Понятие о дистрессе и болезнях адаптации

Изменения, возникающие в организме при состоянии стресса, Selye назвал общим адаптационным синдромом. В эксперименте установлены определенные морфологические изменения, свойственные состоянию стресса: увеличение коркового слоя надпочечников, острая инволюция тимико-лимфатического аппарата, появление кровоточащих язв желудка и двенадцатиперстной кишки.Эти изменения соответствуют тем сдвигам, которые наступают в организме при повышенной стимуляции надпочечников адренокортикотропным гормоном, и связаны с действием избыточного количества гликокортикоидов. Значение диэнцефало-гипофизарно-надпочечниковой системы в осуществлении реакции стресс было показано многочисленными экспериментами с нарушением связи гипофиза с гипоталамусом, удалением надпочечников или гипофиза.

Болезни адаптации — это заболевания, в развитии которых ведущая роль принадлежит чрезмерному стрессу и так называемым стрессорным механизмам повреждения.При большой интенсивности и длительности стресс из механизма адаптации может превратиться в механизм патогенеза.

К болезням адаптации относят:

а) психосоматические заболевания (ишемическую болезнь сердца, гипертоническую болезнь, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки);

б) болезни обмена веществ (сахарный диабет);

в) аллергические и воспалительные заболевания (бронхиальную астму, ревматизм).

45. Определение понятия «шок». Основные формы шока.

Шок – это ответная реакция организма на действие внешних агрессивных раздражителей, которая может сопровождаться нарушениями кровообращения, обмена веществ, нервной системы, дыхания, других жизненно важных функций организма.

Классификация шока

В клиническом употреблении термин циркуляторный шок часто дополняется определением, которое указывает на причины шока. Такими определениями являются:

— геморрагический шок (после кровопотери);

— травматический шок (после тяжелых повреждений);

— ожоговый шок (после обширных ожогов);

— барбитуратный шок (после тяжелых отравлений барбитуратами) ;

— пенициллиновый шок (после повышенной чувствительности к пенициллину).

Анафилактический шок

Анафилактическая реакция является выражением особой повышенной чувствительности организма к инородным субстанциям. Вызывается анафилаксия реакцией аутогенного антитела против попавшего в организм антитела. Полностью подобную повышенную симптомную реакцию чувствительности можно наблюдать и при

Отсутствии антител. Такую форму повышенной чувствительности обозначают как анафилактическая реакция. При реакции повышенной чувствительности освобождаются гистамины и другие вещества, способствующие возникновению шока и действующие, кроме того, на гладкую мускулатуру бронхов и кишечника. Проявления анафилактической или анафилактоидной общей реакции многообразны. Шок представляет собой лишь особо тяжелую форму течения такой реакции.

Причинами анафилактического или анафилактоидного шока могут быть:

Терапевтические и диагностические вмешательства:

— лекарства, включая иммунные сыворотки;

Септический шок

В строгом смысле слова сепсис означает, что патогенные микроорганизмы, исходящие из очага инфекции,попадают в кровоток и поселяются в другом участке тела. Клинический опыт показал, что септический шок встречается также при тяжелых инфекциях, которые в этом строгом смысле не являются сепсисом. Поэтому некоторые врачи отдают предпочтение термину «инфекционно-токсический шок». Однако термин «септический шок» укоренился широко. Причинами септического шока являются бактериальные инфекты с переполнением крови патогенной микрофлорой и выделением свободных токсинов. Шок развивается чаще всего при инфекциях грамотрицательными бактериями (coli, proteus, klebsiella, pseudomonas), чем при инфекции грамположительной флорой (грамположительные кокки, золотистый стафилококк). Для течения и прогноза шока, однако, тип возбудителя играет второстепенное значение.

ардиогенный шок

Фактором, вызывающим кардиогенный шок, является уменьшение МОС как следствие нарушенной производительности сердца. Наиболее частой причиной кардиогенного шока является острый инфаркт миокарда, реже — миокардит или отравления кардиотоксическими субстанциями. При этом, смотря по обстоятельствам, возможны четыре различных механизма, вызывающих шок, которые следует отличать один от другого:

— расстройство насосной функции сердечной мышцы;

— тяжелые нарушения сердечного ритма;

— тампонада желудочков выпотом или кровотечением в сердечную сумку;

— шок вследствие массивной эмболии легочной артерии как особая форма кардиогенного шока.

Гиповолемической шок

В основе гиповолемического шока могут лежать следующие причины:

— наружная или внутренняя кровопотеря (например, после повреждений, операций, при гастроинтестинальных кровотечениях, при нарушениях свертывания крови);

— потеря плазмы (например, после ожогов, повреждения тканей, кишечной непроходимости);

— потеря организмом жидкости без соответствующего ее восполнения.

46. Характеристика стадий травматического шока.

Основные степени травматического шока

Различают четыре степени шока.

Шок первой степени – легкий. Состояние пострадавшего компен-сированное, сознание ясное, пульс 90–100 ударов в минуту, мак-симальное артериальное давление 90–100 мм рт. ст.

Шок второй степени – средней тяжести. Пострадавший заторможен, кожный покров бледен, пульс частый – до 140 ударов в минуту, слабого наполнения, максимальное АД снижено до 90–80 мм рт. ст. Дыхание поверхностное, учащенное. Прогноз серьезный. Для спасения жизни требуется проведение противошоковых мероприятий.

Шок третьей степени – тяжелый. Состояние пострадавшего очень тяжелое. Сознание спутанное или отсутствует вовсе. Кожа бледная, покрыта холодным потом, выражен акроцианоз. Пульс нитевидный – 130–180 ударов в минуту, определяется только на крупных артериях (сонной, бедренной). Прогноз очень серьезный.

Шок четвертой степени – терминальное состояние. Пострадавший без сознания, кожный покров серого цвета, губы синюшные, артериальное давление ниже 50 мм рт. ст., зачастую не определяется вовсе. Пульс едва ощутим на центральных артериях. Дыхание поверхностное, редкое (всхлипывающее), зрачки расширены, рефлексов и реакций на болевое раздражение нет. Прогноз почти всегда неблагоприятный.

Причиной шока может быть тяжелая травма (травматический шок), потеря больших объемов жидкости, плазмы, крови (гиповолемический), быстро развивающаяся сердечная слабость, например, при инфаркте миокарда (кардиогенный), аллергические реакции при укусах ядовитых змей и насекомых, употребление некоторых лекарств (анафилактический), переливание несовместимой крови (гемотрансфузионный), тяжелые гнойно-воспалительные заболевания (септический).

Травматический шок также сопутствует тяжелым повреждениям, таким как переломы костей таза, тяжелые огнестрельные ранения, черепно-мозговая травма, травма живота с повреждением внутренних органов и др. Основные факторы, вызывающие шок, – сильное болевое раздражение и потеря больших объемов крови.

Кома и стадии комы.

Кома – тяжёлое патологическое состояние, которое характеризуется развивающимся угнетением центральной нервной системы с глубокой утратой сознания и потерей реакции на воздействие извне. При коме отмечаются нарушение работы дыхательной, сердечно — сосудистой и др. систем.

Основной причиной развития комы являются первичные и вторичные повреждения структуры головного мозга. Это может быть вызвано как механическим повреждением вещества мозга (травмы, опухоли, кровоизлияния), так и вследствие различных инфекционных заболеваний, отравлений и многих других процессов.

Прекома

Это состояние перед комой, длиться может от нескольких минут до 1-2 часов. В этот период сознание больного спутано, он оглушен, вялость может сменяться возбуждением, и наоборот. При сохранившихся рефлексах нарушается координация движений. Общее состояние соответствует тяжести основного заболевания и его осложнений.

Кома I степени

Характеризуется заторможенной реакцией на внешние раздражители, контакт с пациентом затруднен. Он может глотать пищу только в жидком виде и пить воду, тонус мышц зачастую повышен. Также повышены сухожильные рефлексы. Сохраняется реакция зрачков на свет, иногда может наблюдаться расходящееся косоглазие.

Кома II степени

Для этой стадии развития комы характерен сопор, контакта с пациентом нет. Реакция на раздражители нарушена, нет реакции зрачков на свет, причем зрачки зачастую сужены. Также могут отмечаться редкие хаотичные движения пациента, фибрилляции групп мышц, напряжение конечностей может сменяться их расслаблением и т.д. Кроме этого, возможно нарушение дыхания по патологическим типам. Иногда может быть непроизвольное опорожнение мочевого пузыря и кишечника.

Кома III степени

На этом этапе отсутствует сознание, так же, как и реакция на внешние раздражители. Зрачки сужены, на свет не реагируют. Тонус мышц снижен, иногда могут наблюдаться судороги. Отмечается снижение артериального давления и температуры тела, нарушается ритм дыхания. Если состояние больного в этой стадии комы не стабилизируется, то высок риск развития терминального состояния – запредельной комы.

Кома IV степени (запредельная)

Отмечается полное отсутствие рефлексов, тонуса мышц. Артериальное давление резко снижается, так же, как и температура тела. Зрачок расширен, нет реакции его на свет. Состояние больного поддерживается за счет аппарата ИВЛ и парентерального питания.

Запредельная кома относится к терминальным состояниям.

Выход из комы

Происходит под влиянием медикаментозного лечения. Постепенно восстанавливаются функции ЦНС, начинают появляться рефлексы. Во время восстановления сознания могут отмечаться бред и галлюцинации, сопровождающиеся двигательным беспокойством с дискоординированнымидвижениями. Нередки и сильные судороги, сопровождающиеся нарушением сознания.

Виды ком

Сама по себе кома это не самостоятельное заболевание. Как правило, она является лишь осложнением основной болезни, в зависимости от которой различают следующие виды комы.

Диабетическая кома

Развивается чаще всего у больных, страдающих сахарным диабетом. Как правило, это связано с повышенным уровнем глюкозы крови. Для этого вида комы характерен запах ацетона изо рта больного. Правильная диагностика способствует быстрой постановке диагноза и быстрому выводу из данного состояния.

Гипогликемическая кома

Также страдают больные сахарным диабетом. Но, в отличие от предыдущего вида, кома развивается при снижении уровня глюкозы крови ниже, чем 2 ммоль/л. Для прекомы здесь характерно помимо основных симптомов и сильное чувство голода, независимо от времени последнего принятия пищи.

Травматическая кома

Возникает зачастую после черепно – мозговой травмы с повреждением головного мозга. От остальных видов отличается наличием такого симптома, как рвота в прекоме. Основное лечение направлено улучшение кровоснабжения мозга и восстановление его функций.

Менингеальная кома

Развивается при интоксикации головного мозга вследствие менингококковой инфекции. Более точный диагноз устанавливается после проведения люмбальной пункции. На этапе прекомы характерны сильнейшие головные боли, больной неспособен поднять выпрямленную ногу, согнув ее только в тазобедренном суставе. Непроизвольно она сгибается и в коленном суставе (симптом Кернига). А если голову пациента пассивно наклонить вперед, то у него непроизвольно согнуться и колени (симптом Брудзинского). Также для этого вида комы характерна сыпь с участками некроза на коже и слизистых. Такая же сыпь (кровоизлияния) может быть и на внутренних органах, что в свою очередь, приводит к нарушению их работы.

Правильная диагностика при менингиальной коме возможна после проведения люмбальной пункции. Ликвор при этом заболевании мутный, в нем повышено содержание белка и увеличено количество кровяных клеток.

Церебральная кома

Характерна для заболеваний головного мозга, связанных с образованием опухолей. Само заболевание развивается постепенно. Начинаются постоянные головные боли, сопровождающиеся рвотой. Больным зачастую становиться все труднее проглатывать жидкую пищу, они поперхиваются, с трудом могут пить (бульбарный синдром).

Если в этот период лечение оказывалось не в полном объеме, то возможно развитие комы. При обследовании таких больных отмечаются признаки развития опухоли (при МРТ и компьютерной томографии). В ликворе повышено количество лейкоцитов и белка, но следует помнить, что при подозрении на локализацию опухолевого образования в задней черепной ямки проведение спинномозговой пункции категорически запрещено, это может привести к летальному исходу.

Следует отметить, что все вышеперечисленные симптомы также характерны и для комы, развившейся в результате абсцесса мозга. Существенным отличием здесь будут воспалительные заболевания, предшествующие коме (ангина, гайморит, отит и др.) кроме этого, для данного состояния характерно повышение температура тела и повышения уровня лейкоцитов в крови. Для правильной диагностики больной должен быть осмотрен врачом инфекционистом.

Голодная кома

Развивается при дистрофии III степени, которая достигается путем длительного голодания. Чаще всего этим страдают молодые люди, соблюдающие белковую диету. В организме развивается дефицит белка, который выполняет множество функций в нашем организме и из-за его недостатка нарушается работа практически всех органов, угнетаются функции головного мозга.

При постепенном развитии этого состояния отмечаются частые «голодные» обмороки, общая сильная слабость, учащение дыхания и сердцебиения. При коме температура тела больного зачастую снижена, так же, как и артериальное давление. Может быть самопроизвольное опорожнение мочевого пузыря, судороги.

При обследовании в крови резко снижено количество лейкоцитов, тромбоцитов, белка и холестерина. Также критически снижена и глюкоза крови.

Эпилептическая кома

Может развиться после сильного судорожного припадка. Для больных характерно расширение зрачков, бледность кожных покровов, угнетение практически всех рефлексов. На языке часто имеются следы прикуса, практически всегда отмечается непроизвольное опорожнение мочевого пузыря и кишечника.

Артериальное давление зачастую снижено, а пульс учащен. При угнетении состояния пульс становиться нитевидным, дыхание из поверхностного становиться глубоким, затем снова становиться поверхностным и может прекратиться на некоторый период, после которого снова возобновляется (дыхание Чейна-Стокса). При дальнейшем ухудшении состояния исчезают рефлексы, артериальное давление продолжает падать и без врачебного вмешательства может наступить летальный исход.

Источник

Термин «стресс» введен Selye в 1936 г. Буквально «стресс» можно перевести как «напряжение».

Многочисленные экспериментальные исследования позволили Selye выделить комплекс неспецифических изменений, возникающих в организме в ответ на различные специфические патогенные воздействия (интоксикация, инфекция, ожог, физическая и психическая травма) и на чрезмерные по силе физиологические воздействия (охлаждение, физическое напряжение). Факторы, приводящие к развитию этой неспецифической реакции, названы им стрессорами. Стресс, по представлениям Selye, может рассматриваться как составная часть болезни, складывающейся из специфических изменений (например, пневмония при воздействии пневмококка) и неспецифической реакции — стресса. Selye указывает, что стресс — это состояние, возникающее в организме в результате попытки его восстановить нарушенное равновесие. С этой точки зрения, понятие «стресс» в известной мере приближается к представлениям И. П. Павлова о физиологической мере против болезни к учению А. Д. Сперанского о неспецифических реакциях организма.

Изменения, возникающие в организме при состоянии стресса, Selye назвал общим адаптационным синдромом. В эксперименте установлены определенные морфологические изменения, свойственные состоянию стресса: увеличение коркового слоя надпочечников, острая инволюция тимико-лимфатического аппарата, появление кровоточащих язв желудка и двенадцатиперстной кишки.

Эти изменения соответствуют тем сдвигам, которые наступают в организме при повышенной стимуляции надпочечников адренокортикотропным гормоном, и связаны с действием избыточного количества гликокортикоидов. Значение диэнцефало-гипофизарно-надпочечниковой системы в осуществлении реакции стресс было показано многочисленными экспериментами с нарушением связи гипофиза с гипоталамусом, удалением надпочечников или гипофиза.

Реакция стресс, согласно теории Selye, определяется взаимодействием противовоспалительных гормонов (гликокортикоидов) и провоспалительных гормонов. К последним, помимо минералокортикоидов, Selye относит соматотропный гормон гипофиза, который в экспериментальных условиях способствует развитию воспалительной реакции. Высказывается предположение, что соматотропный гормон гипофиза либо сенсибилизирует ткани к действию минералокортикоидов, либо стимулирует выработку минералокортикоидов корой надпочечников. Эти гормоны, влияющие на течение воспалительной реакции, названы адаптивными гормонами.

Общий адаптационный синдром в своем развитии проходит ряд этапов:

1) реакция тревоги, складывающаяся из двух фаз:

а) шок, характеризующийся гипотермией, гипотонией, депрессией центральной нервной системы, понижением мышечного тонуса, гемоконцентрацией. При чрезмерно сильном раздражителе может наступить гибель организма в этой фазе;

б) противошок, характеризующийся повышением функционального состояния коры надпочечников и физиологическими сдвигами в направлении, обратном шоку, — повышением артериального давления, мышечного тонуса и т. п.;

2) фаза резистентности, для которой свойственно преобладание анаболических процессов, повышенная устойчивость по отношению к вредностям;

3) при продолжающемся воздействии вредности или при ее чрезмерной интенсивности наступает фаза истощения, которой свойственно развитие дистрофических процессов и картины, напоминающей фазу шока и заканчивающейся гибелью организма.

В связи с представлением об общем адаптационном синдроме Selye было разработано учение о болезнях адаптации. К таковым Selye относит те болезни, развитие которых может быть связано не столько со специфическим действием повреждающего агента, сколько с нарушением равновесия между адаптивными гормонами.

Нарушение равновесия между адаптивными гормонами, по представлениям Selye, может быть связано с различными причинами:

1) действием обусловливающих факторов — генетических, диетических, влиянием других стрессоров и т. п.;

2) абсолютным преобладанием тех или иных гормонов адаптации в связи с избыточным или недостаточным выделением провоспалительных или противовоспалительных гормонов;

3) нарушением обмена гормонов на периферии;

4) изменением чувствительности тканей к действию гормонов.

По мнению Selye, преобладание провоспалительных гормонов приводит к развитию гипертонии, нефросклероза, воспалительных реакций — тех болезненных состояний, которые в особых экспериментальных условиях могут быть воспроизведены введением избыточных количеств дезоксикортикостерона. Преобладание противовоспалительных гормонов приводит к генерализации инфекции, развитию некрозов в связи со снижением защитных сил организма. При этом даже кратковременное нарушение равновесия может создать условия для развития болезней адаптации.

Наряду с учением об общем адаптационном синдроме, Selye ввел представление о местном адаптационном синдроме, показав экспериментально, что очаговая воспалительная реакция проходит те же фазы, что и общая реакция.

Против представления о том, что причиной ряда заболеваний является нарушение равновесия между провоспалительными и противовоспалительными гормонами, выдвигается ряд серьезных возражений. Во-первых, модели ряда заболеваний, полученные в эксперименте при воздействии провоспалительных гормонов, могут быть созданы в условиях, весьма далеких от тех, которые могут иметь место в человеческой физиологии и патологии. Так, для того, чтобы получить у экспериментального животного нефросклероз, необходимо произвести одностороннюю нефрэктомию, подвергнуть животное экспозиции на холоду, нагрузке натрием и ввести очень большие дозы дезоксикортикостерона. Нет никаких данных, что аналогичные явления могут быть вызваны стрессором в естественных условиях.  

При ряде заболеваний, в лечении которых гликокортикоиды обладают высокой активностью, не установлено снижения уровня 17-гидроксикортикостероидов в крови, чего можно было бы ожидать исходя из представления о роли нарушений равновесия между гликокортикоидами и минералокортикоидами в патогенезе этих заболеваний. Однако недавно получены данные о повышении количества транскортина в крови у больных ревматоидным артритом. Нельзя исключить, что при этих заболеваниях кортизол находится в более прочной связи с белками, чем у здоровых лиц. В связи с этим биологически эффективная концентрация кортизола может быть меньшей, чем это определяется химическими методами.

Таким образом, Selye и его последователями получен ряд важных фактов, раскрывающих роль одной из регуляторных систем организма в неспецифических приспособительных реакциях.

При оценке теории Selye необходимо учитывать ее ограниченное значение. Преувеличение роли системы гипофиз — кора надпочечников неизбежно ведет к серьезным методологическим ошибкам. Кроме того, существенные данные, в ряде случаев требующие переоценки результатов экспериментальных исследований, которые легли в основу теории о болезнях адаптации, получены при разработке представления о пермиссивном (поддерживающем) действии гликокортикоидов.

Источник