Патогенез и иммунитет при протозойных болезней

ПАТОГЕНЕЗ ПРИ ПРОТОЗОЙНЫХ БОЛЕЗНЯХ

 

Степень воздействия паразитических простейших на организм животных зависит от их патогенности и вирулентности. Патогенностью называют способность простейшего вызывать заражения яшвотных, что является видовым его признаком, а вирулентностью — степень или выраженность патогенности. У паразитических простейших, так же как у бактерий и вирусов, патогенность и вирулентность подвержены изменчивости. Следовательно, одни виды простейших могут быть более патогенными и более вирулентными, тогда как другие менее патогенными и менее вирулентными.

 

Патогенное влияние паразитических простейших на организм сельскохозяйственных животных проявляется в различных формах. Прежде всего многие простейшие, размножаясь в различных органах и тканях животных, разрушают клетки своего хозяина и воздействуют на них механически. Например, кокцидии, размножаясь в слизистой кишечника, вызывают в большом количестве гибель эпителиальных клеток, разрушают слизистую, что приводит к нарушению пищеварения, заболевание сопровождается тяжелыми клиническими признаками и гибелью животных.

 

При бабезиидозах животных происходит массовое разрушение эритроцитов, количество их уменьшается, кровь становится водянистой, бледной, возникает анемия (малокровие). Однако болезнетворное влияние простейших на организм животных не ограничивается только механическими нарушениями клеток, тканей или органов хозяина.

 

Паразиты, размножаясь в организме животного, отнимают от него питательные вещества (трофическое действие) и вместе с тем выделяют продукты своей жизнедсятельности в различные органы и ткани и даже в кровь зараженного животного. Такие продукты бывают ядовитыми и называются токсинами. Токсические продукты жизнедеятельности паразитов, скапливаясь в большом количестве в организме больных, усиливают степень воздействия их на ткани и органы животных и вызывают новые клинические проявления болезни. При этом повышается температура тела, нарушается работа сердечно-сосудистой и пищеварительной системы, возникают нервные явления и многие симптомы, свойственные протозойным заболеваниям, которые и являются результатом токсического воздействия продуктов жизнедеятельности паразита на организм хозяина. Возможно и антигенное (аллергическое) воздействие простейших.

 

При остром течении протозойных болезней и несвоевременном лечении больных возникают глубокие изменения в печени, почках, сердце и в других жизненно важных органах, что приводит к нарушению их функций, и заболевание кончается смертью. При менее остром течении животные могут переболеть и через определенный срок выздоравливают.

Невосприимчивость животных к возбудителям протозойных болезней является следствием естественного (врожденного) или приобретенного иммунитета.

Естественный иммунитет обусловлен врожденными биологическими особенностями организма животных, он является, как правило, видовым признаком хозяина. Способность организма животного противостоять патогенному воздействию возбудителя проявляется в зависимости от его возраста, породы, состояния естественной резистентности и условий, в которых находится животное (кормление, содержание и температура окружающей среды).

Естественный иммунитет к возбудителям может быть абсолютным или относительным. Абсолютный иммунитет наблюдают в тем случае, если при всех условиях снижения резистентности организм зевается невосприимчивым к возбудителям. Например, лошади не заражаются возбудителем тейлериоза крупного рогатого скота. Следовательно, у лошадей имеется абсолютный иммунитет к возбудителю тейлериоза крупного рогатого скота. Относительный иммунитет у животного проявляется в том случае, если возможно преодолеть его естественную резистентность и вызвать заражение. Так, взрослые мыши невосприимчивы к пироплазмам лошадей и собак, а новорожденные мыши заражаются указанными возбудителями. Таким образом, мыши имеют относительный естественный иммунитет к пироплазмидам животных.

Возможно, что абсолютная невосприимчивость к возбудителям протозойных болезней у многих видов животных может быть преодолена применением соответствующих методов и средств, снижающих естественную резистентность.

Приобретенный иммунитет к возбудителям протозойных болезней в зависимости от их вида может быть стерильным и нестерильным. Нестерильный иммунитет называют премуницией. С исчезновением возбудителя из организма кончается и премуниция.

Проникновение возбудителя в восприимчивый организм животных является началом инвазионного процесса и возникновения иммунитета. Развитие же инвазионного процесса и ответных реакций защитных механизмов организма на раздражитель (возбудитель) происходит на основе взаимообусловленных влияний между инзазированным организмом животного и большим количеством возбудителей — простейших. В инвазированном организме или подавляется жизнедеятельность возбудителя, и животное выздоравливает, или же размножение их происходит неограниченно, и животное погибает. Подавление жизнедеятельности паразитов в инвазированном организме происходит при ведущем участии центральной нервной системы, мобилизующей защитные механизмы и физиологические функции органов, что обусловливает выздоровление от инвазии. Наоборот, если под воздействием патогенных паразитов происходит угнетение центральной нервной системы и тем самым нарушается деятельность защитных механизмов и физиологических процессов в органах, то в этом случае, по выражению И. П. Павлова, наступают в организме «элементы полома» и происходит гибель больного животного.

Приобретенный иммунитет к протозойным болезням у животных обусловлен клеточным и гуморальным факторами, тесно связанными между собой. Фагоцитирующие клетки имеют значение в механизме усвоения антигенов и образования антител. В то же время образующиеся специфические антитела повышают фагоцитоз.

Организм, находящийся в утробе матери, защищен от большинства патогенных простейших, поскольку паразиты не могут пройти через неповрежденный плацентарный барьер, если даже животное больное или является паразитоносителем. Не проникают через плаценту и антитела, (последние попадают в плод у собак и овец). У новорожденных неспецифические защитные гуморальные факторы, как правило, отсутствуют, так как глобулины в постэмбриональный период еще не вырабатываются или же поступают в кровь в очень незначительном количестве. В организме иммуноглобулины начинают вырабатываться с 4-недельного возраста. Но в то же время в постэмбриональный период у животных резко выражена фагоцитарная способность. В этот период в защите молодого организма от возбудителей протозойных болезней принимают участие фагоциты и антитела, поступающие вместе с молозивом и молоком матери. Степень этой защиты у различных видов животных выражена по-разному. Например, у щенят очень высокая чувствительность к заражению их пироплазмами, а у телят повышенная устойчивость к бабезиидам по сравнению со взрослыми. У птиц в раннем возрасте гуморальные факторы защиты от возбудителей инвазии выражены незначительно, а фагоцитоз проявляется активно.

В защите животных от возбудителей протозойных заболеваний большое значение имеет клеточная система организма. Это подтверждается следующим опытом: если у животного-паразитоносителя удалить селезенку (основное депо фагоцитов), то у пего возникает рецидив данной болезни, которая излечивается уже с большим трудом. В процессе стимуляции защитных механизмов инвазированного организма принимают участие и гормоны, которые стимулируют или угнетают образование лимфоцитов. Все процессы выработки антител регулируются гипоталамо-гипофизо-адренокортиковой системой организма.

В возникновении гуморальных реакций иммунитета на антиген у животных при протозойных болезнях имеется полная аналогия в образовании антител при инфицировании их бактериями и вирусами. При протозойных болезнях установлены специфические комплементсвязывающие антитела, агглютинины, преципитины и другие антитела. Наибольшее практическое значение и использование получила реакция связывания комплемента (РСК).

Участие указанных антител не равноценно в подавлении жизнедеятельности возбудителя. У животных с резко положительной РСК процесс может окончиться летально. Возможно, что комплементсвязывающие вещества не связаны с иммунологической резистентностью. Выработка антител производится плазматическими клетками. Большинство исследователей считают, что иммунные антитела — глобулины отличаются от нормальных только своей способностью специфически реагировать с антигеном. У животных, инвазированных трипаносомами, появляются специфические антитела — абластины, которые вызывают задержку развития молодых трипаносом.

До настоящего времени у животных, инвазированных патогенными простейшими, не выявлено такого количества антител, чтобы их можно было применять в качестве серотерапии и серопрофилактики. Кроме того, существование скрытого носительства возбудителей вирусных и других заболеваний ограничивает возможность использования сыворотки крови и крови переболевших животных для терапии и профилактики протозойных болезнен без соответствующего обезвреживания.

При протозойиых болезнях в результате мобилизации клеточных, гуморальных и гормональных систем инвазированный организм становится здоровым и приобретает стерильный или нестерильный иммунитет.

Стерильный иммунитет у млекопитающих животных выявлен против трипаносом и у птиц против боррелий.

Против большинства возбудителей протозойных заболеваний у животных возникает нестерильный иммунитет, который является лабильным. При понижении резистентности организма происходит активирование жизнедеятельности паразита и может возникнуть рецидив. Нестерильный иммунитет, предохраняя животных от последующего заражения, в ряде случаев служит источником рассеивания возбудителя в окружающую среду через испражнения при кишечных простейших или через переносчиков при трансмиссивных болезнях.

При различных протозойных болезнях длительность премуниции неодинакова. Ослабление напряженности ее зависит от снижения вирулентности паразита. Если возбудитель из организма исчезает, наступает автостерилизация, и некоторое время отмечают стерильный иммунитет. Последний вскоре теряется, а организм вновь становится неиммунным и восприимчивым к тому же возбудителю.

Иммунитет у животных при протозойных болезнях строго специфичен, иммунные тела вырабатываются только против того вида или штамма возбудителя, который вызвал заболевание. Более того, иммунтела могут быть различными в зависимости от стадии развития у одного и того же вида простейшего. Например, у тейлерий организм, инвазированный шизонтами, вырабатывает антитела, которые не проявляют своего действия против внутриэритроцитарных форм. Эта специфическая выраженность антител против различных фаз развития паразитов, возможно, зависит от степени выраженности заболевания (малой антигенной раздражимости организма).

Нестерильный иммунитет при большинстве протозойных болезней адекватен степени перенесенного заболевания. Иммунитет будет наиболее стойким и продолжительным, если животные переболевают тяжело.

Источник: Под ред. К.И. Абуладзе. Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных. «Колос». Москва. 1975