Патогенез острой лучевой болезни у животных

Патогенез острой лучевой болезни у животных thumbnail

Острая лучевая болезнь – это общее заболевание, возникающее после однократного или повторного облучения значительными дозами в относительно короткий промежуток времени. К однократному облучению принято относить непрерывное облучение в течение первых четырех суток после выброса радиоактивных веществ.

Этиология. По степени тяжести у животных лучевую болезнь разделяют на легкую (первую) степень, возникающую при внешнем облучении в дозах 150-200 Р, или 3-5 мкКи/кг, при внутреннем облучении; среднюю (вторую) степень, возникающую соответственно при дозах 200-400 Р, или 0,1-0,5 мКи/кг; тяжелую – 400-600 Р, или 3 мКи/кг; крайне тяжелую – более 600 Р, или более 5 мКи/кг. Если доза превышает 10 000 Р, наступает “смерть под лучом“. Это церебральная форма лучевой болезни с молниеносным течением. Животные при этом гибнут или в момент облучения, или через несколько часов.

Патогенез. В механизме биологического действия ионизирующих излучений на живые объекты в упрощенном варианте можно выделить следующие этапы: а) первичные физические явления; б) радиационно-химические процессы; в) биологические реакции.

На первом этапе энергия излучения передается атомам и молекулам облучаемого объекта, в результате чего они становятся возбужденными или ионизированными. Вследствие ионизации в биологических средах образуются свободные радикалы, которые обладают очень высокой реакционной способность (атомарный водород Н, гидроксил ОН, гидропероксидный радикал НО2, перекись водорода Н202 и атомарный кислород О). Второй этап характеризуется взаимодействием свободных радикалов с органическими и неорганическими веществами по типу окислительно-восстановительных реакций. Третий этап характеризуется нарушением всех видов обмена веществ в организме и развитием биологических реакций, которые определяют возникновение и течение различных патологических процессов в организме.

Клинико-лабораторная диагностика. В клиническом проявлении лучевой болезни средней и тяжелой степени различают четыре периода: начальный (или период первичных реакций), латентный (скрытый), период разгара (выраженных клинических признаков болезни), период разрешения. Легкая и крайне тяжелая степени лучевой болезни выраженных периодов в ее клиническом проявлении не имеют. При легкой степени весь патологический процесс протекает как период первичных реакций. При крайне тяжелой степени болезни первичные реакции быстро переходят в разгар болезни и заканчиваются почти всегда летально.

Острая лучевая болезнь, вызванная внешним облучением, в первом периоде (период первичных реакций) проявляется у животных вначале возбуждением, а затем угнетением и общей слабостью, снижается аппетит, появляется тахикардия, гиперемия слизистых оболочек, одышка, кратковременно повышается температура на 0,3-0,5oC, усиливается перистальтика, возможна рвота и поносы. В крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз при лимфопении. Общее количество форменных элементов, в том числе и лейкоцитов существенно не изменяется. Уже через несколько часов после облучения наблюдают гипергликемию, которая достигает наибольших величин в период разгара лучевой болезни. Чем больше доза, тем резче выражена гипергликемия. Длительность периода зависит от дозы облучения и колеблется от нескольких часов до 2-3 суток. Чем раньше он наступает и резче клинико-гематологически проявляется, тем тяжелее степень радиационного поражения.

Затем состояние животных улучшается и наступает второй – латентный – период. Клинические признаки болезни обнаруживаются только в самом конце этого периода. Однако несмотря на кажущееся благополучие патологический процесс развивается, что определяется по значительным изменениям в крови в виде лейкопении (до 33% исходного количества), дегенеративных изменений в лейкоцитах (фрагментоз, хроматинолиз, пикноз ядра, зернистость и вакуолизация цитоплазмы). Снижается количество эритроцитов и тромбоцитов. Чем тяжелее процесс, тем резче выражены эти изменения. Через 2-3 недели опять могут возобновиться поносы, появиться кровоизлияния на слизистых оболочках, а у овец – выпадение шерсти.

Третий период (период выраженных клинических признаков болезни, или разгара болезни) характеризуется лихорадкой постоянного или ремитирующего типа, снижением аппетита, общим угнетением, поносами с тягучей желеобразной слизью и примесью крови. Лимфатические узлы увеличены и болезненны. На коже появляются некротические лучевые дерматиты и бесшерстные участки. Нарушается сердечная деятельность (тахикардия, понижение АКД). Из-за отека и язвенно-некротического воспаления носоглотки и гортани дыхание затруднено.

Наиболее характерные признаки – панцитопенический и геморрагический синдромы, обусловленные прогрессирующими нарушениями в органах кроветворения и сердечно-сосудистой системе. При этом наблюдается резко выраженная лимфоцитарная лейкопения. Количество лимфоцитов снижается на 75% и более, появляются токсические формы. Количество эритроцитов падает медленно и сопровождается анизоцитозом, пойкилоцитозом, появлением в крови эритробластов и мегалоцитов.

Развивается тромбоцитопения, повышается содержание гепарина в крови, из-за чего понижается свертываемость крови и увеличивается проницаемость кровеносных сосудов. Как следствие, появляются кровоизлияния (геморрагический синдром).

Фагоцитарная активность лейкоцитов и бактерицидные свойства крови, а также лимфы и тканевых секретов резко снижаются. Падают иммунобиологические защитные реакции организма, из-за чего появляются осложнения в виде пневмоний и сепсиса. частое осложнение – септическая инфекция за счет автофлоры.

Длительность периода разгара болезни средней степени тяжести равна 3 нед, тяжелой – 2 нед, а при крайне тяжелой степени смерть наступает в первые 7-10 суток после облучения.

Летальный исход в подавляющем большинстве у пораженных животных бывает в этом периоде. Смертность при средней степени тяжести достигает 7-10% (в соновном старые и ослабленные животные), при тяжелой – 50%, при крайне тяжелой – почти 100%.

Четвертый период – разрешения. Даже при лучевой болезни средней тяжести выздоровление животного наступает медленно, затягиваясь на 3-6 мес. Не всегда полностью восстанавливается продуктивность. Возможен переход в хроническую форму течения. При тяжелой степени лучевой болезни период разрешения длится 8-9 мес со значительным снижением продуктивности и защитных сил организма.

Существуют видовые особенности течения лучевой болезни.

У крупного рогатого скота в разгар болезни появляются отеки тазовых конечностей, иногда отмечаются симптомы травматического ретикулита, тимпании. Отмечаются частые позывы к мочеиспусканию и дефекации. Развиваются отек легких, гортани и глотки с тягучим, светло-желтым, а позже красноватым истечением из носа. Молочная продуктивность резко снижается, а за 2 сут перед смертью прекращается.

У лошадей при тяжелой степени лучевой болезни скрытый период может отсутствовать. В период первичных реакций отмечается сильное возбуждение животных. Период разгара начинается сразу после периода первичных реакций. Животные теряют аппетит, постепенно наступает истощение. Развивается отек легких, пенистый транссудат закупоривает просвет верхних дыхательных путей. Из-за сильного отека конъюнктивы выворачиваются веки. На роговице язвы. Поносы – непостоянный признак болезни, хотя кал содержит кровь.

У свиней одним из симптомов является рвота с кровью, начинающаяся при тяжелой степени через 15-20 ч после облучения. К концу первой недели появляется кровотечение изо рта и ноздрей, а позже – красные пятно на сине-багровом фоне кожи. Животные больше лежат. При движении отмечается хромота, шаткость походки, отек конечностей. Снижается упитанность.

У овец наблюдается болезненность кожи, язвы на губах, венчике. Шерсть выпадает на большой поверхности целыми пластами, оголяя кожную поверхность. На коже развиваются некротические дерматиты, кровоизлияния. Тахикардия, понос с кровью, истощение. Температура тела повышается до 41,5-42,5oC.

У кур легкая степень лучевой болезни возникает от доз 200-400 Р, средняя степень – 400-650 Р, тяжелая степень – 650-950 Р, крайне тяжелая – 950 Р. Через 10 ч после облучения при тяжелой и крайне тяжелой степени лучевой болезни начинается понос. Далее отмечается дрожь головы, отекают гребешок и сережки. Точечные кровоизлияния появляются на коже и слизистых оболочках. Кладка яиц прекращается. Куры часами сидят неподвижно. Масса птицы ежедневно уменьшается на 5-7%.

Источник

Лекции.Орг

Лучевая болезнь – реакция организма на воздействие ионизирующей радиации, характеризующееся комплексом дозозависимых, последовательно развивающихся морфологических и функциональных изменений всех органов и систем.

Характер развития, тяжесть течения болезни зависит от вида лучевого воздействия, дозы облучения и ее мощности, кратности облучения, индивидуальной и видовой радиочувствительности животных. Различают острую лучевую болезнь при внешнем, внутреннем (инкорпорированном) и сочетанном облучении; острую и хроническую форму болезни. Хроническая лучевая болезнь чаще всего развивается при фракционированном внешнем в малых дозах облучении, при длительном поступлении радиоактивных веществ в организм сельскохозяйственных животных на территории, заряженной продуктами ядерного деления (ПЯД) в субклинической, легкой, средней и тяжелой степени тяжести.

5.1.1. Острая лучевая болезнь
сельскохозяйственных животных
при внешнем облучении

По тяжести патологических изменений выделяют 4 степени острой лучевой болезни ОЛБ крупного рогатого скота:

1) легкая степень, развивается при поглощенной дозе 1,5-2,0 Гр;

2) средняя степень – 2-4 Гр;

3) тяжелая степень – 4-6 Гр;

4) крайне тяжелая степень – более 6 Гр.

Период формирования ОЛБ четко разделяется на 4 фазы или периода:

1 период – период первичных реакции;

2 период – латентный, скрытый период;

3 период – период разгара болезни;

4 период – период разрешения ОЛБ.

Острая лучевая болезнь легкой степениклинически выражена слабо. Общее состояние животных остается удовлетворительной, при физической нагрузке животные быстро устают, продуктивность снижается. Постоянные признаки болезни – уменьшение количества лейкоцитов в крови на 50-60 % и лимфопения. Эти изменения обнаруживаются уже к концу первых суток и регистрируются в течение 3-4 недель. Исход болезни благоприятный, животные обычно выздоравливают.

Острая лучевая болезнь средней степени протекает с выраженными периодами заболевания. К концу первых суток первичная реакция проявляется небольшим общим угнетением, животные стремятся уйти из стада, часто ложатся, много пьют, плохо поедают корма. В периферической крови содержание лейкоцитов уменьшается на 50-70 %, снижается содержание эритроцитов, гемоглобина, эритроцитов и тромбоцитов. На 3-4 день общее состояние улучшается, появляется аппетит, что свидетельствует о наступлении латентного периода заболевания. При исследовании крови выявляют уменьшение числа лейкоцитов и лимфоцитов. На 8-15-е сутки отмечается разжижение кала, а у некоторых животных – понос. Снижение удоев достигает 20-30 %. В период разгара аппетит понижен, периодически исчезает жвачка, отмечают состояние угнетения, тахикардию, одышку. Животные больше лежат, на слизистой оболочке ротовой полости и глаз появляются точечные кровоизлияния. Обычно с 20-25 суток улучшаются общее состояние, аппетит, постепенно увеличивается число лейкоцитов крови – наступает период восстановления. Гибель животных в этот период составляет 25-30 %. При патологоанатомическом вскрытии устанавливают умеренные геморрагии, изменения со стороны желудочно-кишечного тракта, легки, лимфоузлов и других органах аналогичны.

Острая лучевая болезнь тяжелой степенихарактеризуется быстрым развитием. В период первичных реакции животные полностью отказываются от корма, с жадностью пьют воду, много лежат. У некоторых из них кратковременно повышается тактильная чувствительность. Содержание лейкоцитов снижается до 20-25 % исходной величины на третьи сутки. Затем на 3-14 сутки после воздействия наступает латентный период. Общее состояние животных несколько улучшается, но масса тела снижается. Изменения со стороны периферической крови прогрессируют и характеризуются лейкопенией до 15-25 % при абсолютной лимфопении и нейтропении.

В период разгара болезни существенно ухудшается общее состояние животных – они угнетены, мало двигаются, отказываются от корма, упитанность снижается. Иногда возможно кратковременное повышение температуры тела, нередко наблюдаются отеки конечностей, подгрудка, межчелюстного пространства. Взрослые животные в результате поражения внутренних органов принимают несколько необычные позы, горбятся. Постоянные устойчивые клинические признаки – одышка, хрипы, кашель, тягучие светлые, иногда с кровью, выделения из носовых отверстий, диарея. Период разгара болезни продолжается до 30 дней, за этот срок масса тела животных снижается на 10 % и более, гибель животных наблюдается на 20-30 сутки. При патологоанатомическом вскрытии обычно обнаруживаются множественные точечные и разлитые кровоизлияния в подкожной клетчатке, серозных и слизистых оболочках и паренхиме органов. Регистрируют выраженные изменения миокарда, легочной ткани, различные виды пневмонии, отеки, полнокровие, дегенерацию печени, дряблость селезенки, воспаление слизистой кишечника. Лимфатические узлы, особенно брюшной полости и средостения, темно-красные на разрезе, структура их сглажена.

Улучшение общего состояния и восстановление функции органов происходит в течение 6 месяцев и более, даже не достигая физиологической нормы.

Острая лучевая болезнь крайне тяжелой степени клинически проявляется спустя несколько часов после поражения. Животные больше лежат, вялые, позывы на корм слабые, воду пьют. Отмечаются взъерошенность волосяного покрова
и повышение тактильной чувствительности, общее угнетение и коматозное состояние. Расстройство пищеварения наблюдают у всех животных с 3-5 дня, на 10 день начинается понос с примесью крови, руминация и перистальтика кишечника отсутствуют.

Изменения в картине крови регистрируют с первых дней – через 2 суток число лейкоцитов составляет 25-30 %, на 10 сутки – 15-20 % от исходного количества. Перед гибелью содержание лейкоцитов достигает 0,9-1 тыс./мкл., угнетается фагоцитоз, увеличивается микробная обсемененность слизистой ротовой полости.

Средняя продолжительность жизни пораженного крупного рогатого скота составляет 21-27 дней. При патологоанатомическом вскрытии павших животных устанавливают выраженный геморрагический диатез, изменения язвенно-некротического характера во внутренних органах и лимфатических узлах.

Особенности острой лучевой болезни овец, наблюдаемые в процессе собственных экспериментов (ВНИВИ г. Казань, 1988-1992 гг.), представлены в таблице 19.

Таблица 19

Основные признаки ОЛБ взрослых овец

Дата добавления: 2017-02-28; просмотров: 2917 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Читайте также:

Рекомендуемый контект:

Поиск на сайте:

© 2015-2020 lektsii.org — Контакты — Последнее добавление

Источник

Из многообразия факторов влияющих на развитие лучевых поражений животных первостепенное значение имеют, физические характеристики ионизирующих излучений. Различают три вида лучевых поражений у животных: лучевая болезнь, лучевые ожоги, отдаленные последствия.

Лучевая болезнь (morbus radiatus) – характеризуется нарушением функциональной и морфологической деятельности организма в ответ на воздействие ионизирующего излучения. Лучевая болезнь у животных может протекать в острой и хронической формах.

Острая лучевая болезнь развивается в результате воздействия в течение короткого промежутка времени (от 3 до 10 суток) внешнего гамма или гамма-нейтронного облучения; общего фракционированного внешнего гамма-бета облучения; сочетанного внешнего гамма облучения и при попадании внутрь радиоактивных веществ.

В зависимости от величины дозы развиваются различные степени тяжести острой лучевой болезни, а также характерны определенные ведущие патогенетические механизмы формирования патологического процесса и соответствующие им синдромы.

Симптомы.В плане прогноза острой лучевой болезни, характера сортировочно-эвакуационных и эффективности лечебно-профилактических мероприятий важно выяснить клинические симптомы указывающие на степень тяжести и период течения острой лучевой болезни.

При внешнем облучении или поступивших внутрь организма радионуклидов обуславливающих поглощенную дозу 1-2 Гр развивается легкая степень острой лучевой болезни. Отчетливых проявлений патологии у животных не наблюдается. В диапазоне доз от 2 до 10 Гр развивается костно-мозговой синдром, острая лучевая болезнь протекает в средней и тяжелой формах. Облучение дозой свыше 10 Гр приводит к развитию крайне тяжелой степени лучевой болезни с поражением органов пищеварения (желудочно-кишечный синдром) и центральной нервной системы (церебральный синдром).

В развитии острого течения лучевой болезни выделяют четыре периода. Период первичных реакций на облучение продолжается от 1 до 3 суток. Характеризуется нарушением функций нервной системы. Развивается статическая и динамическая атаксия, судороги, кратковременное возбуждение, сменяющееся угнетением. Аппетит ухудшается или отсутствует. У собак и свиней возможна рвота, жажда, наблюдается гиперемия слизистых оболочек иногда с кровоизлияниями. Усиление перистальтики кишечника сопровождается диареей. В тяжелых случаях повышается температура тела. Изменяется сердечная деятельность (тахикардия), появляется одышка. Продуктивность и работоспособность у животных снижается.

При исследовании крови выявляют нестойкий эритроцитоз и лейкоцитоз, к третьим суткам лейкопению. В лейкограмме наблюдается нейтрофилия с преобладанием сегменто- и палочкоядерных нейтрофилов. Количество лимфоцитов уменьшается. В костном мозге уменьшается число миелокариоцитов и молодых клеток эритроцитарного ростка.

Латентный или период внешнего благополучия длится от 3 до 14 дней. Состояние животных улучшается, клинические признаки болезни исчезают. По внешнему виду больные животные не отличаются от здоровых. Однако в организме происходит ряд патологических изменений. Продолжается угнетение лимфопоэза, в лейкограмме сдвиг ядра нейтрофилов вправо, уменьшается число эритроцитов и тромбоцитов.

К концу периода состояние животных ухудшается. Нарушается функциональное состояние желудочно-кишечного тракта, проявляющееся диареей с примесью крови в фекалиях. Кровотечение из ануса, ноздрей, кровоизлияния на слизистых оболочках. Появляются хрипы, одышка, кашель. У некоторых животных выпадает шерстный покров.

Период выраженных клинических признаков или разгара острой лучевой болезни. Продолжительность периода в среднем 1,5-2 месяца. В разгар болезни повышается температура тела, снижается аппетит, проявляется жажда. Кожа теряет эластичность, становится сухой, появляются отеки в области конечностей. У животных нарушается координация движений, наблюдается хромота. Дыхание затруднено, одышка, тахикардия. Появляется слюнотечение, рвота, диарея с примесью крови. Прогрессирующее поражение костно-мозгового кроветворения, возникшее в латентный период, достигает крайней степени выраженности. Наблюдаются множественные кровоизлияния в видимые слизистые оболочки, кожу. В крови уменьшается количество лейкоцитов, лимфоцитов. Снижение числа эритроцитов происходит медленно и сопровождается анизо- и пойкилоцитозом, с появлением эритробластов и мегалоцитов. Цветовой показатель превышает 1,15. Резко уменьшается количество тромбоцитов.

Глубокая цитопения составляет основу нарушений иммунитета с последующим снижением защитных свойств организма и формированием инфекционных осложнений экзогенной и эндогенной природы. Нарушение трофики тканей и особенно кожи, слизистых оболочек желудка и кишечника ведут к повышению проницаемости физиологических барьеров, поступлению в кровь токсических продуктов и микробов, развитию токсемии, и сепсиса.

Наряду с перечисленными признаками имеется ряд особенностей течения лучевой болезни в зависимости от вида животных. Так у крупного рогатого скота в разгар болезни наблюдаются тяжелые расстройства функций желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся профузными кровавыми поносами; как правило, наблюдается слюнотечение, быстро наступает истощение, нарушается сердечно-сосудистая деятельность. У лошадей развиваются признаки, напоминающие клиническую картину инфекционного энцефаломиелита – манежные движения, неудержимое стремление вперед, быстро прогрессирующая лимфопения и лейкопения. У овец и коз лучевая болезнь сопровождается серозно-катаральными ринитами, конъюнктивитами и выпадением шерсти вплоть до облысения всего тела. Появляются множественные кровоизлияния под кожу, повышается температура тела. У свиней в начале болезни наблюдается рвота, часто возникает отек легких, а у собак отмечается рвота и резко выраженные нарушения деятельности пищеварительного тракта (кровавый понос). У домашней птицы наблюдаются подергивания головы, затруднение дыхания, угнетение, отек и синюшность бородки, анемия гребня, серозное истечение из носовых отверстий, понос.

Период восстановления или исхода болезни.При легкой степени острой лучевой болезни восстановление происходит быстро и полно.

В случае средней тяжести болезни у выживших животных постепенно от 3 до 6 месяцев восстанавливаются физиологические функции, частично или полностью восстанавливается продуктивность и работоспособность. Возможен переход патологии в хроническую форму течения.

При тяжело протекающей болезни, когда развивается желудочно-кишечный синдром, восстановительный период длится 8-9 месяцев и полного выздоровления не наступает. У животных снижается иммунитет, ослабляется воспроизводительная способность, сокращается продолжительность жизни. Развитие церебрального синдрома приводит к смертельному исходу.

Патологоанатомические изменения. Патологоанатомические изменения, павших животных в разгар острой лучевой болезни, варьируют в зависимости от вида животных, тяжести поражения и времени после облучения. Гибель животных наблюдается в основном в период первичных реакций «смерть под лучом» и в период разгара болезни. Причины смерти животных – гипоксия, возникающая вследствие нарушения ферментативной деятельности и развития, отека легких.

При падеже животных в первые трое суток после облучения в дозе от 50 до 100 и более грей патологоанатомические изменения касаются центральной нервной системы, крово- и лимфообращения. При микроскопическом исследовании обнаруживаются изменения в костном мозге, селезенке, лимфоузлах, в стенках капилляров, соединительной ткани.

При облучении в дозах от 4 до 50 грей, животные погибают в период от 2 до 4 недель. У трупов животных шерсть легко выдергивается, имеются участки облысения. При вскрытии обнаруживаются кровоизлияния, особенно в местах ранее травмированных. На видимых слизистых оболочках, на серозных покровах кровоизлияния. В грудной и брюшной полостях скопление кровянистой жидкости. В легких кровоизлияния и венозный застой. Альвеолы заполнены серозно-геморрагическим экссудатом.

У крупного рогатого скота и свиней чаще выявляются пневмонии двухсторонние и лобулярные. Множественные кровоизлияния обнаруживаются под эпикардом в миокарде, реже в эндокарде. Селезенка уменьшена, капсула ее складчатая, кровоизлияния в пульпе, на разрезе темно-красная, фолликулы не заметны, трабекулы выражены. Лимфатические узлы увеличены, отечны с кровоизлияниями. В головном и спинном мозге точечные кровоизлияния, в тяжелых случаях отек. Костный мозг студневидной или слизеподобной консистенции, цвет его желтый или красно-коричневый. В ротовой полости отмечаются геморрагии, возможно наличие эрозий и язв. У жвачных животных кровоизлияния обнаруживаются в сычуге и книжке, у свиней и лошадей – в тонком и толстом отделах кишечника и на брыжейке. В желудке и кишечнике выявляются участки отслоения слизистой оболочки с образованием эрозий и язв. Края язв отечны, регенеративные процессы отсутствуют. Печень кровенаполнена, возможны кровоизлияния. При длительном течении болезни отмечают дегенеративно-некротические процессы. Желчный пузырь переполнен желчью. Почки увеличены, капсула напряжена и легко снимается. В корковом и мозговом слоях множественные кровоизлияния. В почечной лоханке полосчатые кровоизлияния, иногда небольшое количество несвернувшейся крови. В мочевом пузыре моча с примесью крови, нитей фибрина, на слизистой оболочке множество кровоизлияний.

Диагноз.Диагноз ставят на основании анамнеза, данных дозиметрии и радиометрии, клинических симптомов болезни, морфологических, биохимических и иммунологических исследований крови, лабораторного исследования кала и мочи, а также результатов патологоанатомического вскрытия трупов павших животных и гистохимического исследования отдельных органов и тканей.

Источник