Патогенез инфаркта миокарда в истории болезней
ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ
Клинический диагноз: ИБС, ИМ
передней стенки левого желудочка (26.09),
подострый период. Коронарный атеросклероз.
Полная блокада правой ножки пучка
Гиса. ГБ III, группа риска IV. ХСН IIА, 3ФК.
Хр. дисциркуляторная энцефалопатия. Хр.
гайморит в стадии обострения. Болезнь
Паркинсона.
ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ
1. Фамилия, имя, отчество:
*********** **** ********
2. Возраст: 81 год
3. Пол: женский
4. Национальность: русская
5. Образование: среднее
специальное
6. Место работы, профессия:
пенсионер
7. Домашний адрес: *******************
8. Дата поступления в
клинику: 2.10.02
9. Диагноз направившего
учреждения: обратилась сама
ЖАЛОБЫ БОЛЬНОГО ПРИ ПОСТУПЛЕНИИ
Сильные давящие, сжимающие
загрудинные боли, чувство жара и
резкого неудобства в грудной
клетке, чувство нехватки воздуха. Неприятные
ощущения длятся от 30 до 50 минут, затем
на 15-20 минут интенсивность боли
на фоне приема большого количества нитроглицерина
несколько снижается (но не прекращается!),
затем выраженные жгучие боли возобновляются.
Боль иррадиирует в левое плечо,
в правую половину грудной клетки,
нижнюю челюсть, сопровождается чувством
заложенности, онемения левой половины
грудной клетки. Резко выраженная
слабость: больная затрачивает огромные
силы, чтобы сделать несколько
шагов. Тупая давящая, но весьма интенсивная
головная боль, особенно сильная в
височной и затылочной областях. Нечеткость
зрения, пелена, туман, ощущение «плавания
предметов» перед глазами. Тошнота,
позывы на рвоту.
ИСТОРИЯ НАСТОЯЩЕГО ЗАБОЛЕВАНИЯ
Считает себя больной в
течение примерно 20 лет (больной
тогда был » 61 год), когда впервые
почувствовала сильную головную
боль, измерила АД и обнаружила его
повышенным: 160 и 90. Нормальное давление
в покое было 100 и 70. Приступы повышения
АД повторялись сначала редко: 1 раз
в 3-4 месяца, чаще всего после эмоционального
перенапряжения, через 4-5 лет участились
до 1 раза в 2-3 недели. Давление в покое
повысилось до 140 и 90. Еще примерно через
1-2 года больная заметила нарушения со
стороны ССС: появились давящие, сжимающие
загрудинные боли длительностью 3-5 минут,
купировавшиеся самостоятельно или после
приема валокардина или корвалола. Постепенно
продолжительность болевого приступа
увеличилась до 10-12 минут, для его купирования
больная принимала нитроглицерин. Боли
возникают после значительных физических
или (чаще) эмоциональных нагрузок. Несколько
раз в течение последних 10-12 лет давление
повышалось до 220 и 110. В таких случаях больная
чувствовала резкую пульсирующую головную
боль, выраженную слабость, подташнивание,
позывы на рвоту. Принимала адельфан, вызывала
скорую помощь. Примерно 7-10 лет назад стало
появляться сердцебиение, ощущение «выскакивающего
из груди сердца», которые проходили
самостоятельно в течение нескольких
минут после начала приступа. Если серцебиение
продолжалось более 10 минут, больная принимала
верапамил, который ей хорошо помогал.
В поликлинику и стационар обращалась
редко, так как сама всю жизнь работала
медсестрой. Настоящее ухудшение наступило
2 месяца назад (11.08), когда на даче у сына
в Подмосковье, куда больная приехала
погостить, развился выраженный болевой
приступ. Общая продолжительность боли
была около 3-3,5 часов, с периодами ослабления
и повторного усиления. После прекращения
приступа больную почти постоянно беспокоили
давящие, сжимающие ощущения в области
сердца. Была вынуждена значительно ограничить
физическую активность, так как даже меньшие,
чем обычно, нагрузки сопровождались неприятными
ощущениями в области сердца. Больная
принимала нитроглицерин, лежала 5-6 дней,
после чего стала чувствовать себя гораздо
лучше и смогла вернуться в Воронеж. Подобный,
только более длительный, приступ повторился
26.09.02, после значительной физической нагрузки
(меняли линолеум). Жгучие загрудинные
боли сопровождались резчайшей слабостью,
головокружением, шумом в голове и в ушах,
пульсирующей головной болью, тошнотой,
ознобом. Больная обратилась в поликлинику,
была записана ЭКГ, где обнаружены выраженные
очаговые изменения по типу ишемических
в передне-перегородочной области. Больная
доставлена в приемное отделение БСМП,
введено: анальгин, папаверин, дибазол
(со слов больной), в госпитализации отказано
(больная на госпитализации не настаивала).
В течение 3-4 дней лечилась дома: принимала
нитроглицерин, пила успокаивающие сборы,
лежала. Состояние не улучшалось, боли
стали появляться даже после нескольких
шагов (больная не могла без остановок
дойти до кухни). Интенсивность болей оценивает
как более сильную, чем обычно. 2.10. к сильным
загрудинным болям присоединились тошнота,
резкая слабость, головокружение, пульсирующая
головная боль, озноб, пелена, туман перед
глазами, что побудило больную обратиться
в БСМП.
ИСТОРИЯ ЖИЗНИ БОЛЬНОГО
Родилась в Оренбургской
области, в настоящий момент живет
в Воронеже. Длительное время работала
медсестрой и старшей медсестрой
в туберкулезной больнице. Вредных
привычек (курение, употребление алкоголя
и наркотиков) нет. Перенесенные заболевания:
грипп, хр. гайморит, хр. интерстициальная
пневмония, хр. гастрит, хр. панкреатит,
хр. колит, аппендэктомия по поводу
острого холецистита, перелом хирургической
шейки левого плеча, распространенный
остеохондроз, болезнь Паркинсона.
Непереносимость димедрола (судороги),
стрептомицина (резкая слабость, заторможенность,
головные боли). Гипертонической болезнью
страдает » с 61-62 лет, сахарный диабет
отрицает. Болели ли родители больной
гипертонической болезнью, ИБС, сахарным
диабетом, онкологическими заболеваниями,
ожирением больная не знает. Подробно
о состоянии здоровья сына также
не осведомлена (сын – военнослужащий,
живет с семьей в другом городе).
НАСТОЯЩЕЕ СОСТОЯНИЕ БОЛЬНОГО
Общий осмотр больного.
Общее состояние средней
тяжести, сознание ясное, положение
больной активное, настроение спокойное,
ровное. Хорошо, подробно и правильно
отвечает на вопросы. Телосложение нормостеническое,
больная нормального питания. Черты
лица увеличены (крупные губы, нос).
Свой рост и вес больная не знает,
в больнице эти измерения не проводились.
Кожные покровы бледные,
нормальной влажности, на нижних конечностях
– кожа сухая; отмечается умеренный
цианоз губ, легкий – стоп. На коже грудной
клетки и спины – единичные
округлые малиновые пятнышки диаметром
1-2 мм. Тургор кожи снижен, избыточная кожа,
особенно на предплечьях и кистях.
Больная отмечает, что за последние
5-7 лет заметно похудела. Связывает
это с тем, что стала следить
за собой и ограничивать в высококалорийных
продуктах, особенно в жареном и
жирном. Отеков нет. Подчелюстные лимфатические
узлы размером 5-6 мм, безболезненные, легко
смещаются.
Мышечная система нормально
развита, тонус мышц повышен, выраженный
статический тремор верхних конечностей,
ригидность мышц, при разгибании руки
– симптом «зубчатого колеса»
(болезнь Паркинсона). Костная система,
суставы без деформаций, при пальпации
безболезненны. Температура тела –
36,8 – 36,9°.
Система органов дыхания
Нос правильной формы, имеется
покраснение в области гайморовых
пазух, болезненность при надавливании,
легком поколачивании. Из полости носа
– обильное густое отделяемое. Грудная
клетка нормальной формы, экскурсия
с обеих сторон одинаковая, дыхание
глубокое, в правильном ритме, ЧДД=16
в минуту. При перкуссии – коробочный
звук. Активная подвижность легкий
по среднеподмышечной линии справа
– 5 см, слева – 4 см. При аускультации
– жесткое дыхание, выслушиваются
единичные свистящие сухие хрипы,
больше выраженные справа. В 1999 году при
рентгеноскопии органов грудной
клетки выявлено: легкие эмфизематозны,
пульмосклероз, фиброз корней легких;
увеличение левого желудочка, расширение
поперечника сердца, аорта развернута,
склерозирована.
Система органов кровообращения.
Верхушечный толчок локализован
в 5-м межреберье на 1,5 см влево от
СКЛ. Границы сердца: правая – на
1 см справо от правого края грудины,
верхняя – 3-е межреберье, левая
– на 2,5-3 см влево от СКЛ. Тоны сердца
ритмичные, приглушенные, ЧСС= от 58 до 64
в минуту (склонность к брадикардии).
На верхушке – выраженный систолический
шум, хорошо проводящийся в точку
Боткина -Эрба. Пульс – от 58 до 64 в
минуту хорошего наполнения и напряжения,
ровный, ритмичный. Дефицита пульса нет
(Дп = 0). АД на момент курации 120 и 70.
Система органов пищеварения.
Запаха изо рта нет,
гусы сухие, цианотичные. Слизистая
оболочка полости рта на момент курации
бледно-розового цвета, язык обычного
размера, влажный, обложен рыхлым белым
налетом. Зубы есть (свои), несколько
вставных. Окраска зева – бледно-розовая.
Живот обычной формы, слегка
увеличен в объеме за счет подкожной
клетчатки, кожа без пигментации, вен
передней брюшной стенки не видно. При
пальпации мягкий, безболезненный,
отмечаются неприятные ощущения в области
правого подреберья. Жидкости в брюшной
полости не обнаружено. Размеры печени
по Курлову: 6-8-11 (этот размер точно определить
не удалось из-за хорошо развитой молочной
железы). При пальпации печень безболезненная.
по краю реберной дуги, ближе к подмышечной
области выступает из-под него
на 1-1,5 см. Край ее ровный, гладкий, эластичной
консистенции. Селезенка не пальпируется.
Симптомов холецистита, панкреатита,
перитонита обнаружено не было.
Мочеполовая система.
Почки не пальпируются, симптом
Пастернацкого отрицательный. Мочеиспускание
безболезненное, нечастое (4-5 раз в
сутки).
Молочные железы хорошо развиты,
рубцов, опухолей нет.
Эндокринная система.
Перешеек щитовидной железы
хорошо пальпируется, размер его » 0,6-0,7
мм, доли пальпируются: подвижные, эластичные,
легко смещаются. Вторичные половые
признаки хорошо выражены.
Нервная система.
Сознание сохранено, речь
правильная, связная, образная. Мышление
последовательное, логичное, память на
текущие и прошлые события
сохранена, но слегка снижена. Настроение
спокойное, ровное.
Походка: больная ходит
мелкими шажками, при движении –
качательные движения рук. Не может
выпить чай, сидя на кровати, так как
от расплескивается. Вынуждена обхватывать
кружку обеими руками, ставить ее на
прикроватную тумбочку и тянуться к
ней.
Зрение снижено из-за катаракты
(оба глаза, последние 7 лет). Ширина
зрачков одинаковая, реакция их на
свет хорошо выражена. Слух снижен. 24.04.01
была осмотрена в поликлинике
по месту жительства окулистом. В
хрусталике обнаружены начальные помутнения,
глазное дно бледно-розового цвета,
границы четкие. Сосуды извиты, узкие
артерии, вены неравномерного калибра.
Поставлен диагноз начальной
возрастной катаракты, ангиопатии сетчатки.
Болевая чувствительность равномерно
выражена по всему телу.
ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
ИБС, ОКС. Коронарный атеросклероз.
Блокада правой ножки пучка Гиса.
ГБ III, риск IV. ХСН IIА, ФК II-III. Хроническая
дисциркуляторная энцефалопатия. Болезнь
Паркинсона.
Подозрение на ИМ.
План обследования больного:
Общий анализ крови, мочи, биохимическое
исследование крови, ЭКГ в динамике,
рентгенография органов грудной
клетки, УЗИ сердца, исследование крови
на уровень ТТГ. Консультация окулиста,
невролога.
План лечения больного:
1. Купирование болевого
приступа: нитраты (нитроглицерин
для купирования по 0,4-0,6 мг перорально
каждые 5 минут, нитросорбид для
дальнейшего лечения). Если нитроглицерин
не сможет купировать боль, ввести
морфин (в/в по 2 мг каждые 15 минут
до купирования приступа, но не
более 25-30 мг суммарно).
2. Антигипертензивная терапия:
ингибиторы АПФ (каптоприл 0,0125
г 3 раза в день за 2 часа до
еды).
3. Антиагрегантная терапия:
аспирин в дозе 150 мг (таблетку
сначала разжевать).
4. Поляризующая смесь.
5. Рибоксин (по 0,2 г 3 раза
в день).
Результаты дополнительных
методов обследования больной.
Общий анализ крови.
3.10.02. 4.10.02. 9.10.02
Hb 118 г/л 122 г/л 120 г/л
эритр. 3,8*1012/л 4,06*1012/л 4,0*1012/л
лейк. 6,4*109/л 5,0*109/л 4,2*109/л
СОЭ 6 5 5
Общий анализ мочи.
3.10.02. 9.10.02
Отн. плотность 1005 г/л 1011 г/л
Реакция: кислая кислая
Белок: нет нет
Эпителий: плоский, мало плоский,
един. в п/зр.
Лейкоциты: един. в п/зр. 1-2
Анализ мочи по Нечипоренко:
лейкоциты 0,5*106/л
Биохимический анализ крови.
2.10.02. АСТ = 66,7 нмоль/л, АЛТ
= 75,1 нмоль/л
3.10.02. глюкоза = 4,6 ммоль/л
(3,3 – 5,5), мочевина = 4,1 ммоль/л (2,5 –
8,3), амилаза = 6,0 мг (2,2 – 7,0), АЛТ
= 55 нмоль/л (27,8 – 189), АСТ = 31 нмоль/л
(27,8 – 125), b-липопротеиды = 4,6 г/л (3,50
– 5,50), протромбин = 100 % (80 – 100), фибриноген
= 2,6 г/л (2,0 – 5,0), гематокрит = 48 % (36
– 48), тромбиновое время = 16 сек
(15 – 18), АЧТВ = 57сек (40 – 55), билирубин
свободный = 8 мкмоль (5,0 – 20,50), этаноловый
тест = сл. +, УМРС = отр., протамин-сульф.
тест = отр.
При поступлении АД 170 и 100
на обеих руках, ЧДД = 20 дыхательных
движений в минуту.
ЭКГ от 26.09.02, 2.10, 7.10 прилагаются.
ДИАГНОЗ
ИБС, ИМ передней стенки левого
желудочка (26.09), подострый период, коронарный
атеросклероз. Блокада правой ножки
пучка Гиса. ГБ III, группа риска IV. Н IIА,
3ФК. Хр. дисциркуляторная энцефалопатия.
Хр. гайморит в стадии обострения. Болезнь
Паркинсона.
ОБОСНОВАНИЕ ДИАГНОЗА
На основании данных эпидемиологии
(ИМ возникает чаще у мужчин после
55 и женщин после 65 лет, локализуется
в 70-80% случаев в стенке левого желудочка),
учитывая возраст больной (81 год), жалобы
на значительное ухудшение самочувствия
последние 2 месяца, приведшее к значительному
ограничению физической активности,
длительные не купирующиеся нитроглицерином
сжимающие боли за грудиной, иррадиирующие
в левое плечо и нижнюю челюсть,
резко выраженную слабость, одышку,
периодически возникающую сильную
головную боль, приступы сердцебиения,
подъем АД (170 и 100), нарушения зрения,
озноб, длительтный анамнез по ИБС
и ГБ (более 15 лет), на основании данных
объективного осмотра (бледность, слабость,
акроцианоз, склонность к брадикардии,
перкуторно определяемое расширение границ
сердца влево, аускультативно определяемые
застойные явления в нижних долях
легких, систолический шум на верхушке
сердца, свидетельствующие о недостаточности
кровообращения); данных инструментальных
и лабораторных методов обследования:
на ЭКГ: выраженных изменений верхушечно-боковой
области (от 26.09), перегородочной и верхушки
(2.10), возможно, по ишемическому типу, полной
блокады правой ножки пучка Гиса,
ЭКГ-признаков гипертрофии левого желудочка,
легкой нормохромной анемия от 3.10, низкого
удельного веса мочи (1005 и 1011), учитывая
выраженную положительную динамику состояния
больной (ослабление одышки, прекращение
болей, озноба, тошноты, нормализация АД,
положительная ЭКГ-динамика) после проведенного
курса лечения, можно поставить диагноз
ИБС, ИМ передне-перегородочной стенки
левого желудочка (26.09.02), подострый период.
Коронарный атеросклероз. Блокада правой
ножки пучка Гиса. ГБ III, группа риска IV.
ХСН IIА, 3ФК. Хроническая дисциркуляторная
энцефалопатия.
На основании жалоб
больной на затруднение носового
дыхания в связи с заложенностью
носа, объективного обследования (болезненность
при пальпации и легком постукивании
в области гайморовых пазух, наличие
обильного густого отделяемого
из носовых путей), наличия в анамнезе
хр. гайморита, можно поставить диагноз
хронического гайморита в стадии
обострения. На основании жалоб больной
на постоянное дрожание рук с которым
она не может справиться, данных
анамнеза (тремор появился 5-7 лет назад),
данных объективного осмотра: статический
тремор, выраженная сутулость, неуверенная
походка мелкими шагами, ригидность
мышц, симптом «зубчатого колеса»,
можно поставить диагноз болезнь
Паркинсона.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Проводится с гипертоническим
кризом. За: наличие ГБ и гипертонических
кризов в анамнезе, жалобы при поступлении
на сильную головную боль, ухудшение
зрения, пелену перед глазами, озноб,
тошноту; давление в приемном отделении,
появление приступа повышенного
давления 8.10.02 на фоне лечения нитратами,
магнезией (170 и 100) с жалобами на сильную
головную боль, тошноту и рвоту. Против:
АД в приемном при поступлении 170
и 100 (раньше АД повышалось и до 220 и 120,
при этом больная чувствовала
себя лучше. Это позволяет предполагать,
что вегетативные нарушения вызваны
скорее сильной сердечной болью,
а не повышенным АД). Определение
МВ-фракции КФК, тропонина I.
Проводится также с
вариантной стенокардией. За: длительные
болевые приступы, наличие АВ-блокады.
Против: приступы вариантной стенокардии
купируются нитроглицерином, а у
больной не купировался. Значит, у
больной не вариантная стенокардия.
Проводится с нестабильной
стенокардией. За: увеличение количества,
выраженности и продолжительнсти приступов
стенокардии напряжения (стенокардия
«крещендо») за последние 2 месяца
(прогрессирующая стенокардия). Характерная
ЭКГ-картина: депрессия сегмента SТ,
инверсия зубца Т, отсутствие патологического
зубца Q. Ослабление и впоследствии
отсутствие эффекта от нитроглицерина,
который раньше купировал приступы.
Необходима ферментная диагностика (МВ-фракция
КФК, тропонин I и Т). При нестабильной
стенокардии в отличие от ИМ повышение
уровня ферментов более 40% от исходного
уровня не бывает. По тропонину можно
определить, есть ли повреждение кардиомиоцитов,
то есть есть ли ИМ. Реально провести
холтеровское мониторирование: выявить
изменения, характерные для нестабильной
стенокардии. УЗИ сердца: можно различить
зоны а- и гипокинезии, очаговые изменения
стенки сердца. Учитывая старческий возраст
больной, длительный анамнез по ИБС
и ГБ, выраженность и длительность
болевых приступов (до нескольких часов)
вероятность ИМ значительно выше,
чем нестабильной стенокардии.
Источник
До конца 19 век инфаркт миокарда описывался как казуистика, обнаруживавшаяся при вскрытии умерших от неясного заболевания. В России врач К. Кнопф в 1878 год впервые описал клинический, картину инфаркт миокарда, осложнённого кардиогенным шоком и разрывом сердца. В 1892 год английский клиницист У. Ослер указывал на возможность прямой связи некроза миокарда с поражением коронарной артерии сердца. В том же году русский терапевт В. М. Керниг (1892) подробно описал клинический, картину эпистенокардиального перикардита, который, как теперь известно, является осложнением инфаркт миокарда.
В 1909 год В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско впервые в мире дали развёрнутое описание различных клинический форм инфаркта миокарда, связав его развитие с тромбозом коронарных артерий сердца. Через три года Херрик (J. В. Herrick, 1912) опубликовал статью, посвященную клинике и патоморфологии Инфаркт миокарда.
История изучения Инфаркт миокарда тесно связана с разработкой метода электрокардиографии. Первые данные об изменениях ЭКГ при экспериментальном повреждении сердца получил А. Ф. Самойлов (1910).
С начала 20-х годы работы, посвящённые этиологии, патогенезу, патологический анатомии, клинике, диагностике и лечению инфаркта миокарда, интенсивно ведутся в большинстве стран мира. В 1969 год за разработку новых методов лечения и организации помощи больным инфарктом миокарда группе учёных (В. Н. Виноградов, П. Е. Лукомский, Е. И. Чазов, 3. И. Янушкевичу с, Б. П. Кушелевский) присуждена Государственная премия СССР.
Развитие инфаркта миокарда всегда связано с ишемией участка сердечной мышцы либо вследствие полной окклюзии коронарной артерии — эмболия, кровоизлияние в основание атеросклеротической бляшки, тромбоз, либо в связи с острым несоответствием объёма кровотока по коронарным сосудам (обычно патологически изменённым) потребностям миокарда в кислороде и питательных веществах.
Наиболее частой причиной инфаркт миокарда является прекращение притока крови к участку миокарда в резко изменённых атеросклерозом коронарных артериях. Эмболия коронарных артерий встречается крайне редко — главным образом у больных подострым септическим эндокардитом, при патологических процессах, ведущих к образованию тромбов в полостях сердца, во время хирургических операций на сердце. Редкими причинами закупорки коронарной артерии являются также массивная геморрагия в основании атеросклеротической бляшки и формирование тромба в артерии, изменённой не вследствие атеросклероза, а в результате воспалительных поражений (тромбангиит, ревматический коронарит и тому подобное) или травмы (например, после селективной коронарной ангиографии).
Чаще всего инфаркт миокарда развивается при ишемической болезни сердца. Возникновение инфаркт миокарда у лиц без поражения коронарных артерий сердца наблюдается, по-видимому, редко. Ряд исследователей считает, что при отсутствии изменений коронарных артерий инфаркт миокарда, за исключением эмболического и геморрагического (связанного с экстравазацией больших количеств крови из крупного артериального ствола), вообще не встречается. Сравнительно немногочисленные данные прижизненной селективной коронарографии у больных в острой стадии инфаркта миокарда свидетельствуют о том, что окклюзия магистральных венечных артерий наблюдается у всех больных крупноочаговым инфарктом миокарда. Специальный анализ случаев инфаркта миокарда, развившегося без окклюзии коронарных артерий, практически всегда выявляет коронарный атеросклероз. Н. Н. Аничков обнаружил атеросклероз коронарных артерий у 89% умерших от инфаркта миокарда, А. И. Струков и соавторами — у 97%, А. М. Вихерт — у 100% умерших.
Вместе с тем известно, что у многих больных с тяжёлым стенозирующим поражением коронарных артерий инфаркт миокарда не развивается, и они умирают от других причин; с другой стороны, при относительно малом атеросклеротическом поражении коронарных артерий наблюдаются обширные трансмуральные инфаркт миокарда. По-видимому, функциональные расстройства коронарного кровообращения имеют важное значение в развитии инфаркта миокарда. Однако они не исчерпываются только спазмом артерий, а включают также и нарушения функции коллатералей, и усиление тромбообразующих свойств крови, и повышение потребности миокарда в кислороде при активации симпатоадреналовой системы и другие Соответственно роли этих нарушений можно говорить об этиологическом значении определённых факторов риска развития инфаркта миокарда. Так как атеросклероз коронарных артерий является основой изменений, приводящих к инфаркту миокарда, факторы риска развития инфаркта миокарда во многом совпадают с факторами риска возникновения и прогрессирования атеросклероза. К факторам, повышающим опасность развития инфаркта миокарда, относят:
-пожилой возраст;
— повышенное содержание липидов в сыворотке крови;
-артериальную гипертензию,
-генетическую предрасположенность,
-нарушение толерантности к глюкозе (сахарный диабет),
-ожирение,
-недостаточную физических активность,
-некоторые особенности личности (повышенная эмоциональность),
-курение (особенно курение сигарет).
Опасность возникновения инфаркта миокарда особенно высока при одновременном воздействии двух или нескольких факторов риска.
Гиперхолестеринемия и повышенное содержание липидов, в частности триглицеридов, в сыворотке крови у больных инфарктом миокарда наблюдаются значительно чаще, чем у здоровых лиц того же возраста. В зависимости от структурного содержания липидов в сыворотке крови выделяют пять типов гиперлипидемии, инфаркт миокарда чаще всего развивается при гиперлипидемии II и III типов. Роль артериальной гипертензии (в 80—90% случаев речь идёт о гипертонической болезни) в повышении вероятности развития инфаркта миокарда также установлена. У мужчин 30—59 лет с диастолическим давлением 105 мм. рт. ст. и более инфаркт миокарда возникает в 3 раза чаще, чем у мужчин того же возраста с диастолическим давлением в пределах 75 — 84 мм. рт.ст.
Значение курения табака (особенно сигарет) как фактора риска развития инфаркта миокарда показано при массовых обследованиях населения. По данным 10-летнего наблюдения, среди мужчин 25—59 лет, ежедневно выкуривавших на протяжении этого срока по пачке и более сигарет в день, инфаркт миокарда развивался в 3,3 раза чаще, чем среди некурящих. Механизм действия курения на развитие инфаркт миокарда полностью не выяснен, но известно неблагоприятное его влияние на сердечно-сосудистую систему. Под влиянием никотина увеличивается частота сердечных сокращений, могут наступать транзиторное повышение артериальное давление, ударного и минутного объёма, скорости сокращения миокарда, возрастать потребность его в кислороде и возникать различные нарушения ритма сердца. Кроме того, вещества, содержащиеся в табачном дыме, способствуют тромбообразованию и возникновению спазма коронарных артерий сердца. Содержание карбоксигемоглобина составляет в крови некурящих 0,4% и достигает в крови курильщиков 10%, что снижает транспортную функцию гемоглобина, способствуя развитию ишемии сердца и инфаркта миокарда.
Связь между частотой инфаркта миокарда и ожирением раскрыта не полностью, но её существование установлено. Большинство исследователей считает, что одним из существенных факторов, повышающих опасность развития инфаркта миокарда, является недостаток физических активности. Он взаимосвязан с развитием ожирения, поэтому нередко эти факторы сочетаются. С другой стороны, в этиологии инфаркта миокарда нередко играет роль физическое перенапряжение, резко повышающее потребность миокарда в кислороде, которая не может быть удовлетворена адекватным увеличением коронарного кровотока у больных с атеросклерозом коронарных артерий. Такое же несоответствие между потребностями миокарда и возможностями коронарного русла играет роль в развитии инфаркта миокарда после психоэмоционального напряжения. Иногда последнее сочетается с острым злоупотреблением никотином, что существенно повышает риск развития инфаркта миокарда.
Частота тромбоза коронарных артерий, выявляемого при инфаркте миокарда, варьирует, по данным разных авторов, от 30 до 92%, но его роль как непосредственной причины инфаркта миокарда оценивается по-разному, так как не исключено, что в ряде случаев тромбоз по отношению к инфаркту миокарда развивается вторично.
В развитии тромбоза при атеросклерозе коронарных артерий выделяют общие и местные патогенетические факторы. Из местных факторов основное значение имеет нарушение целости эндотелия сосудистой стенки над атеросклеротической бляшкой и связанные с ней замедление и турбулентность тока крови, а также уменьшение фибринолитической активности в стенке сосуда и местное повышение коагулирующих свойств крови, особенно выраженное при кровоизлиянии в бляшку или при её распаде. Из общих нарушений, способствующих тромбозу при атеросклерозе, решающая роль принадлежит не повышению содержания коагулянтов, как думали раньше, а снижению функциональных возможностей противосвертывающей системы, в частности за счёт увеличения содержания в крови ингибиторов гепарина и фибринолизина. Показано, что при инфаркте миокарда уменьшается количество так называемый тучных клеток, вырабатывающих гепарин.
Развитие инфаркта миокарда сопровождается коротким периодом повышения антикоагулирующих и фибринолитических свойств крови в ответ на условия, создающие угрозу формирования тромба. При атеросклерозе эта реакция кратковременна и незначительна; вслед за ней наступает резкое повышение тромбообразующих свойств, способствующих выпадению фибрина и формированию тромба в коронарных сосудах.
Большое значение в развитии инфаркта миокарда придают нарушениям микроциркуляции, в происхождении которых играет роль изменение адгезивных свойств тромбоцитов при атеросклерозе наряду с уменьшением продолжительности жизни тромбоцитов и увеличением возможности их распада.
Наиболее сложен вопрос о происхождении инфаркта миокарда при наличии острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и питательных веществах и возможностью их поступления при отсутствии тромбоза коронарных артерий сердца. Резкое сужение просвета коронарных артерий (чаще всего атеросклеротической бляшкой) может создать условия для возникновения острой коронарной недостаточности. В условиях тяжёлого стенозирующего атеросклероза функция интеркоронарных анастомозов снижена и их развитие не всегда компенсирует уменьшение кровотока по основным коронарным стволам. Вследствие этого даже небольшое увеличение потребности миокарда в кислороде или незначительное дополнительное сужение просвета артерии (спазм, увеличение атеросклеротической бляшки) могут привести к развитию некроза в мышце сердца.
В подобных случаях на вскрытии обнаруживаются чаще всего циркуляторно расположенные атеросклеротические бляшки с массивными отложениями солей кальция и стенозированием просвета сосуда.
Важное патогенетическое значение может иметь также снижение эластичности стенки сосуда. Некоторые исследователи предполагают, что инфаркт миокарда может развиваться в результате только функциональных расстройств, в частности длительного спазма коронарных артерий, возможность которого у человека доказана данными прижизненной коронарной артериографии.
В формировании клинический, проявлений острого инфаркт миокарда участвует ряд патогенетических факторов, связанных с острой ишемией и некрозом миокарда. В большинстве случаев имеют значение следующие последствия ишемии и некроза:
1. Перераздражение интероцепторов миокарда, эндокарда и висцерального листка перикарда с иррадиацией раздражения в соответствующие сегменты спинного мозга, а также в подкорковые структуры и в кору головного мозга, что формирует стрессовую реакцию. Как и при всяком стрессе, при инфаркте миокарда активируется система гипоталамус — гипофиз — надпочечники с повышением концентрации в крови катехоламинов (первая фаза стресса). С этим связаны наблюдаемые в острейший период инфаркта миокарда артериальная гипертензия, тахикардия. Одним из проявлений стрессовой реакции является и анэозинофилия. Однако чрезвычайно интенсивная боль может обусловить развитие артериальной гипотензии и быть причиной коллапса.
2. Острое уменьшение сердечного выброса вследствие прекращения сократительной деятельности некротизирующегося участка миокарда является одной из причин развития, как преходящей артериальной гипотензии, так и необратимого кардиогенного шока. Этим же объясняют и развитие при инфаркте миокарда сердечной астмы, отёка лёгких, а также поражений внутренних органов: головного мозга (нарушения мозгового кровообращения), желудочно-кишечного тракта (эрозивный гастрит, панкреатит), печени, почек и другие. Вместе с тем в поражении указанных органов играют роль повышенное выделение катехоламинов, вызывающих спазм сосудов, а также висцеро-висцеральные рефлексы (например, парез желудка и кишечника) и, возможно, токсическое влияние продуктов распада некротического очага.
3. Развитие резорбционно-некротического синдрома и асептического воспаления. Из некротизированных клеток миокарда высвобождаются ферменты и токсические продукты, которые вызывают повышение температуры, нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, а в дальнейшем ускорение СОЭ.
4. Перераспределение электролитов в области, прилежащей к очагу некроза (периинфарктная зона). Нарушение баланса внутри и внеклеточного K+ и Na+ ведёт к возникновению электрической нестабильности миокарда в периинфарктной зоне, что создаёт предпосылки к развитию нарушений ритма сердца: желудочковой экстрасистолии, желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков и другим видам аритмий сердца.
5. Распространение некроза или периинфарктной зоны на проводниковую систему сердца формирует преходящие или стабильные нарушения проводимости, которые при инфаркте миокарда могут локализоваться на разных уровнях проводниковой системы. Ишемия или некроз синусового узла служат предпосылкой к возникновению ряда аритмий (например, мерцания или трепетания предсердий и другие) или остановки сердца.
Кроме перечисленных патогенетических факторов, определяющих основные, наиболее общие клинический, проявления крупноочагового инфаркта миокарда, в ряде случаев действуют и другие, определяющие частные клинический, симптомы. Повышенное конечное диастолическое давление при обширном и глубоком очаге некроза создаёт предпосылки к развитию острой или подострой аневризмы сердца, а также к разрыву миокарда. Наличие мелких очагов дистрофии или некроза миокарда на отдалении от основного, крупного очага является возможной причиной возникновения при инфаркте миокарда мерцательной аритмии, которая может быть также следствием острой перегрузки и перенапряжения левого предсердия из-за недостаточности левого желудочка. Распространение некроза на сосочковую мышцу ведёт к тяжёлой застойной левожелудочковой недостаточности, так как поражение сосочковой мышцы служит причиной недостаточности митрального клапана за счёт пролабирования его створки в полость левого предсердия во время систолы желудочков
Правожелудочковая недостаточность, которая в остром периоде инфаркта миокарда наблюдается редко, может быть связана с несколькими причинами:
1) инфаркт правого желудочка или распространение инфаркта левого желудочка на правый;
2) разрыв межжелудочковой перегородки;
3) аневризма межжелудочковой перегородки с выпячиванием её в полость правого желудочка (синдром Бернгейма);
4) сопутствующая эмболия лёгочного ствола и его ветвей.
Источник