Патологическая анатомия болезни щитовидной железы у
Среди болезней щитовидной железы различают зоб (струма), тиреоидиты и опухоли. Эти заболевания могут сопровождаться гипертиреоидизмом (тиреотоксикоз) или гипотиреоидизмом (микседема).
Зоб (струма) — это патологическое увеличение щитовидной железы.
Классификация зоба учитывает, с одной стороны, морфологические признаки, с другой — эпидемиологию, причины, функциональные и клинические особенности.
Руководствуясь морфологическими признаками, различают по внешнему виду диффузный, узловой и диффузно-узловой (смешанный) зоб, по гистологическому строению — коллоидный и паренхиматозный.
Коллоидный зоб построен из разной величины фолликулов, заполненных коллоидом. В одних случаях фолликулы крупные кистоподобные, эпителий в них уплощен (макрофолликулярный коллоидный зоб), в других — мелкие (микрофолликулярный коллоидный зоб), в третьих — наряду с крупными встречаются и мелкие фолликулы (макро-микрофолликулярный коллоидный зоб). В коллоидном зобе возможно разрастание эпителия в виде сосочков (пролифе-рирующий коллоидный зоб). Со временем в ткани зоба возникают нарушения кровообращения, очаги некроза и обызвествления, разрастания соединительной ткани, иногда с образованием кости. Коллоидный зоб обычно узловой, плотный на разрезе.
Паренхиматозный зоб характеризуется пролиферацией эпителия фолликулов, который разрастается в виде солидных структур с формированием мелких фолликулоподобных образований без коллоида или с очень небольшим его количеством. Он чаще диффузный, имеет вид однородной мясистой ткани серо-розового цвета. Возможны сочетания коллоидного и паренхиматозного зоба.
В зависимости от эпидемиологи и, причины, функциональных и клинических особенностей различают эндемический зоб, спорадический зоб и диффузный токсический (тиреотоксический) зоб (болезнь Базедова, болезнь Грейвса).
Эндемический зоб развивается у лиц, проживающих в определенных, обычно гористых, местностях (некоторые районы Урала, Сибири, Средней Азии, в Европе — Швейцария и другие страны). Причиной развития зоба является недостаток йода в питьевой воде. Щитовидная железа значительно увеличивается, имеет строение коллоидного или паренхиматозного зоба. Функция железы обычно понижена. Если зоб появляется в раннем детском возрасте, то отмечается общее физическое и умственное недоразвитие — эндемический кретинизм.
Спорадический зоб появляется в юношеском или зрелом возрасте. Он может иметь строение диффузного, узлового или смешанного коллоидного или паренхиматозного. Заметного общего влияния на организм зоб не оказывает, однако при значительном разрастании он сдавливает соседние органы (пищевод, трахею, глотку), нарушает их функцию (ретроэзофагальный зоб, ретротрахеальный зоб и т. д.). В некоторых случаях может наступить так называемая базедофикация зоба (умеренная сосочковая пролиферация эпителия фолликулов и скопление лимфоцитарных инфильтратов в строме железы). Спорадический зоб становится основой диффузного токсического зоба.
Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова, болезнь Грейвса) — наиболее яркое проявление синдрома гипертиреоидизма, поэтому его называют также тиреотоксическим зобом. Причиной его развития является а уто иммунизация: аутоантитела стимулируют клеточные рецепторы тиреоцитов. Это позволяет отнести диффузный токсический зоб к «антительным болезням рецепторов».
Морфологические особенности диффузного токсического зоба выявляются лишь при микроскопическом исследовании. К ним относятся превращение призматического эпителия фолликулов в цилиндрический; пролиферация эпителия с образованием сосочков, ветвящихся внутри фолликулов; вакуолизация и изменение тинкториальных свойств коллоида (плохо воспринимает красители) в связи с разжижением его и обеднением йодом; лим-фоплазмоцитарная инфильтрация стромы, формирование лимфатических фолликулов с зародышевыми центрами.
При болезни Базедова находят ряд висцеральных проявлений. В сердце, миокард которого гипертрофирован (особенно левого желудочка), в связи с тиреотоксикозом наблюдаются серозный отек и лимфоидная инфильтрация межуточной ткани, а также внутриклеточный отек мышечных волокон — тиреотоксическое сердце. В исходе его развивается диффузный межуточный склероз. В печени также наблюдается серозный отек с редким исходом в фиброз (тирео-токсический фиброз печени). Дистрофические изменения нервных клеток, периваскулярные клеточные инфильтраты обнаруживают в промежуточном и продолговатом мозге. Нередко находят увеличение вилочковой железы, гиперплазию лимфоидной ткани и атрофию коры надпочечников.
Смерть при диффузном токсическом зобе может наступить от сердечной недостаточности, истощения. Во время операции удаления зоба может развиться острая надпочечниковая недостаточность.
Тиреоидиты. Это группа заболеваний, среди которых основное значение имеет тиреоидит Хасимото, или болезнь Хасимото — истинное аутоиммунное заболевание. Аутоиммунизация связана с появлением аутоантител к микросомальному антигену и поверхностным антигенам тиреоцитов, а также тиреоглобулину. Аутоиммунный процесс, детерминированный антигенами гистосовместимости DR, ведет к диффузной инфильтрации ткани железы лимфоцитами и плазматическими клетками, образованию в ней лимфоидных фолликулов. Паренхима железы в результате воздействия преимущественно иммунных эффекторных клеток погибает, замещается соединительной тканью. В далеко зашедших случаях морфологическая картина может напоминать тиреоидит (зоб) Риделя.
Тиреоидит Риделя (зоб Риделя) характеризуется первичным разрастанием в железе грубо-волокнистой соединительной ткани, что ведет к атрофии фолликулярного эпителия (фиброзный зоб). Железа становится очень плотной («железный», «каменный» зоб). Фиброзная ткань из щитовидной железы может распространяться на окружающие ее ткани, имитируя злокачественную опухоль.
Опухоли щитовидной железы. Преобладают эпителиальные опухоли, как доброкачественные, так и злокачественные (см. Опухоли эндокринных желез).
Источник
Патологическая анатомияМарина Александровна Колесникова
47. Заболевания щитовидной железы
Зоб (струма) – это увеличение щитовидной железы. Морфологически зоб делится на:
1) диффузный;
2) узловой;
3) диффузно-узловой. Гистологически различаются:
1) коллоидный зоб;
2) паренхиматозный зоб.
Коллоидный зоб гистологически представлен фолликулами различной величины, которые заполнены коллоидом. Эпителий может разрастаться в виде сосочков.
Возникает расстройство кровообращения в железе, формируются очаги некроза и обызвествления, соединительная ткань разрастается. На разрезе зоб узловой и плотный.
Паренхиматозный зоб характеризуется пролиферацией эпителия фолликулов. Эпителий разрастается в виде солидных структур с формированием мелких фолликулоподобных образований без коллоида или с небольшим его количеством. Процесс носит диффузный характер и имеет вид однородной мясистой ткани серо-розового цвета.
Клинически различают:
1) эндемический зоб;
2) спорадический зоб;
3) диффузный токсический зоб. Эндемический зоб развивается в результате недостатка йода в воде. При этом щитовидная железа значительно увеличивается в размерах, по строению может быть коллоидной или паренхиматозной. Функция железы снижена.
Спорадический зоб гистологически и морфологически разнообразен. Железа увеличивается в размере, функционально не страдает, может сдавливать органы. В редких случаях возможны умеренная сосочковая пролиферация эпителия фолликулов и скопление инфильтратов в строме железы.
Диффузный токсический (тиреотоксический) зоб. Причиной является выработка аутоантител к рецепторам тиреоцитов. Морфологически отмечают перерождение призматического эпителия фолликулов в цилиндрический, эпителий подвергается пролиферации с образованием сосочков, строма лимфоци-тарно инфильтрируется, коллоид изменяет свои свойства и плохо воспринимает красители.
Миокард гипертрофирован, его межуточная ткань отечна и лимфоидно инфильтрирована, в дальнейшем развивается межуточный склероз. В печени возникает серозный отек с переходом в фиброз. Нервные клетки дистрофически изменены. Кора надпочечников атрофируется. Лимфоидная ткань гиперплазируется.
Тиреоидит.
Тиреоидит – это истинное аутоиммунное заболевание. Мик-роскопически отмечается диффузная инфильтрация ткани железы лимфоцитами и плазматическими клетками с образованием лимфоидных фолликулов. Паренхима железы замещается соединительной тканью.
Данный текст является ознакомительным фрагментом.
Похожие главы из других книг:
Заболевания щитовидной железы
Анаприлин, Йодтирокс, Калия йодид, Левотироксин, Мерказолил, Новотирал, Тиреокомб,
47. Заболевания щитовидной железы
Зоб (струма) – это увеличение щитовидной железы. Морфологически зоб делится на:1) диффузный;2) узловой;3) диффузно-узловой. Гистологически различаются:1) коллоидный зоб;2) паренхиматозный зоб.Коллоидный зоб гистологически представлен
Заболевания щитовидной железы
Гомеопатические средства, естественно, не могут заменить тиреостатических и гормональных препаратов, используемых при повышенной или пониженной тиреоидной функции, но могут назначаться с симптоматической целью.Spongia 3, 6 — «против зоба
Заболевания щитовидной железы
Зоб
Исследование функции щитовидной железы существенно дополняет результаты клинического исследования больных и помогает в построении плана терапевтических мероприятий, когда решается вопрос о гомеопатическом, заместительном или
Заболевания щитовидной железы
Прежде чем вы обратитесь к представленной далее классификации заболеваний щитовидной железы, я хотел бы упростить её восприятие. Обратите внимание на следующие два обстоятельства.Если «пробежаться» взглядом по названиям многочисленных
Заболевания щитовидной железы
В последние годы отмечается значительный рост числа эндокринных заболеваний, в том числе и болезней щитовидной железы. Заболеваний щитовидной железы несколько видов.Базедова болезнь(зоб диффузный токсический, гипертиреоз
Заболевания щитовидной железы
Болезни щитовидной железы относятся к наиболее частым эндокринным заболеваниям. Повышение или снижение деятельности щитовидной железы выявляется у 2 % взрослого населения планеты. Практически все заболевания щитовидной железы
Заболевания щитовидной железы
Щитовидная железа относится к органам эндокринной системы. Она вырабатывает гормоны, которые регулируют все важные функции организма: процессы обмена жиров, белков и углеводов, функцию сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
В двух случаях из трех мне удалось помочь больным с последней стадией рака щитовидной железы. Сам я отношусь к этому факту как к чистой случайности. Видимо, этим людям суждено было не умереть, а жить, и своей особой заслуги тут не вижу. Говорю
Другие заболевания щитовидной железы
К числу более редких заболеваний щитовидной железы можно отнести спорадический, или простой нетоксический зоб, узловой нетоксический зоб, токсическую аденому, различные виды тиреоидита, рак щитовидной
Заболевания щитовидной железы
В развитии заболеваний щитовидной железы огромную роль играет эмоциональный фактор (возмущение конституции Ветер). В первую очередь это затаенные, невысказанные обиды, подавляемые слезы, которые «комом» стоят в горле. Вызванный ими спазм
Заболевания щитовидной железы
Симптомы любого заболевания обусловлены изменениями функции пораженного органа и (или) изменениями самого этого органа (его размеров, структуры и т. п.). Одно с другим далеко не всегда коррелирует: так, например, небольшое доброкачественное
Заболевания щитовидной железы
В последние годы отмечается значительный рост числа эндокринных заболеваний, в том числе и болезней щитовидной железы. Заболеваний щитовидной железы несколько.Базедова болезнь (зоб диффузный токсический, гипертиреоз тиреотоксикоз) –
Заболевания щитовидной железы и секс
Женщина, 62 года, вдова 5 лет.Я пополнела, изменила свою жизнь после операции. И убрала секс из своей жизни. Это правильно?Гормоны щитовидной железы активно влияют на половую функцию. Они воздействуют либо прямо на половые железы, либо
Источник
Выбрать главу
Смерть при аддисоновой болезни наступает от острой надпочечников ой недостаточности, кахексии (супраренальная кахексия) или недостаточности сердечно-сосудистой системы.
Опухоли надпочечников.
В большинстве своем они гормонально-активны (см. Опухоли эндокринных желез).
Щитовидная железа
Среди болезней щитовидной железы различают зоб (струма), тиреоидиты и опухоли. Эти заболевания могут сопровождаться гипертиреоидизмом (тиреотоксикоз) или гипотиреоидизмом (микседема).
Зоб
Зоб (струма) – это патологическое увеличение щитовидной железы.
Классификация зоба учитывает, с одной стороны, морфологические признаки, с другой – эпидемиологию, причины, функциональные и клинические особенности.
Руководствуясь морфологическими признаками, различают по внешнему виду диффузный, узловой и диффузно-узловой (смешанный) зоб, по гистологическому строению – коллоидный и паренхиматозный.
Коллоидный зоб построен из разной величины фолликулов, заполненных коллоидом. В одних случаях фолликулы крупные кистоподобные, эпителий в них уплощен (макрофолликулярный коллоидный зоб), в других – мелкие (микрофолликулярный коллоидный зоб), в третьих – наряду с крупными встречаются и мелкие фолликулы (макро-микрофолликулярный коллоидный зоб). В коллоидном зобе возможно разрастание эпителия в виде сосочков (пролиферирующий коллоидный зоб). Со временем в ткани зоба возникают нарушения кровообращения, очаги некроза и обызвествления, разрастания соединительной ткани, иногда с образованием кости. Коллоидный зоб обычно узловой, плотный на разрезе.
Паренхиматозный зоб характеризуется пролиферацией эпителия фолликулов, который разрастается в виде солидных структур с формированием мелких фолликулоподобных образований без коллоида или с очень небольшим его количеством. Он чаще диффузный, имеет вид однородной мясистой ткани серорозового цвета. Возможны сочетания коллоидного и паренхиматозного зоба.
В зависимости от эпидемиологи и, причины, функциональных и клинических особенностей различают эндемический зоб, спорадический зоб и диффузный токсический (тиреотоксический) зоб (болезнь Базедова, болезнь Грейвса).
Эндемический зоб развивается у лиц, проживающих в определенных, обычно гористых, местностях (некоторые районы Урала, Сибири, Средней Азии, в Европе – Швейцария и другие страны). Причиной развития зоба является недостаток йода в питьевой воде. Щитовидная железа значительно увеличива-ется, имеет строение коллоидного или паренхиматозного зоба. Функция железы обычно понижена. Если зоб появляется в раннем детском возрасте, то отмечается общее физическое и умственное недоразвитие – эндемический кретинизм.
Спорадический зоб появляется в юношеском или зрелом возрасте. Он может иметь строение диффузного, узлового или смешанного коллоидного или паренхиматозного. Заметного общего влияния на организм зоб не оказывает, однако при значительном разрастании он сдавливает соседние органы (пищевод, трахею, глотку), нарушает их функцию (ретроэзофагальный зоб, ретротрахеальный зоб и т. д.). В некоторых случаях может наступить так называемая базедофикация зоба (умеренная сосочковая пролиферация эпителия фолликулов и скопление лимфоцитарных инфильтратов в строме железы). Спорадический зоб становится основой диффузного токсического зоба.
Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова, болезнь Грейвса) – наиболее яркое проявление синдрома гипертиреоидизма, поэтому его называют также тиреотоксическим зобом. Причиной его развития является аутоим-мунизация: аутоантитела стимулируют клеточные рецепторы тиреоцитов. Это позволяет отнести диффузный токсический зоб к «антительным болезням рецепторов».
Морфологические особенности диффузного токсического зоба выявляются лишь при микроскопическом исследовании (рис. 240). К ним относятся превращение призматического эпителия фолликулов в цилиндрический; пролиферация эпителия с образованием сосочков, ветвящихся внутри фолликулов; вакуолизация и изменение тинкториальных свойств коллоида (плохо воспринимает красители) в связи с разжижением его и обеднением йодом; лимфоплазмоцитарная инфильтрация стромы, формирование лимфатических фолликулов с зародышевыми центрами.
При болезни Базедова находят ряд висцеральных проявлений. В сердце, миокард которого гипертрофирован (особенно левого желудочка), в связи с тиреотоксикозом наблюдаются серозный отек и лимфоидная инфильтрация межуточной ткани, а также внутриклеточный отек мышечных волокон – тиреотоксическое сердце. В исходе его развивается диффузный межуточный склероз. В печени также наблюдается серозный отек с редким исходом в фиброз (тиреотоксический фиброз печени). Дистрофические изменения нервных клеток, периваскулярные клеточные инфильтраты обнаруживают в промежуточном и продолговатом мозге. Нередко находят увеличение вилочковой железы, гиперплазию лимфоидной ткани и атрофию коры надпочечников.
Смерть при диффузном токсическом зобе может наступить от сердечной недостаточности, истощения. Во время операции удаления зоба может раз-виться острая надпочечниковая недостаточность.
Тиреоидиты.
Это группа заболеваний, среди которых основное значение имеет тиреоидит Хасимото, или болезнь Хасимото – истинное аутоиммунное заболевание. Аутоиммунизация связана с появлением аутоантител к микросомальному антигену и поверхностным антигенам тиреоцитов, а также тиреоглобулину. Аутоиммунный процесс, детерминированный антигенами гистосовместимости DR, ведет к диффузной инфильтрации ткани железы лимфоцитами и плазматическими клетками (см. рис. 80), образованию в ней лимфоидных фолликулов. Паренхима железы в результате воздействия преимущественно иммунных эффекторных клеток погибает, замещается соединительной тканью. В далеко зашедших случаях морфологическая картина может напоминать тиреоидит (зоб) Риделя.
Тиреоидит Риделя (зоб Риделя) характеризуется первичным разрастанием в железе грубоволокнистой соединительной ткани, что ведет к атрофии фолликулярного эпителия (фиброзный зоб). Железа становится очень плотной («железный», «каменный» зоб). Фиброзная ткань из щитовидной железы может распространяться на окружающие ее ткани, имитируя злокачественную опухоль.
Опухоли щитовидной железы.
Преобладают эпителиальные опухоли, как доброкачественные, так и злокачественные (см. Опухоли эндокринных желез).
Околощитовидные железы
Наибольшее практическое значение имеет синдром гиперфункции околощитовидных желез – гиперпаратиреоз, морфологическим выражением которого является гиперплазия или опухоль (аденома) этих желез; возможен гиперпаратиреоз и аутоиммунного генеза.
Различают первичную и вторичную гиперплазию околощитовидных желез. Первичная гиперплазия, чаще аденома железы, ведет к развитию паратиреоидной остеодистрофии. Вторичная гиперплазия желез возникает как реактивное, компенсаторное явление в связи с накоплением в организме извести при первичном разрушении костей (метастазы раковых опухолей, миеломная болезнь, рахит) и заболеваниях почек (хроническая почечная недостаточность).
В основе паратиреоидной остеодистрофии [Русаков А. В., 1927], или фиброзной остеодистрофии, лежат нарушения обмена кальция и фосфора в связи с гиперпродукцией паратгормона аденомой желез. Под влиянием этого гормона происходит мобилизация минеральных солей из кости; процессы резорбции кости преобладают над ее новообразованием, при этом формируется преимущественно остеоидная ткань, происходит глубокая перестройка костей (см. Болезни костно-мышечной системы).
Гипопаратиреоз может быть связан с аутоиммунизацией, ведущей к гибели желез. Иногда он развивается после случайного удаления желез при операциях по поводу зоба, сопровождается тетанией.
Источник