Подсчет лейкоформулы при острой и хронической лучевой болезни

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 18 июля 2018;
проверки требуют 15 правок.

Пробирки вакутейнер, наполненные кровью; пробирка с фиолетовым верхом (ЭДТА) является предпочтительным образцом для ОАК и дифференциального тестирования[1]

Счётчик Модель A Кольтер, первый коммерческий гематологический анализатор

Крупный план края окрашенного мазка крови

Пример дифференциальной диаграммы рассеяния лейкоцитов: разноцветные кластеры указывают на разные популяции клеток

Автоматический гематологический анализатор (Sysmex XT-4000i)

Лейкограмма, или лейкоцитарная формула, — процентное соотношение различных видов лейкоцитов, определяемое при подсчёте их в окрашенном мазке крови под микроскопом.

Существует такое понятие, как сдвиг лейкограммы влево и вправо.

Сдвиг лейкограммы влево — увеличение количества незрелых (палочкоядерных) нейтрофилов в периферической крови, появление метамиелоцитов (юных), миелоцитов;
Сдвиг лейкограммы вправо — уменьшение нормального количества палочкоядерных нейтрофилов и увеличение числа сегментоядерных нейтрофилов с гиперсегментированными ядрами (мегалобластная анемия, болезни почек и печени, состояние после переливания крови).

Методы подсчета[править | править код]

Лейкоциты в зависимости от плотности распределяются в мазках неравномерно: нейтрофилы, базофилы, эозинофилы — по периферии, ближе к краям; моноциты, лимфоциты — ближе к середине.

При подсчёте лейкоцитов используют методы Шиллинга или Филиппченко.

По Шиллингу определяют количество лейкоцитов в четырёх участках мазка (четырёхпольный метод). Всего в мазке подсчитывают 100—200 клеток.

Метод Филиппченко состоит в том, что мазок мысленно делят на 3 части: начальную, среднюю и конечную (трёхпольный метод). Подсчёт ведут по прямой линии поперёк мазка от одного его края к другому. В каждой части подсчитывают одинаковое количество клеток. Всего учитывают 100—200 лейкоцитов. Обнаруженные клетки записывают в специальную таблицу дифференциального подсчёта (сетка Егорова). Для более быстрого и удобного определения лейкоцитарной формулы применяют специальный 11-клавишный счётчик.

Вариативность лейкограммы[править | править код]

Лейкограмма зависит от вида животного, возраста, пола, конституции; у животных одного вида могут быть различия в зависимости от породы, характера кормления и других факторов.
лейкоциты в норме у человека составляют 4,0*109−9,0*109/л

Клиническое значение[править | править код]

В клинической практике лейкограмма имеет большое значение, так как при любых изменениях в организме процентное содержание одних видов клеток белой крови увеличивается или уменьшается за счёт увеличения или уменьшения в той или иной степени других. По данным лейкограммы можно судить о ходе патологического процесса, появлении осложнений и прогнозировать исход болезни. Данные лейкограммы необходимо сопоставлять с клиническим проявлением болезни

Описание конкретных показателей[править | править код]

Нейтрофилы[править | править код]

Нейтрофилы в норме представлены тремя или двумя группами: могут присутствовать в малом количестве либо отсутствовать юные (ю) 0-0.5 %; палочкоядерные (п/я) 1-5 % и сегментоядерные (с/я) 40-68 %. Они обладают, в основном, бактерицидной и дезинтоксикационной функциями, нося условное название микрофагов (что отражает ведущий механизм их иммунной функции — фагоцитоз).

В зависимости от степени зрелости и формы ядра в периферической крови выделяют палочкоядерные (более молодые) и сегментоядерные (зрелые) нейтрофилы. Более молодые клетки нейтрофильного ряда — юные (метамиелоциты), миелоциты, промиелоциты — появляются в периферической крови в случае патологии и являются свидетельством стимуляции образования клеток этого вида. Длительность циркуляции нейтрофилов в крови составляет в среднем примерно 6,5 часов, затем они мигрируют в ткани.

В норме содержание в крови: 48-78 %

Пределы нормы содержания нейтрофилов в лейкоцитарной формуле:

Взрослые 47 — 72 %

У детей в норме происходит 2 перекреста лейкоцитарной формулы в возрасте пяти дней и 4-5 лет, при этом до 5дней преобладают нейтрофилы над лимфоцитами, почти как у взрослого человека, затем происходит первый перекрест: соотношение лимфоциты/нейтрофилы из примерно 20 %/60% превращается в 60 %/20%, так сохраняется до второго перекреста лейкоцитарной формулы, обычно он происходит в 4 года, но допустимо до 5 лет, после которого содержание и пропорции нейтрофилы/лимфоциты соответствует нормам взрослого человека.

Увеличение (нейтрофилия) вызывают

воспалительные процессы;
инфаркт миокарда, легкого;
злокачественные новообразования;
многие инфекционные процессы.

К уменьшению (нейтропения) приводят

вирусные инфекции (гепатит, корь, краснуха, грипп, ветряная оспа, полиомиелит);
инфекции, вызванные простейшими (токсоплазма, малярия);
постинфекционные состояния;
апластические анемии;
грибковые инфекции;
хронические бактериальные инфекции (стрепто- или стафилококковые, туберкулез, бруцеллез);
проведение лучевой терапии.

Увеличение количества незрелых нейтрофилов (сдвиг влево):

острые воспалительные процессы (крупозная пневмония);
некоторые инфекционные заболевания (скарлатина, рожистое воспаление, дифтерия);
злокачественные опухоли (рак паренхимы почки, молочной и предстательной желез) и метастазирование в костный мозг;
миелопролиферативные заболевания, особенно хронический миелолейкоз;
туберкулёз;
инфаркт миокарда;
кровотечения;
гемолитический криз;
сепсис;
интоксикации;
шок;
физическое перенапряжение;
ацидоз и коматозные состояния.

Эозинофилы[править | править код]

Эозинофилы (Э) — также обладают фагоцитарными свойствами, но это свойство используют прежде всего для участия в аллергическом процессе. Они фагоцитируют комплекс антиген-антитело, образованные преимущественно Ig E.

эозинофилов:

Взрослые 0,5 — 5,0 %

Дети до 12 лет 0,5 — 7,0 %

12 — 16 лет 0,5 — 6,0 %

Увеличение (эозинофилия) наблюдается при

аллергических состояниях (бронхиальная астма, аллергические поражения кожи, сенная лихорадка);
глистной инвазии (аскаридоз, эхинококкоз, лямблиоз, трихинеллез, стронгилоидоз);
инфекционных заболеваниях (в стадии выздоровления);
после введения антибиотиков;
коллагенозах.

Уменьшение (эозинопения) встречается при

некоторых острых инфекционных заболеваниях (брюшной тиф, дизентерия);
остром аппендиците;
сепсисе;
травмах;
ожогах;
хирургических вмешательствах;
в первые сутки развития инфаркта миокарда.

Базофилы[править | править код]

Базофилы (Б) — участвуют в воспалительных и аллергических процессах в организме.

В норме: 0 — 1 %

Увеличение базофилов бывает при

аллергических состояниях;
заболеваниях системы крови;
острых воспалительных процессах в печени;
эндокринных нарушениях;
хронических воспалениях в желудочно-кишечном тракте;
язвенном воспалении кишечника;
лимфогранулематозе.

Уменьшение базофилов (базопения) встречается при

длительной лучевой терапии;
острых инфекциях;
остром воспалении лёгких;
гиперфункции щитовидной железы;
стрессовых состояниях.

Моноциты[править | править код]

Моноциты (М) — относятся к агранулоцитам. Относятся к системе фагоцитирующих мононуклеаров. Они удаляют из организма отмирающие клетки, остатки разрушенных клеток, денатурированный белок, бактерии и комплексы антиген-антитело.

В норме содержание моноцитов в крови: 3-11 %

Увеличение (моноцитоз) встречается

при инфекционных заболеваниях (туберкулез, сифилис, протозойные инфекции);
при некоторых заболеваниях системы крови;
при злокачественных новообразованиях;
при коллагенозах;
при хирургических вмешательствах;
в период выздоровления после острых состояний.

Уменьшение (моноцитопения, или монопения) встречается

после лечения глюкокортикоидами;
при тяжелых септических процессах;
при апластической анемии (поражение костного мозга);
при волосатоклеточном лейкозе;
при родах;
при брюшном тифе.

Лимфоциты[править | править код]

Лимфоциты (Л/Ф) бывают трёх видов: Т-, В- и NK-лимфоциты. Они участвуют в распознавании антигенов. Т-лимфоциты участвуют в процессах клеточного иммунитета, а В-лимфоциты — в процессах гуморального иммунитета.
NK-лимфоциты (естественные или натуральные киллеры, англ. natural killer cell, NK cell) — большие гранулярные лимфоциты, обладающие естественной цитотоксичностью против раковых клеток и клеток, зараженных вирусами.

Нормы содержания лимфоцитов в лейкоцитарной формуле:

Взрослые 19 — 37 %

Норма лимфоцитов у детей — см. описание нейтрофилов — перекрест лейкоцитарной формулы.

Увеличение (лимфоцитоз) встречается

после тяжёлого физического труда;
во время менструации;
при острых инфекционных заболеваниях (ветряная оспа, краснуха, коклюш);
при вирусных инфекциях (грипп, аденовирусная и цитомегаловирусная инфекции).

Уменьшение (лимфопения) встречается при

вторичных иммунных дефицитах;
лимфогранулематозе;
тяжёлых вирусных заболеваниях;
приёме кортикостероидов;
злокачественных новообразованиях;
хронической болезни лёгких;
недостаточности кровообращения.

Лейкоцитарные индексы[править | править код]

Лейкоцитарные (или гематологические) индексы представляют собой отношение содержания различных форм лейкоцитов, а в некоторых случаев и СОЭ:

индекс Гаркави (ИГ = лимфоциты / сегментоядерные нейтрофилы)[2],
лейкоцитарный индекс интоксикации Я. Я. Кальф-Калифа (ЛИИ = (4×миелоциты + 3×метамиелоциты + 2×палочкоядерные нейтрофилы + 1×сегментоядерные нейтрофилы) × (плазматические клетки + 1) / ((моноциты + лимфоциты) × (эозинофилы + 1))),
ЛИИ в модификации Б. А. Рейса (ЛИИ Рейса = (миелоциты + метамицелоциты + палочкоядерные нейтрофилы + сегментоядерные нейтрофилы) / (моноциты + лимфоциты + эозинофилы)),
гематологический показатель интоксикации (ГПИ) по В. С. Васильеву с дополнениями П. И. Потейко (ГПИ = ЛИИ×Клей×КСОЭ×Кэр×Ктром, где Клей, КСОЭ, Кэр и Ктром — коэффициенты, соответствующие количеству лейкоцитов, СОЭ, эритроцитов и тромбоцитов, определенные по таблицам, приведенным в[3]),
ядерный индекс степени эндотоксикоза (ЯИСЭ = (моноциты + метамиелоциты + палочкоядерные нейтрофилы) / сегментоядерные нейтрофилы),
ядерный индекс сдвига (ЯИС = (миелоциты + метамиелоциты + палочкоядерные нейтрофилы) / сегментоядерные нейтрофилы),
индекс аллергизации (ИА = (лимфоциты + 10 × (эозинофилы + 1))/ (палочкоядерные нейтрофилы + сегментоядерные нейтрофилы + моноциты + базофилы)),
индекс иммунореактивности (ИИР = (лимфоциты + эозинофилы) / моноциты) по Д. О. Иванову с соавт[4].,
индекс соотношения нейтрофилов и моноцитов (ИСНМ = миелоциты + метамицелоциты + палочкоядерные нейтрофилы + сегментоядерные нейтрофилы / моноциты),
лимфоцитов и моноцитов (ИСЛМ = лимфоциты / моноциты),
лимфоцитов и эозинофилов (ИСЛЭ = лимфоциты / эозинофилы при наличии эозинофилов и ИСЛЭ = лимфоциты при отсутствии эозинофилов),
индекс соотношения эозинофилов и лимфоцитов (ИСЭЛ = эозинофилы / лимфоциты), который не зависит от наличия или отсутствия эозинофилов,
индекс соотношения лейкоцитов и СОЭ (ИЛСОЭ = (лейкоциты × СОЭ) / 100),
агранулоцитов и СОЭ (ИСЛМСОЭ = (лимфоциты + моноциты) / СОЭ),
нейтрофильно-лимфоцитарный коэффициент (НЛК = (миелоциты + метамиелоциты + палочкоядерные нейтрофилы + сегментоядерные нейтрофилы) / лимфоциты),
индекс сдвига лейкоцитов (ИСЛ = (эозинофилы + базофилы + миелоциты + метамиелоциты + палочкоядерные + сегментоядерные) / (моноциты + лимфоциты)),
лимфоцитарно-гранулоцитарный индекс (ЛГИ = лимфоциты × 10 / (эозинофилы + базофилы + миелоциты + метамиелоциты + палочкоядерные + сегментоядерные))[5],
показатель интоксикации (ПИ = (ЛИИ × лейкоциты, Г/л × СОЭ, мм/ч) / 1000).

Примечания[править | править код]

↑ Phlebotomy: Worktext and Procedures Manual. — Elsevier Health Sciences, 27 December 2013. — ISBN 978-0-323-29284-9.
↑ Гаркави Л. Х., Квакина Е. Б., Уколова М. А. Адаптационные реакции и резистентность организма. — [3-е изд., доп.]. — Ростов-на-Дону, 1990. — 224 С.
↑ Васильев В. С., Комар В. И. Интегральные показатели в оценке степени экзогенной интоксикации // Здравоохр. Белоруссии. — 1983. — № 2. — С. 38-40.
↑ Лейкоцитарные индексы клеточной реактивности как показатель наличия гипо- и гиперэргического вариантов неонатального сепсиса [Електронний ресурс] / Д. О. Иванов, Н. П. Шабалов, Н. Н. Шабалова [и др.]. https://www.medlinks.ru/article.php?sid=22330.
↑ Мустафина Ж. Г., Краморенко Ю. С., Кобцева В. Ю. Интегральные гематологические показатели в оценке иммунологической реактивности организма у больных с офтальмопатологией // Клин. лаб. диагн. — 1999. — № 5. — С. 47-49.

Источники[править | править код]

Ссылки[править | править код]

Лейкоцитарные индексы в прогнозировании исхода у хирургического больного

Источник

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 26 апреля 2019;
проверки требуют 24 правки.

Лучева́я боле́знь[1][2] — заболевание, возникающее в результате воздействия различных видов ионизирующих излучений и характеризующееся симптоматикой, зависящей от вида поражающего излучения, его дозы, локализации источника излучения, распределения дозы во времени и теле живого существа (например, человека).

У человека лучевая болезнь может быть обусловлена внешним облучением или внутренним — при попадании радиоактивных веществ в организм с вдыхаемым воздухом, через желудочно-кишечный тракт или через кожу и слизистые оболочки, а также в результате инъекции.

Общие клинические проявления лучевой болезни зависят, главным образом, от полученной суммарной дозы радиации. В зависимости от степени облучения за единицу времени развивается либо острая лучевая болезнь (большие дозы за короткий промежуток времени), либо хроническая (небольшие дозы в течение длительного периода времени либо дробно, вследствие накопления эффекта воздействия радиации в клетках).

Острая лучевая болезнь[править | править код]

Острая лучевая болезнь (ОЛБ) — развивается в результате относительно равномерного облучения в дозе более 1 Гр (100 рад) в течение короткого промежутка времени.

Дозы до 1 Гр (100 рад) вызывают относительно лёгкие изменения, которые могут рассматриваться как состояние предболезни. Дозы свыше 1 Гр вызывают костно-мозговую или кишечную формы острой лучевой болезни различной степени тяжести, которые зависят, главным образом, от поражения органов кроветворения. Дозы однократного облучения свыше 10 Гр считаются абсолютно смертельными.

Хроническая лучевая болезнь[править | править код]

Хроническая лучевая болезнь (далее ХЛБ) — развивается в результате длительного непрерывного или фракционированного облучения организма в дозах 0,1—0,5 Гр/сут при суммарной дозе, превышающей 0,7—1 Гр.
ХЛБ при внешнем облучении представляет собой сложный клинический синдром с вовлечением ряда органов и систем, периодичность течения которого связана с динамикой формирования лучевой нагрузки, т. е. с продолжением или прекращением облучения.
Своеобразие ХЛБ состоит в том, что в активно пролиферирующих тканях, благодаря интенсивным процессам клеточного обновления, длительное время сохраняется возможность морфологического восстановления тканевой организации. В то же время такие стабильные системы, как нервная, сердечно-сосудистая и эндокринная, отвечают на хроническое лучевое воздействие сложным комплексом функциональных реакций и крайне медленным нарастанием незначительных дистрофических изменений.

Хроническая лучевая болезнь впервые была изучена и диагностирована в 1950-х годах у работников ПО «Маяк» и жителей прибрежных населённых пунктов реки Теча[3].

Хроническая лучевая болезнь вследствие равномерного внешнего облучения[править | править код]

Заболевание обычно развивается через 2—5 лет от начала облучения. Клинико-морфологические проявления развиваются медленно и постепенно прогрессируют. При суммарной дозе до 1,0—1,5 Гр заболевание не развивается, при облучении в дозе от 1,0—1,5 до 4—5 Гр возникают лёгкие и среднетяжёлые формы болезни. Суммарная доза более 4—5 Гр ассоциирована с тяжёлым течением заболевания. По степени тяжести различают (1) лёгкую, (2) среднетяжёлую и (3) тяжелую формы хронической лучевой болезни.

Выделяют три стадии заболевания:

Период формирования болезни. Основными синдромами хронической лучевой болезни являются кожный (дистрофические изменения кожи, выпадение волос), неврологический, гематологический (апластическая анемия и геморрагические проявления). Характерна гипофункция половых желёз.
Восстановительный период.
Период отдалённых осложнений и последствий.

Некоторые авторы добавляют к этим стадиям начальную, характеризующуюся функциональными нарушениями головного мозга.

Лёгкая форма протекает с незначительными изменениями костного мозга и других органов, выздоровление обычно наступает через 7—8 недель после прекращения облучения. При форме средней тяжести ведущим является геморрагический синдром (чаще кровоизлияния обнаруживаются на коже живота, груди и внутренней поверхности бёдер), гипопластическая анемия, а также атрофические изменения кожи и слизистых оболочек, особенно носоглотки и верхних дыхательных путей. Заболевание протекает длительно, годами, обострения провоцируют неспецифические факторы (инфекция, переутомление). Полное выздоровление после прекращения облучения обычно не наступает. При тяжёлой форме болезни основное значение имеет костномозговой синдром (апластическая анемия), заболевание отличается неуклонно прогрессирующим течением и завершается смертью в результате геморрагических или инфекционных осложнений.

Отдалённые последствия облучения[править | править код]

Отдалённые последствия облучения — соматические и стохастические эффекты, проявляющиеся через длительное время (несколько месяцев или лет) после одноразового или в результате хронического облучения.

Включают в себя:

изменения в половой системе;

склеротические процессы;

лучевую катаракту;

иммунные болезни;

радиоканцерогенез;

сокращение продолжительности жизни;

генетические и тератогенные эффекты.

Принято различать два типа отдаленных последствий — соматические, развивающиеся у самих облучённых индивидуумов, и генетические — наследственные заболевания, развивающиеся в потомстве облучённых родителей.

К соматическим отдалённым последствиям относят прежде всего сокращение продолжительности жизни, злокачественные новообразования и катаракту. Кроме того, отдалённые последствия облучения отмечают в коже, соединительной ткани, кровеносных сосудах почек и лёгких в виде уплотнений и атрофии облучённых участков, потери эластичности и других морфофункциональных нарушениях, приводящих к фиброзам и склерозу, развивающимся вследствие комплекса процессов, включающих уменьшение числа клеток, и дисфункцию фибробластов.

Деление на соматические и генетические последствия весьма условно, так как характер повреждения зависит от того, какие клетки подверглись облучению, т. е. в каких клетках это повреждение возникло — в соматических или зародышевых. В обоих случаях повреждается генетический аппарат, а следовательно, и возникшие повреждения могут наследоваться. В первом случае они наследуются в пределах тканей данного организма, объединяясь в понятие соматического мутагенеза, а во втором — также в виде различных мутаций, но в потомстве облучённых особей.

После действия излучения на организм в зависимости от дозы могут возникнуть детерминированные и стохастические радиобиологические эффекты. В отличие от детерминированных стохастические эффекты не имеют четкого дозового порога проявления. С увеличением дозы облучения возрастает лишь частота проявления этих эффектов. Диагностика лучевой болезни основывается главным образом на данных исследования крови. Из гематологических показателей после облучения наиболее надежным является резкое уменьшение числа лейкоцитов, особенно лимфоцитов[4].

См. также[править | править код]

Лучевая реакция
Радиочувствительность
Эмбрион и плод после облучения
Радиационно-индуцированная нестабильность генома
Список радиационных аварий
Радиевые девушки

Примечания[править | править код]

↑ Гуськова А.К., Краевский Н.А, Лебедев Б.И., Гембицкий Е.В., Голодец Р.Г. Лучевая болезнь // Большая медицинская энциклопедия : в 30 т. / гл. ред. Б.В. Петровский. — 3 изд. — Москва : Советская энциклопедия, 1980. — Т. 13. Ленин и здравоохранение — Мединал. — С. 297-304. — 552 с. — 150 500 экз.
↑ Синицын В.Е., Лысенко Н.П. Лучевая болезнь / председ. Ю.С. Осипов и др., отв. ред. С.Л. Кравец. — Большая Российская Энциклопедия (в 30 т.). — Москва: Научное издательство «Большая российская энциклопедия», 2011. — Т. 18. Ломоносов — Манизер. — С. 165-166. — 766 с. — 60 000 экз. — ISBN 978-5-85270-351-4.
↑ Аклеев А. В., Подтёсов Г. Н. и др. Челябинская область: ликвидация последствий радиационных аварий. // Челябинск: Южно-Уральское книжное издательство. — 2006 г. — 344 с., с ил. ISBN 5-7688-0954-6.
↑ Б.В.Уша и др. Внутренние болезни животных. — М.: КолосС, 2010. — 311 с.

Литература[править | править код]

Гуськова А. К., Краевский H. А., Лебедев Б. И., Гембицкий Е. В., Голодец Р. Г. Лучевая болезнь // Большая медицинская энциклопедия, 3-е изд. — М.: Советская энциклопедия. — Т. 13.
Лучевая болезнь // Большая советская энциклопедия : [в 30 т.] / гл. ред. А. М. Прохоров. — 3-е изд. — М. : Советская энциклопедия, 1969—1978.
Романцев Е. Ф. и др. — Молекулярные механизмы лучевой болезни. М., «Медицина», 1984.
Киреев П. М., Лучевая болезнь, М., 1960.
Гуськова А. К., Байсоголов Б. Д., Лучевая болезнь человека (Очерки), 1971.
Москалев Ю. И. Отдаленные последствия ионизирующих излучений — М.,»Медицина», 1991
И. Я. Василенко. Биологическое действие продуктов ядерного деления. Отдаленные последствия поражений. Радиобиология. — М., 1993.
И. Я. Василенко, О. И. Василенко. Биологическое действие продуктов ядерного деления. М., Бином, 2011, 384 с.
Ю. Г. Григорьев. Отдаленные последствия биологического действия электромагнитных полей. Рад. биол. Радиоэк. 2000, 40, № 2, 217
Куценко С. А. Военная токсикология, радиобиология, и медицинская защита. — Санкт-Петербург: Фолиант, 2004. — С. 528. — ISBN 5-93929-082-5.
Надеждина Н. М. Отдаленные последствия острой лучевой болезни // Медицинская радиология и радиационная безопасность. — 2009. — Т. 48, № 3. — С. 17-27.
Василенко И. Я. Токсикология продуктов ядерного деления. — Москва: Медицина, 1999. — 200 с. — 1000 экз. — ISBN 5-225-04468-9.
Артамонова В. Г., Мухин Н. А. Профессиональные болезни. — 4 переработанное и дополненное. — Москва: Медицина, 2004. — 480 с. — 3000 экз. — ISBN 5-225-04789-0.
Буртовая Е. Ю., Кантина Т. Э., Белова М. В., Аклеев А. В. Когнитивные нарушения у лиц, подвергшихся радиационному воздействию в период пренатального развития // Научная статья, ФГБУН «Уральский научно-практический центр радиационной медицины ФМБА России», Челябинск / Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2015. 115 с. (илл. 4). С. 20-23.

Ссылки[править | править код]

Подробное описание лучевой болезни

Источник