Почему при болезни паркинсона отказывают ноги
Болезнь Паркинсона – одно из самых распространенных прогрессирующих заболеваний нервной системы.
В его основе – нарушение передачи сигналов между клетками головного мозга.
По статистике, чаще всего паркинсонизм поражает мужчин пожилого возраста.
Отличительной чертой болезни Паркинсона является большое количество симптомов, возможность появления осложнений различной тяжести. О последствиях болезни Паркинсона расскажем в статье.
Чем опасен недуг
Точные причины появления болезни в настоящий момент неизвестны.
Это вызывает еще больший страх у людей, чьи близкие родственники столкнулись с ним, ведь заболевание крайне опасное.
Причем опасное оно не только для больного, но и для его ближайшего окружения.
Опасность болезни Паркинсона в быту:
- в связи с утратой зрения и прогрессирующим нарушением двигательной активности пациент рискует нанести травму себе и своим близким;
- отказываясь соблюдать диету и исключить вредные привычки, больной рискует получить осложнения;
- больной не может самостоятельно существовать – он должен находиться под присмотром сиделки или родственника.
Болезнь Паркинсона опасна еще и тем, что возможно проявление тяжелых симптомов, которые значительно испортят жизнь человеку:
- потеря контроля над функциями организма;
- потеря зрения;
- сильные мышечные боли;
- прогрессирующее снижение речевой и двигательной активности;
- потеря связи с внешним миром.
Для лечения применяются сильнодействующие препараты, которые имеют массу побочных эффектов: рвота, тошнота, резкие перепады давления и многое другое.
Как правило, больные долгое время и не догадываются о своем заболевании. На нулевой стадии рассеянность и забывчивость (основные симптомы) списывают на усталость и загруженность делами.
Только на первой стадии человек уже может заметить явные отклонения от нормы – нарушения равновесия, речи, осанки, тремор рук и ног.
С каждой последующей стадией пациент становится все менее самостоятельным. Последняя стадия характеризуется полностью лежачим состоянием больного.
Последствия болезни Паркинсона:
Частые осложнения и способы их лечения
На более поздних стадиях болезни Паркинсона у больного нередко отмечаются осложнения, которые требуют незамедлительного лечения.
Некоторые из приведенных ниже осложнений настигают человека и на ранних стадиях, тем самым болезнь дает о себе знать.
Под влиянием дегенеративных процессов в мозге человека его могут поджидать такие опасные состояния, как запоры, галлюцинации, сильные боли, отеки ног, недержание мочи, дисфагия, нарушение потенции, кашель и многое другое.
Необходимо предпринять меры для их своевременного устранения.
Отеки ног
Часто сопровождают заболевание отеки ног.
Они могут быть вызваны ограничением физической активности, приемом некоторых медикаментов.
Если причина в снижении физической активности, назначается физиотерапия для борьбы с отеками.
Если припухлость вызвана медикаментом, лечащий врач производит его замену на препарат, не дающий такого побочного эффекта.
Запор
Запор является самым распространенным осложнением болезни. Он встречается более чем у 50% больных. Его появлению способствует ригидность мышц, вызывающая снижение физической активности больного.
Также оказывает влияние и нарушение в работе клеток головного мозга, которые контролируют систему пищеварения.
В некоторых случаях пациенты не соблюдают предписанную диету, чем провоцируют появление запоров.
Лечение запоров происходит при помощи специальной диеты и соблюдения питьевого режима.
Диета требует значительного уменьшения количества простых углеводов и сладких продуктов в рационе. В большей степени в ежедневном меню должны присутствовать овощи и крупы.
Акинетический криз
Акинетический криз является самым опасным осложнением.
Восстановление после него требует нахождения пациента в стационаре. Криз выражается в следующих симптомах:
- усилении тремора рук, ног;
- повышенной ригидности мышц (обездвиживании);
- ограничении подвижности языка и губ, что приводит к нарушению речи;
- резком замедлении движений и снижении активности.
Вызвать акинетический криз может прекращение приема определенных препаратов либо снижение их дозировок, ухудшение их всасываемости, а также острая инфекция.
Лечение происходит под присмотром врача. Лекарственный препарат вводят в организм человека внутривенно, если причиной стало прекращение его приема. При необходимости увеличивают дозировку.
При удачном исходе лечения пациенту назначают физиотерапию, массаж для восстановления мышечной активности.
Дисфагия
Развитие дисфагии происходит независимо от стадии болезни Паркинсона. У пациента появляется дрожание языка при приеме пищи.
Глотание происходит несколько раз на каждую порцию еду из-за того, что остается ощущение остатка пищи в глотке.
Для лечения применяется назогастральный зонд. С помощью него больного кормят и вводят ему медицинские препараты.
Галлюцинации
Обычно появление зрительных галлюцинация, бредового состояния, тревоги при болезни Паркинсона связывают с приемом сильнодействующих препаратов.
В случае появления одного из перечисленных состояний необходимо связаться с лечащим врачом.
Путем исключения специалист выяснит, какой именно препарат дает такую реакцию, и либо снизит его дозировку, либо полностью отменит, добавив в схему лечения аналогичный отмененному.
Боли
На ранних стадиях паркинсонизма, когда пациент еще даже не знает о его наличии, начинают появляться боли в мышцах, спине, плечевых суставах.
При обращении к врачу такие боли ошибочно квалифицируют как один из признаков остеохондроза.
Скованность, сбои в координации движений, боли в мышцах поддаются лечению при помощи физиотерапии. Как правило, данный комплекс мер включается в схему лечения пациента.
Давление
Больные часто жалуются на пониженное давление – оно может опускаться ниже отметки 90/60 мм. рт. ст. Снижение давления происходит в острой форме, что в конечном итоге может привести к кислородному голоданию.
На давление также оказывают влияние медикаменты, используемые в схеме лечения болезни Паркинсона.
Именно лекарственные препараты приводят к возникновению ортостатической гипотензии.
При данном заболевании у пациента происходит резкое понижение давления при смене позы.
В лечебных целях пациент должен вести здоровый образ жизни: принимать контрастный душ, совершать прогулки на свежем воздухе, спать не менее 10 часов в сутки, правильно питаться. Рацион должен содержать достаточное количество витаминов B, C и E.
Потенция
Как болезнь Паркинсона влияет на потенцию? Болезнь Паркинсона оказывает значительное влияние на потенцию. Эрекция у мужчин регулируется вегетативной нервной системой, а при данном заболевании основной удар приходится именно на нее.
В результате – проблемы с эрекцией и снижение либидо. Для улучшения эректильной функции у мужчин назначают специальные препараты.
У женщин нередко наблюдается повышенная сексуальная активность вследствие приема медикаментов против болезни Паркинсона.
Если такое поведение становится неконтролируемым, врач отменяет назначенное лекарство.
Кашель
Кашель сопровождает тяжелые случаи дисфагии.
У пациента наблюдается повышенное слюноотделение, проблемы с глотанием пищи, удушье, кашель.
Такое состояние развивается на поздних этапах болезни.
Сильный кашель появляется без повышения температуры тела. Лечение происходит в рамкой комплексной терапии против дисфагии.
Недержание мочи
Осложнение возникает на поздних стадиях развития болезни. У некоторых пациентов, наоборот, возникают значительные затруднения с мочеиспусканием. Причина кроется в поражении вегетативной нервной системы.
Для лечения используются медикаменты и тренировка для тазового дна (система Кегеля) и мочевого пузыря.
Другие проблемы
Болезнь Паркинсона приводит в ряду других осложнений. У больного возникает повышенная потливость и нарушение терморегуляции. Это вызвано сбоем в обмене веществ при паркинсонизме.
В результате у человека избыточное потоотделение и нарушение в работе сальных желез в лицевой области. Лечение происходит в рамках комплексной терапии.
Примерно в 20% случаев у человека возникает слабоумие (деменция), которая приводит к тому, что человек становится инвалидом.
Его движения заторможены, речь неразборчива, внимание и память сильно ослаблены.
Состоянию сопутствует апатия и депрессия.
Полностью избавиться от такого состояния невозможно, однако есть способы затормозить его развитие. Используется медикаментозная терапия, ЛФК, психотерапия.
Что еще необходимо знать о болезни Паркинсона:
- роли наследственности в развитии заболевания;
- формах болезни и их симптоматике;
- образе жизни пациента и профилактике недуга;
- продолжительности жизни больного.
Что делать, чтобы их предотвратить
Для того, чтобы исключить появление указанных выше осложнений и последствий болезни Паркинсона, необходимо приступить к лечению на ранних стадиях ее развития.
Однако сделать это не всегда возможно, ведь именно на нулевой и первой стадии симптомы совпадают с признаками других распространенных заболеваний. Это вызывает значительные трудности для диагностики.
Больному необходимо помнить о том, что от его поведения и отношения к своему здоровью зависит очень многое, в том числе возникновение осложнений.
Важным действием со стороны пациента является отказ от вредных привычек и полное соблюдение предписанной диеты.
Назначенные врачом препараты должны приниматься строго в указанное время в нужном количестве.
Отклонение от предписанных доз приведет к негативным последствиям, в том числе к ухудшению работы головного мозга, что скажется на состоянии организма в целом.
В целях поддержания речи на приемлемом уровне и ее восстановления при частичной утрате созданы специальные комплексы упражнений.
Помощь логопеда, специалиста по речевым расстройствам у взрослых является неотъемлемой частью терапии восстановления при болезни Паркинсона.
Паркинсонизм поражает чаще всего мужчин пожилого возраста. На начальной стадии его довольно сложно диагностировать. Первые заметные симптомы появляются, когда болезнь активно прогрессирует.
Паркинсонизм дает ряд осложнений и имеет ряд негативных последствий для организма человека.
В особо тяжелых случаях пациент становится инвалидом и теряет возможность ухаживать за собой самостоятельно.
Последствия и лечение острой декомпенсации при болезни Паркинсона:
Источник
Нарушения ходьбы (и постуральной устойчивости) представляют собой одну из основных проблем различных нейродегенеративных заболеваний, при этом наиболее широкий спектр нарушений ходьбы наблюдается при болезни Паркинсона (БП) — втором по встречаемости нейро-дегенеративном заболевании после болезни Альцгеймера; при этом плохо поддаваясь противо-паркинсонической терапии [нарушения ходьбы и постуральной устойчивости], нередко приводят к обездвиженности больного и зависимости от посторонней помощи.
На ранних стадиях БП нарушения ходьбы проявляются замедлением скорости ходьбы, укорочением длины шага, уменьшением высоты шагов, отчего походка приобретает вид «шаркающей». Отмечается уменьшение амплитуды движений во всех суставах нижних конечностей (особенно страдают тыльное сгибание в голеностопном и сгибание в тазобедренном суставах), что приводит к укорочению длины шага. При любой заданной скорости произвольное ее увеличение происходит за счет нарастания частоты шагов, при этом в большинстве случаев сохраняется укороченная длина шага. Это обусловливает большую зависимость акинезии ходьбы от дефицита внутренней генерации длины шага, нежели от нарушения способности повышать частоту шагов (каденс). В то же время повышение каденса можно рассматривать как компенсаторный механизм (тем не менее диспропорциональное увеличение частоты шагов может быть расценено как ошибочный ответ, скорее отражающий дефект моторного программирования, чем компенсаторную стратегию). В связи с этим зрительная стимуляция способствует увеличению длины шага, свидетельствуя о нарушении внутренней программы формирования амплитуды шага. Эти данные согласуются с общим пониманием гипокинезии. На ранних стадиях БП значимого повышения вариабельности цикла шага не наблюдается, но могут отмечаться постуральные расстройства, обусловленные повышением тонуса (постуральный — обеспечивающий поддержание определенного положения в пространстве всего тела [позы] или его части). Возможно, это связано с появлением сгорбленной позы и ригидностью мышц туловища, которые сохраняются независимо от фазы цикла шага. Все описанные изменения уменьшаются под действием препаратов леводопы.
На развернутых и поздних стадиях БП происходит нарушение предвосхищающих и особенно реактивных постуральных синергий, что нередко проявляется неустойчивостью при усложнении условий ходьбы, а также падениями. К усугублению имеющихся нарушений ходьбы присоединяется появление качественно новых признаков в виде [1] пропульсий, [2] семенящей походки, [3] вариабельности цикла шага, [4] эпизодов застываний, что связано с развитием постуральной неустойчивости и дезавтоматизацией акта ходьбы. На поздних стадиях также отмечается увеличение длительности периода двойной опоры в структуре цикла шага, которая находится в обратной зависимости от длины шагов и имеет тенденцию увеличиваться по мере нарастания постуральной неустойчивости.
С нейрохимической точки зрения, нарушения ходьбы на поздних стадиях БП обусловлены вовлечением недофаминергических, в первую очередь норадренергических и холинергических механизмов. С этим связана резистентность нарушений ходьбы и постуральной устойчивости к традиционной дофаминергической терапии. Кроме того, когнитивные нарушения могут негативно влиять на контроль ходьбы и постуральной устойчивости. Эти признаки часто отмечаются на развернутых и поздних стадиях БП и связаны с более распространенными отложениями телец Леви и β-амилоида в коре головного мозга. Период между началом заболевания и появлением падений и нарушением мобильности укорачивается у пациентов с более поздним возрастом начала заболевания и более низкой реакцией на терапию препаратами леводопы.
Патогенез нарушений ходьбы при БП имеет следующие составляющие: [1] дофаминергический и холинергический дефицит; [2] нарушение когнитивных функций вследствие недостаточности интегративной сенсорной обработки, не позволяющей адекватно формировать внутреннюю постуральную модель; [3] нарушение автоматического программирования из-за снижения активности моторной области коры головного мозга; [4] нарушение фронто-субкортикальных регуляторных механизмов.
Обратите внимание! Нарушения ходьбы на поздних стадиях БП можно отнести к расстройствам высшего уровня, интегративным нарушениям двигательного контроля, которые невозможно объяснить синдромами поражения среднего и низшего уровней или их сочетанием. Они связаны с поражением лобных долей и их связей. Это подтверждается наличием ассоциации нарушений ходьбы на поздних стадиях БП разной степени выраженности с когнитивными расстройствами, достигающими уровня деменции, преимущественно лобного типа.
В терапии и реабилитации нарушений ходьбы при БП оптимизация режима дофаминергической терапии (особенно у пациентов с ранними стадиями БП) остается главной задачей. Однако положительный эффект препаратов леводопы в отношении нарушений ходьбы и постуральной устойчивости у пациентов даже с ранними стадиями БП непостоянен и снижается с течением времени, по мере вовлечения в нейродегенеративный процесс недофаминергических медиаторных систем. В нескольких работах исследовали различные препараты (с положительным результатом): донепезил (центральный ингибитор холинэстеразы), ингибиторы МАО-В (селегилин, разагилин), метилфенидат, амантадин, мемантина гидрохлорид (акатинол) и др. (однако систематическая оценка эффекта препаратов на ходьбу не проводилась).
Также нарушения ходьбы при БП можно уменьшить использованием различных внешних стимулов. Повышение внимания, использование зрительной (нарисованные на полу контрастные поперечные полосы, трости и ходунки с поперечной перекладиной или лазерным лучом и др.) и аудиостимуляции (счет шагов, звуки метронома) способствуют улучшению ходьбы и являются важной составной частью реабилитационной программы у пациентов с застываниями. Два механизма лежат в основе улучшения ходьбы при внешней стимуляции: [1] во-первых, уменьшается необходимость во внутреннем планировании и подготовке движений; [2] во-вторых, внешние стимулы фокусируют внимание, особенно во время выполнения более сложного задания, и, таким образом, помогают ходьбе стать более приоритетной деятельностью. Кроме того, использование ритмичной аудиостимуляции способствует уменьшению вариабельности цикла шага и десинхронизации шагов, важных факторов возникновения застываний. С нейроанатомической точки зрения, под действием внешних стимулов происходит активация дополнительных путей, включающих мозжечково-теменно-премоторные связи, позволяющая «разгрузить» базальные ганглии и связанную с ними дополнительную моторную кору.
Высокочастотная стимуляция бледного шара может слегка улучшить нарушения ходьбы и уменьшить застывания, отвечающие на препараты леводопы, у пациентов с БП, однако этот эффект исчезает спустя 3 — 4 года. Двусторонняя высокочастотная стимуляция субталамического ядра (СТЯ) также эффективна при леводопа-чувствительных нарушениях ходьбы при БП. У большинства пациентов с длительным течением БП нарушения ходьбы и постуральной устойчивости становятся резистентными к препаратам леводопы и стимуляции СТЯ и могут даже ухудшаться после такой стимуляции. Тем не менее изменяя параметры стимуляции, можно добиться уменьшения расстройства ходьбы и равновесия. Так, низкочастотная стимуляция СТЯ (60 Гц) значительно уменьшает застывания при ходьбе, но менее эффективна в облегчении кардинальных симптомов паркинсонизма и не может быть рекомендована для длительной терапии пациентов с выраженными проявлениями БП. Высокочастотная стимуляция ретикулярной части черной субстанции улучшает аксиальные симптомы и постуральную устойчивость во время ходьбы, но не облегчает основные симптомы паркинсонизма.
Подробнее о нарушениях ходьбы при БП в следующих источниках:
статья «Современные представления о нарушениях ходьбы при болезни Паркинсона и методах их коррекции» И.В. Милюхина, Е.В. Грачева; ФГБНУ «Институт экспериментальной медицины», Санкт-Петербург; ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» МЗ РФ, Санкт-Петербург (Журнал неврологии и психиатрии, №6, 2018) [читать];
статья «Нарушения ходьбы при болезни Паркинсона» Н.А. Скрипкина, О.С. Левин; ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования», Центр экстрапирамидных заболеваний, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №6, 2015; Вып. 2) [читать];
статья «Нарушения ходьбы при болезни Паркинсона: современные технологии реабилитации» Д.В. Похабов Красноярский государственный медицинский университет им. В.Ф. Войно-Ясенецкого, Красноярск (Бюллетень Национального общества по изучению болезни Паркинсона и расстройств движений, №2, 2012) [читать];
статья «Модифицирующий эффект метода темпоритмовой коррекции ходьбы при болезни Паркинсона» Д.В. Похабов, В.Г. Абрамов, Ю.В. Нестерова Красноярский государственный медицинский университет им. В.Ф. Войно-Ясенецкого, Красноярск (журнал «Анналы клинической и экспериментальной неврологии» №2, 2012) [читать];
статья «Новые возможности коррекции нарушений ходьбы на поздних стадиях болезни Паркинсона» И.В. Литвиненко, Р.Р. Халимов, А.Г. Труфанов, И.В. Красаков, Д.А. Хаймов; Военно-медицинская академия, Санкт-Петербург (журнал «Успехи геронтологии» №2, 2012) [читать]
читайте также пост: Дисциркуляторная энцефалопатия: нарушения ходьбы (laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Источник