызываемые бактериями вы знаете

      В течение 
ближайших 1—3 дней число  
лимфоцитов уменьшается до минимального 
уровня и держится на нем 
до начала повышения числа 
гранулоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов.
Восстановление содержания лимфоцитов
происходит медленно, оно достигает исходного
уровня лишь спустя несколько месяцев
от момента облучения, однако в первые
минуты и часы после облучения, как правило,
развивается лейкоцитоз, который возникает
вследствие быстрого выхода гранулоцитов
из костного мозга, в том числе и как проявление
стресс-реакции, опосредованной выбросом
кортизола. В дальнейшем на протяжении
3—5 суток число гранулоцитов сохраняется
на сравнительно неизменном уровне, после
чего развивается начальное опустошение
— дегенеративная фаза снижения числа
гранулоцитов. Причинами начальной лейкопении
являются снижение выхода гранулоцитов
из размножающегося пула и естественная
гибель самих гранулоцитов.

Несмотря на раннее и резкое
нарушение эритропоэза, содержание
эритроцитов из-за длительного срока их
жизни начинает медленно понижаться лишь
в конце 1-й — на 2-й неделе заболевания,
а максимальная выраженность анемии регистрируется
на 4—5-й неделе и даже в более поздние
сроки. При развитии кровоточивости в
периоде разгара, количество эритроцитов
может значительно уменьшаться в результате
кровопотерь. Содержание гемоглобина
изменяется параллельно изменению числа
эритроцитов.

      С нарушениями 
в системе кроветворения патогенетически
связано формирование другого важного
синдрома острой лучевой болезни — геморрагического. 
При этом прослеживается четкая зависимость
между его выраженностью и степенью снижения
количества тромбоцитов. Несомненную
роль в формировании геморрагического
синдрома играет повышение сосудистой
и тканевой проницаемости, а также снижение
резистентности кровеносных капилляров,
которые связаны прежде всего с изменением
состояния основного вещества соединительной
ткани, окружающей капилляры. Имеются
также данные о роли в развитии повышенной
кровоточивости нарушений обмена серотонина,
регулирующего тонус и проницаемость
капилляров, стимулирующего тромбоцитопоэз
и являющегося ингибитором гепарина, а
также о возможности развития синдрома
диссеминированного внутрисосудистого
свертывания в результате нарушения микроциркуляции,
ацидоза, эндотоксикоза и бактериемии.

      Наиболее 
характерными клиническими симптомами 
являются кровоизлияния в кожу 
и слизистые оболочки, кровоточивость 
десен вначале во время чистки 
зубов, а затем спонтанные носовые 
и маточные кровотечения, микро-
и макрогематурия, кровавая рвота и кровавый
понос, кровоизлияния в сетчатую оболочку
глаза, иногда кровохарканье. На фоне кровоточивости
развивается прогрессирующая анемия.
Выраженность геморрагических проявлений
зависит от тяжести заболевания: при легких
поражениях они отсутствуют, а при тяжелых
появляются рано и резко выражены. Клинические
проявления геморрагического синдрома
сохраняются на протяжении всего периода
глубокой тромбоцитопении.

      Патогенетически
связанным с гематологическим синдромом,
является синдром инфекционных осложнений
.Основной причиной его развития следует
считать нейтропению и резкое нарушение
основных функций нейтрофилов: фагоцитоза,
миграционной активности. Определенную
роль играют также нарушения гуморального
иммунитета. В результате расстройств
клеточного и гуморального механизмов
защиты резко снижается устойчивость
к различным видам инфекции, обостряются
латентно протекающие инфекционные процессы,
происходит усиление патогенной аутомикрофлоры.

      Инфекционные 
осложнения при костномозговой 
форме  острой лучевой болезни 
являются наиболее частой причиной
смертельных  исходов.

      Для клиники 
этого синдрома характерно повышение 
температуры тела, которая приобретает 
вид постоянной или гектической
лихорадки с ознобами и проливными потами.
Выявляется вначале катаральный, а затем
язвенно-некротический гингивит, стоматит,
глоссит, тонзиллит. Развиваются пневмония,
эндокардит, токсико-септический гастроэнтероколит,
проявляющийся неукротимой рвотой, поносом,
вначале каловым, затем слизисто-кровянистым,
нарушением моторики органов желудочно-кишечного
тракта, развитием таких осложнений, как
паралитическое расширение желудка, динамическая
непроходимость кишечника, перфорация.
При микробиологическом исследовании
из крови, мочи, костного мозга, мокроты
высевается разнообразная микрофлора,
чаще всего кишечная палочка, стафилококк,
стрептококк, нередко процесс осложняется
активизацией грибов, герпетической инфекции. 

      Важное 
место в клинической картине 
различных форм лучевой болезни 
и на различных этапах ее 
развития занимает синдром функционального 
и органического поражения центральной 
нервной системы.  При воздействии 
относительно небольших доз излучения 
преобладают функциональные изменения 
различных отделов нервной системы 
— коры головного мозга, периферических 
нервов и рецепторных окончаний. 
Как проявление этих изменений 
развивается астеническое состояние, 
нарушается нейровисцеральная регуляция,
появляются вегетативные расстройства.
Эти проявления выражены довольно сильно
и сохраняются длительное время после
исчезновения расстройств функций других
органов и систем. При летальных и супралетальных
дозах облучения развивается органическое
поражение центральной нервной системы,
связанное с воздействием выраженной
токсемии и непосредственными структурными
изменениями в нейронах, ведущими к развитию
циркуляторных расстройств и нарушению
внутримозговой гемо- и ликвородинамики.

      Клинически 
этот синдром проявляется резким 
снижением и утратой двигательной 
активности, упорными интенсивными 
головными болями, дискоординацией
движений, нарушением сознания вплоть
до развития сопора и комы, атаксией, судорогами
и гиперкинезами, параличами отдельных
групп мышц и жизненно важных центров.

      В тесной 
связи с поражением нервной 
системы при радиационных поражениях 
находятся эндокринные расстройства.
Особенной радиочувствительностью 
обладает гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая 
система, нарушения функционального 
состояния которой имеют непосредственное 
отношение к развитию после 
облучения некоторых изменений 
в кроветворении, обмене белков 
и электролитов. После облучения 
усиливается выработка АКТГ, повышается 
тиреотропная активность гипофиза,
снижается секреция соматотропного 
гормона, возникает гиперкортицизм
с фазными колебаниями уровня кортикостероидов,
нарушается сперматогенез и течение эстрального
цикла.

Высокие концентрации глюкокортикоидов
в тканях и снижение соматотропной активности
гипофиза способствуют гибели лимфоидных
клеток, угнетению клеточной пролиферации
и миграции стволовых клеток.

      Важное 
место в развитии лучевой болезни  
принадлежит эндогенной токсемии.
Токсемия формируется в ближайшие 
часы после облучения и обусловлена 
образованием токсических продуктов 
первичных радиохимических и 
биохимических реакций, а также 
продуктов деструкции радиочувствительных 
тканей и патологического обмена 
веществ. Образовавшиеся в результате 
облучения токсические вещества 
способны оказывать повреждающее 
действие как на клеточные структуры,
так и на их метаболизм, причем это влияние
распространяется и на клетки, отдаленные
от области первичного выделения токсических
веществ. Итогом токсемии может служить
полное нарушение обменных процессов
в организме.        
Клинические проявления синдрома общей
токсемии наблюдаются как в начальном
периоде, так и в периоде разгара болезни.
Характерными для него следует считать
слабость, чувство разбитости, мышечные
и головные боли, тошноту, рвоту, сухость
слизистых оболочек, тахикардию, резкое
снижение чувствительности к экзогенной
флоре.

Глава 2. Периоды острой
лучевой болезни

      Течение 
острой лучевой болезни характеризуется 
определенной периодичностью. В 
типичных случаях заболевания, 
вызванного относительно равномерным 
облучением, наблюдаются четыре 
периода:

Источник