Поясните механизм изменения дыхания при горной болезни

Оглавление темы «Дыхательный центр. Дыхательный ритм. Рефлекторная регуляция дыхания.»:

1. Дыхательный центр. Что такое дыхательный центр? Где находится дыхательный центр? Комплекс Бетзингера.

2. Дыхательный ритм. Происхождение дыхательного ритма. Пребетзингерова область.

3. Пневмотаксический центр. Влияние моста на дыхательный ритм. Апнейстический центр. Апнейзис. Функция спинальных дыхательных мотонейронов.

4. Рефлекторная регуляция дыхания. Хеморецепторы. Хеморецепторный контроль дыхания. Центральный хеморефлекс. Периферические ( артериальные ) хеморецепторы.

5. Механорецепторы. Механорецепторный контроль дыхания. Рецепторы легких. Рецепторы реулирующие дыхание.

6. Дыхание при физической нагрузке. Нейрогенные стимулы дыхания. Влияние на дыхание физической нагрузки низкой и средней интенсивности.

7. Влияние на дыхание физической нагрузки высокой интенсивности. Энергетическая стоимость дыхания.

8. Дыхание человека при измененном барометрическом давлении воздуха. Дыхание при пониженном давлении воздуха.

9. Горная болезнь. Причины ( этиология ) горной болезни. Механизм развития ( патогенез ) горной болезни.

10. Дыхание человека при повышенном давлении воздуха. Дыхание при высоком атмосферном давлении. Кесонная болезнь. Газовая эмболия.

Горная болезнь. Причины ( этиология ) горной болезни. Механизм развития ( патогенез ) горной болезни.

Начиная с высоты 3,5 км над уровнем моря в артериальной крови человека уменьшение напряжения 02 в плазме крови происходит как за счет падения фракции физически растворенного 02, так и за счет понижения насыщения гемоглобина кислородом. При снижении насыщения артериальной крови кислородом до 80—85 % у человека появляются признаки недостаточности дыхания, которые проявляются головокружением, увеличением частоты сердцебиений, слабостью, вплоть до потери способности мышечной деятельности, или обморочным состоянием. Явления дыхательной недостаточности, как правило, возникают внезапно и исчезают при отдыхе, но могут вновь появиться при возобновлении восхождения на высокую гору в результате мышечной деятельности. Указанный комплекс симптомов получил название горной болезни.

горная болезнь

При выраженной гипоксии (4000 м и выше над уровнем моря), когда напряжение кислорода в артериальной крови достигает 50 мм рт. ст. и менее, возникает метаболический ацидоз ткани мозга в результате активации анаэробного гликолиза. Как следствие, уменьшается рН внеклеточной жидкости мозга. Повышение концентрации водородных ионов во внеклеточной жидкости мозга стимулирует центральные хеморецепторы, что обусловливает первоначальное существенное увеличение вентиляции легких. Однако выраженная гипоксия оказывает угнетающий эффект на вентиляцию легких двумя механизмами.

Во-первых, гипоксия может прямо угнетать нейронную активность дыхательного центра и таким образом усугублять степень дыхательной недостаточности у человека, восходящего на высокую гору. Во-вторых, гипоксия вызывает усиление кровотока в сосудах мозга под влиянием низкого напряжения 02 в крови. Этот механизм способствует повышению кислородного снабжения ткани мозга человека в условиях выраженной гипоксемии. Однако усиление мозгового кровотока повышает скорость газообмена С02 между межклеточной жидкостью мозга и кровью и вызывает снижение напряжения С02 в ткани мозга, а следовательно, уменьшение стимулирующего влияния центральных хеморецепторов на дыхательный центр и снижение вентиляции легких. Этот механизм вызывает нарастание степени артериальной гипоксемии, и в условиях пониженного парциального давления 02 в атмосферном воздухе у человека увеличивается дыхательная недостаточность. При высокой степени развития горной болезни у человека ее проявления становятся опасными для жизни.

Проявление крайней физической слабости и угнетение функциональной активности ЦНС могут быть настолько велики, что пострадавший без посторонней помощи не в состоянии принять меры защиты против грозящей ему смертельной опасности. Аналогичные явления дыхательной недостаточности могут возникнуть у людей при воздушных полетах на большой высоте, если происходит разгерметизация летательного аппарата. При понижении барометрического давления до величин, вызывающих снижение насыщения артериальной крови кислородом до 50—45 %, у человека под влиянием гипоксии наступает смерть.

— Также рекомендуем «Дыхание человека при повышенном давлении воздуха. Дыхание при высоком атмосферном давлении. Кесонная болезнь. Газовая эмболия.»

Источник

Разделы

Мозговые синдромы: острая горная болезнь / высотный отек мозга
Легочный синдром: высотный отек легких
Эпидемиология горной болезни
Частота возникновения горной болезни
Горная болезнь в анамнезе
Предварительная акклиматизация
Пол и возраст
Физическая подготовка и физическая нагрузка
Фармакологические средства
Сопутствующая патология
Холод

Горная болезнь некоторыми авторами рассматривается в качестве патологии,
включающей в себя мозговые (собственно горная болезнь и высотный отек
мозга) и легочные (высотный отек легких) синдромы.

В основе патогенеза всех форм горной болезни лежат гипобарическая
гипоксия и гипоксемия.

Гипоксия инициирует сложные взаимоотношения между механическими (регионарная
гиперперфузия с повышением гидростатического давления) и биохимическими
факторами (медиаторы сосудистой проницаемости), что приводит к повышению
капиллярной проницаемости (гематоэнцефалический барьер, альвеолокапиллярная
мембрана), сопутствующему отеку мозга (вазогенному) и легких (гидростатическому).

Невозможность компенсировать отек мозга (снижение компенсаторных возможностей
поддержания внутричерепного объема) или легких (нарушение транспорта
жидкости через альвеолокапиллярную мембрану) клинически проявляется
как горная болезнь / высотный отек мозга или высотный отек легких.

Клинические картины горной болезни и высотного отека мозга определяются
состоянием головного мозга и представляют собой составные элементы
прогрессирующего нарушения неврологических функций. На одной, начальной,
части этой шкалы прогрессии могут находиться слабо выраженные симптомы
горной болезни, способные купироваться спонтанно, на другой — выраженные,
угрожающие жизни симптомы высотного отека головного мозга, который
нередко рассматривается в качестве конечной стадии горной болезни.

И у пациентов с умеренно выраженными симптомами горной болезни, и
у пациентов с клиническими признаками высотного отека головного мозга
результаты магниторезонансных исследований свидетельствуют о развитии
отека белого вещества головного мозга. Полученные данные позволяют
предположить увеличение проницаемости гематоэнцефалического барьера
и вазогенный характер отека головного мозга. Механизм повышения проницаемости
гематоэнцефалического барьера неясен до настоящего времени, но может
быть связан с регионарной гиперперфузией и увеличением экспрессии
медиаторов сосудистой проницаемости, таких как сосудистый эндотелиальный
фактор роста и оксид азота, вследствие воздействия гипоксии. Интересно,
что отмечается значительная вариабельность степени отека различных
анатомических структур головного мозга, что может лежать в основе
различной чувствительности индивидуумов к воздействию гипоксии, развитию
горной болезни и высотного отека мозга. Также неясно, лежат ли сходные
механизмы в основе развития ранних симптомов горной болезни, таких
как головная боль.

Высотный отек легких является формой гидростатического отека легких.
Неясно, угрожает ли высотный отек легких любому человеку при быстром
наборе высоты и тяжелой физической нагрузке, или существует какая
либо предрасположенность к его развитию. Показано, что имеются индивидуумы,
реагирующие на альвеолярную гипоксию избыточным повышением давления
в легочной артерии. Такая реакция может объясняться относительной
гиповентиляцией и, соответственно, более выраженной альвеолярной гипоксией,
но может быть связана и с повышенной активностью симпатической нервной
системы либо уменьшением продукции эндогенного оксида азота. По неясной
причине, возможно из за случайных анатомических особенностей, легочная
артериальная вазоконстрикция негомогенна, что ведет к развитию регионарной
гиперперфузии, нарушению проницаемости альвеолокапиллярного барьера
и типичной пятнистости на рентгенограммах. Тем не менее механические
причины сами по себе недостаточны для развития такой степени отека,
который наблюдается. Определенное значение имеют медиаторы воспаления,
однако их роль представляется вторичной, поскольку их освобождение
является реакцией на повреждение в результате повышения гидростатического
давления.

Разовьется или нет горная болезнь, зависит не только от индивидуальных
особенностей восходителя, но и от особенностей каждого конкретного
восхождения. Определяющими факторами являются:

скорость набора высоты;
максимальная достигнутая высота;
барометрическое давление;
высота, на которой осуществляется сон (высота сна);
длительность пребывания на высоте;
степень утомления;
высота постоянного проживания;
наличие предварительной акклиматизации;
наличие горной болезни в анамнезе;
сопутствующая патология;
принимаемые медикаменты.

Факторы, увеличивающие вероятность развития горной болезни можно
подразделить на факторы окружающей среды, поведенческие факторы, факторы,
присущие данному организму.

Истинную частоту развития горной болезни сложно определить в силу
вышеприведенных существенных различий. По разным данным, она варьирует
от менее 10 до более 90 %, частота высотного отека мозга и легких
— от 0,01 до 31 %. Частота и тяжесть горной болезни увеличивается
с высотой и скоростью ее набора, поскольку оба эти фактора усугубляют
гипоксию. Частота горной болезни у туристов на высотах около 2500
м составляет 20–25 %, увеличиваясь до 40–50 % на высотах около 4000
м. Когда подъем до высот около 4000 м происходит в течение нескольких
часов, а не дней, частота развития горной болезни увеличивается до
90 %. Сходным образом, если частота высотного отека мозга на высотах
около 2500 м составляет менее 0,01 %, то на высотах около 4000 м
она увеличивается до 1–2 %. Высотный отек легких в районе 2500 м
регистрируется в 0,01–0,1 % случаев, в районе 4000 м — в 2–6 %.
Имеются данные, что в горах штата Колорадо частоты развития горной
болезни на высоте 1850–2750 м составляла 22 %, а на высоте 3000 м
уже 42 %.

В случаях, когда подъем до 5500 м происходил в течение часов, а не
дней, частота высотного отека легких возрастала с 2,5 до 15,5 %.

Наличие горной болезни в анамнезе свидетельствует о повышенной чувствительности
индивида и является важным прогностическим критерием. Показано, что
у восходителей с рентгенологически подтвержденным высотным отеком
легких в анамнезе, частота развития этого осложнения при подъеме до
4559 м увеличивалась с 10 до 60 %. Несмотря на отсутствие простого
и точного метода предсказания риска развития, можно предположить,
что у лиц, чувствительных к горной болезни. она будет развиваться
повторно при тех же условиях (высота, скорость набора высоты). Верно
и обратное — лица, у которых на высоте не отмечалось симптомов горной
болезни, скорее всего, перенесут повторное восхождение на ту же высоту
в том же темпе без осложнений.

Предварительная акклиматизация обеспечивает определенную степень защиты
от горной болезни. Постоянное проживание на высоте не менее 900 м
над уровнем моря, а также медленный набор высоты способствуют уменьшению
частоты развития и тяжести горной болезни. Такая защита не является
абсолютной, и горная болезнь может развиться при подъеме на большую
высоту и/или быстром темпе восхождения.

Горная болезнь развивается с одинаковой частотой у мужчин и женщин,
однако женщины менее подвержены высотному отеку легких. Лица старше
50 лет менее подвержены развитию горной болезни, чем более молодые
субъекты, тогда как у детей и взрослых частота ее развития не различается.
Высотный отек легких чаще развивается и тяжелее протекает у лица старше
65 лет, детей и подростков, с одинаковой частотой у мальчиков и девочек.

Хотя хорошая физическая форма сопровождается увеличением способности
выполнять работу на высоте, физическая подготовка не предотвращает
развитие горной болезни и не улучшает способность к акклиматизации.
Повышенные физические усилия вредны и могут быть опасны в первое время
пребывания на высоте. Физическое напряжение может усугублять гипоксию
и способствовать развитию горной болезни посредством нескольких механизмов:

увеличение потребности в О2;
увеличение давления в легочной артерии;
уменьшение продолжительности транзита крови по легочным капиллярам.

По неясным причинам ожирение является независимым фактором риска
развития горной болезни и высотного отека мозга.

Алкоголь, барбитураты, и другие вещества, угнетающие дыхание, нарушают
структуру сна и могут усугублять гипоксию. Несмотря на отсутствие
прямых доказательств влияния этих веществ на частоту возникновения
и тяжесть горной болезни, рекомендуется их избегать исходя из их физиологического
действия.

Врожденная патология, сопровождающаяся повышенным давлением в системе
легочной артерии, увеличивает риск развития высотного отека легких.
Операции на сонных артериях или радиочастотная абляция каротидных
телец развитию горной болезни способствуют. В то же время такие сопутствующие
заболевания как артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца,
умеренная степень хронической обструктивной болезни легких, диабет
не влияют на восприимчивость к горной болезни. Не повышает чувствительность
к горной болезни и беременность.

Низкие температуры являются дополнительным серьезным физиологическим
стрессом. Они способствуют повышению общего периферического сопротивления
и давления в легочной артерии и являются фактором риска развития высотного
отека легких.

Сергей Науменко,
г. Новосибирск, 2018 г.

Источник

|
содержание |
вперед >>>

Глава 1. Факторы, обусловленные высотой

1.3. Механизм развития горной болезни

Сухой атмосферный воздух содержит: азота 78,08%, кислорода-20,94%,
углекислоты-0,03%, аргона-0,94% и других газов-0,01%. При подъеме на высоту это
процентное соотношение не изменяется, но изменяется плотность воздуха, а
следовательно, и величины парциальных давлений этих газов.

По закону диффузии газы переходят из среды с более высоким парциальным давлением
в среду с более низким давлением. Газообмен как в легких, так и в крови человека
осуществляется благодаря имеющейся. разности этих давлений.

При нормальном атмосферном давлении 760 мм pт.ст. парциальное давление кислорода
составляет: 760Х0,2094=159 мм рт. ст., где 0,2094-процентное содержание
кислорода в атмосфере, равное 20,94%.

В этих условиях парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе
(вдыхаемого с воздухом и попадающего в альвеолы легких) составляет около 100 мм
рт. ст. Кислород плохо растворим в крови, но он связывается белком гемоглобина,
находящегося в красных кровяных шариках-эритроцитах. При обычных условиях
благодаря высокому парциальному давлению кислорода в легких гемоглобин в
артериальной крови насыщается кислородом до 95%.

При прохождении через капилляры тканей гемоглобин крови теряет около 25%
кислорода. Поэтому венозная кровь несет з себе до 70% кислорода, парциальное
давление которого, как нетрудно убедиться из графика (рис. 2), составляет в
момент притекания венозной крови к легким по окончании цикла кровообращения
всего 40 мм рт. ст. Таким образом, между венозной и артериальной кровью
существует значительный перепад давления, равный 100-40=60 мм рт. ст.

парциальное давление кислорода

Между углекислотой, вдыхаемой с воздухом (парциальное давление 40 мм рт. ст.), и
углекислотой, притекающей с венозной кровью к легким по окончании цикла
кровообращения (парциальное давление 47-50 мм рт. ст.), перепад давления
составляет 7-10 мм рт. ст.

В результате существующего перепада давлений кислород переходит из легочных
альвеол в кровь, а непосредственно в тканях организма этот кислород из крови
диффундирует в клетки (в среду с еще более низким парциальным давлением).
Углекислота, наоборот, сначала из тканей переходит в кровь, а затем, при подходе
венозной крови к легким — из крови в альвеолы легкого, откуда она и выдыхается в
окружающий воздух (рис. 3).

В результате существующего перепада давлений кислород переходит из легочных альвеол в кровь

С восхождением на высоту парциальные давления газов уменьшаются. Так, на высоте
5550 м (что соответствует атмосферному давлению 380 мм рт. ст.) для кислорода
оно равно

380Х0,2094=80 мм рт. ст., то есть снижается вдвое. При этом, естественно,
уменьшается парциальное давление кислорода и в артериальной крови, в результате
чего уменьшается не только насыщение гемоглобина крови кислородом, но и за счет
резкого сокращения разности давлений между артериальной и венозной кровью
значительно ухудшается переход кислорода из крови в ткани. Так возникает
кислородная недостаточность-гипоксия, могущая привести к заболеванию человека
горной болезнью.

Естественно, что в организме человека возникает ряд защитных
компенсаторно-приспособительных реакций. Так, в первую очередь недостаток
кислорода приводит к возбуждению хеморецепторов-нервных клеток, очень
чувствительных к снижению парциального давления кислорода. Их возбуждение служит
сигналом для углубления, а затем и учащения дыхания. Происходящее при этом
расширение легких увеличивает их альвеолярную поверхность и способствует тем
самым более быстрому насыщению гемоглобина кислородом. Благодаря этой, а также
ряду других реакций в организм поступает большое количество кислорода.

Однако с усилением дыхания увеличивается вентиляция легких, при которой
происходит усиленное выведение («вымывание») углекислоты из организма. Это
явление особенно усиливается при интенсификации работы в условиях высокогорья.
Tax, если на равнине в состоянии покоя в течение одной минуты из организма
удаляется приблизительно 0,2 л СО2, а при напряженной работе-1,5-1,7 л, то в
условиях высокогорья в среднем за минуту организм теряет около 0,3-0,35 л CO2 в
состоянии покоя и до 2,5 л при напряженной мышечной работе. В результате в
организме возникает недостаток СО2 — так называемая гипокапния, характеризующаяся
снижением парциального давления углекислого газа в артериальной крови. Но ведь
углекислый газ играет важную, роль в регулировании процессов дыхания,
кровообращения и окисления. Серьезный недостаток CO2 может привести к параличу
дыхательного центра, к резкому падению артериального давления, ухудшению работы
сердца, к нарушению нервной деятельности. Так, снижение артериального давления
СО2 на величину от 45 до 26 м.м рт. ст. снижает кровообращение мозга почти
наполовину. Вот почему в баллоны, предназначенные для дыхания на больших
высотах, заполняют не чистый кислород, а его смесь с 3-4% углекислого газа.

Понижение содержания СО2 в организме нарушает кислотно-щелочное равновесие в
сторону избытка щелочей. Стараясь восстановить это равновесие, почки в течение
нескольких дней усиленно удаляют из организма вместе с мочой этот как бы избыток
щелочей. Тем самым достигается кислотно-щелочное равновесие на новом, более
низком уровне, которое и является одним из основных признаков завершения периода
адаптации (частичной акклиматизации). Но при этом нарушается (уменьшается)
величина щелочного резерва организма. При заболевании горной болезнью уменьшение
этого резерва способствует дальнейшему ее развитию. Это объясняется тем, что
достаточно резкое уменьшение количества щелочей снижает способность крови
связывать кислоты (в том числе и молочную кислоту), образующиеся при напряженной
работе. Это в короткий срок изменяет кислотно-щелочное соотношение в сторону
избытка кислот, которое нарушает работу ряда ферментов, приводит к
дезорганизации процесса обмена веществ и, самое главное, у тяжелобольного
возникает торможение дыхательного центра. В результате дыхание становится
поверхностным, углекислый газ неполностью выводится из легких, накапливается в
них и препятствует доступу кислорода к гемоглобину. При этом быстро наступает
удушье.

Из всего сказанного следует, что хотя основной причиной возникновения горной
болезни является недостаток кислорода в тканях организма (гипоксия), но
достаточно большую роль здесь играет и недостаток углекислоты (гипокапния).

|
содержание |
вперед >>>

Источник