Понятие об ожоговой болезни и шоке
Ожоговая
болезнь – совокупность нарушений
функций различных органов и систем
вследствие обширных и глубоких ожогов
Признаки
ожоговой болезни наблюдают при
поверхностных ожогах более 15-25% поверхности
тела и глубоких ожогах более 10%. Основной
фактор, определяющий тяжесть течения
ожоговой болезни, её исход и прогноз, —
площадь глубоких ожогов. У людей
старческого возраста и детей глубокое
поражение 5% поверхности тела может
привести к летальному исходу.
В
течении ожоговой болезни выделяют
четыре периода.
• I
период — ожоговый шок. Начинается сразу
или в первые часы после травмы, может
продолжаться до 3 сут.
• II
период — острая токсемия. Продолжается
в течение 10-15 дней после получения
ожоговой травмы.
• III
период — септикотоксемия. Начало периода
связано с отторжением некротических
тканей. Зависит от тяжести ожога, развития
осложнений, характера лечебных
мероприятий. Продолжительность от 2-3
нед до 2-3 мес.
• IV
период — реконвалесценция. Наступает
после спонтанного заживления ран или
оперативного восстановления кожного
покрова. До 2х лет
I
стадия. Ожоговый шок —
патологический процесс, развивающийся
при обширных термических повреждениях
кожи и глубжележащих тканей, он
продолжается в зависимости от площади
и глубины поражения, своевременности
и адекватности лечения до 72 ч.
Патогенез
Специфические
черты ожогового шока, отличающие его
от травматического, следующие:
• отсутствие
кровопотери;
• выраженная
плазмопотеря;
• гемолиз;
• своеобразие
нарушения функций почек.
АД
при ожоговом шоке, в отличие от типичного
травматического шока, снижается несколько
позднее после получения травмы.
В
развитии ожогового шока следует выделять
два основных патогенетических механизма:
Чрезмерная
болевая импульсация приводит к изменению
функций ЦНС, характеризующемуся сначала
возбуждением, затем торможением,
раздражением центра симпатической
нервной системы, усилением деятельности
эндокринных желёз. Последнее в свою
очередь вызывает увеличение поступления
в кровь АКТГ, антидиуретического гормона
гипофиза, катехоламинов, кортикостероидов
и других гормонов. Это приводит к спазму
периферических сосудов при сохранении
тонуса сосудов жизненно важных органов,
происходит перераспределение крови,
уменьшается ОЦК.Вследствие
термического поражения кожи и подлежащих
тканей под действием медиаторов
воспаления возникают расстройства:
выраженная плазмопотеря, нарушение
микроциркуляции, массивный гемолиз,
изменение водно-электролитного баланса
и кислотно-основного равновесия,
нарушение функций почек.
Ведущий
патогенетический фактор ожогового шока
— плазмопотеря. Потеря
плазмы связана с повышением проницаемости
стенок капилляров вследствие накопления
в ожоговой ткани вазоактивных веществ
(гистамина и серотонина). Через капилляры
пропотевает большое количество плазмы,
происходит отёк тканей поражённой
области, ещё больше уменьшается ОЦК.
Гиповолемия
становится причиной нарушения
микроциркуляции в
почках, печени, поджелудочной железе.
Микроциркуляторные нарушения вызывают
вторичный некроз в зоне термического
воздействия, образование острых эрозий
и язв в желудочно-кишечном тракте, ранние
пневмонии, нарушение функций печени,
почек, сердца.
Изменения
водно-электролитного и кислотно-основного
баланса. В
первые часы после ожога объём внеклеточной
жидкости уменьшается на 15-20% и более за
счёт интенсивного испарения с поверхности
ожога, через здоровую кожу, с дыханием
и рвотными массами.
Циркуляцию
воды и электролитов нормализуют
альдостерон и антидиуретический гормон.
Повышение их содержания приводит к
увеличению реабсорбции воды и натрия
в почечных канальцах. Постепенно
развивается метаболический
ацидоз.
Нарушение
функций почек. Причиной
олигурии становится сокращение почечного
кровотока из-за спазма сосудов почек,
уменьшения ОЦК, нарушения реологических
свойств крови, а также действия продуктов
гемолиза и эндотоксинов.
Клиническая
картина
По
клиническому течению выделяют три
степени ожогового шока.
Ожоговый
шок I степени.
Наблюдают
у лиц молодого и среднего возраста с
неотягощённым анамнезом при ожогах
15-20% поверхности тела. Пострадавшие
испытывают сильную боль и жжение в
местах ожога. В первые минуты, а иногда
и часы они несколько возбуждены. ЧСС —
до 90 в мин. АД незначительно повышено
или нормальное. Дыхание не нарушено.
Почасовой диурез не снижен.
Ожоговый
шок II степени
Развивается
при повреждении 21-60% поверхности тела
и характеризуется быстрым нарастанием
заторможенности и адинамии при сохранённом
сознании. Тахикардия до 100-120 в минуту.
Отмечают тенденцию к артериальной
гипотензии. Пострадавшие зябнут,
температура тела ниже нормы. Характерны
жажда и диспептические явления. Возможен
парез желудочно-кишечного тракта.
Уменьшается мочеотделение. Выражена
гемоконцентрация (гематокрит возрастает
до 60-65%). С первых часов после травмы
определяют умеренный метаболический
ацидоз с респираторной компенсацией.
Ожоговый
шок III степени
Развивается
при термическом поражении больше 60%
поверхности тела. Состояние пострадавших
крайне тяжёлое. Через 1-3 ч после травмы
сознание становится спутанным. Наступают
заторможенность и сопор. Пульс нитевидный,
АД снижается до 80 мм рт.ст. и ниже.
Дыхание поверхностное. Неблагоприятным
клиническим признаком считают парез
желудочно-кишечного тракта. Тяжёлые
расстройства микроциркуляции проявляются
расстройствами функций почек в виде
олигурии и анурии. В первых порциях мочи
выявляют микро или макрогематурию,
затем моча становится тёмно-коричневой
(типа «мясных помоев»), достаточно быстро
развивается анурия. Гемоконцентрация
развивается через 2-3 ч, гематокрит может
превышать 70%. Нарастают гиперкалиемия
и декомпенсированный ацидоз. Температура
тела снижается до 36С и ниже. Из лабораторных
показателей, неблагоприятных в
прогностическом отношении, в первую
очередь нужно отметить выраженный
смешанный ацидоз с дефицитом буферных
оснований.
Соседние файлы в папке К экзамену
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Ожоговый шок. Патогенез ожогового шока.Ожоговый шок является первой стадией ожоговой болезни и развивается при поражении поверхности тела на площади 15-20% при поверхностных и 9-10% при глубоких ожогах. Патогенез ожогового шока.В первые часы ожогов тяжесть состояния больных обусловлена болевым синдромом и психоэмоциональным стрессом, которые служат пусковым механизмом нейроэндокринного ответа, проявляющегося выбросом гормонов коры надпочечников и других биологически активных веществ гипофиза. Клинически это выражается спазмом сосудов, повышением общего периферического сопротивления сосудов, централизацией кровообращения, что приводит к тканевой гипоксии pi ацидозу. Кроме того, нарушение функции внешнего дыхания (уменьшение дыхательного объема, жизненной емкости легких) способствует снижению насыщения крови кислородом и оксигенации тканей, накоплению недоокисленных продуктов, респираторному и метаболическому ацидозу. Примечательно, что в первые часы ожоговой травмы ОЦК несколько возрастает (за счет выброса депонированных эритроцитов), увеличиваются ударный и минутный объемы сердца, которые затем по мере нарастания гиповолемии, начинают снижаться. Наиболее важной и значимой в патогенезе ожогового шока является гиповолемия, развивающаяся вследствие поражения сосудистой стенки. В результате повышения проницаемости эндотелия происходит переход внутрисосудистой жидкости в интерстициальное пространство. Ведущая роль в увеличении проницаемости сосудистой стенки принадлежит вазоактивным аминам (гистамин), кининовой системе (брадикинин), фракции СЗ комплемента, кислородным радикалам, перекисному окислению липидов, эйкосаноидам (тромбоксан А2, простациклин, простагландин Е2). Повышение осмотического давления, обусловленное увеличением концентрации ионов натрия в области ожога усиливает ток жидкости в обожженные ткани и увеличивает отек. Выход из сосудистого русла белка (в основном альбумина) приводит к росту онкотического давления в иитерстиции, что способствует еще более активному поступлению воды из сосудов. При тяжелых ожогах вследствие нарушения проницаемости мембран ионы натрия из внеклеточного пространства переходят в клепш и влекут за собой воду, вызывая внутриклеточный отек, особенно опасный, когда он локализуется в головном мозге. Развивающаяся в течение 6-8 часов гиповолемия становится причиной гемодинамических расстройств в виде централизации кровообращения. Одновременно нарастающие реологические (увеличение вязкости) и коагулопагаческие (лнперкоагуляция) изменения в крови приводят к еще более глубоким нарушениям микроциркуляции, проявляющимся некрозами в области ожога, стрессовыми язвами желудочно-кишечного тракта, почечно-печеночной недостаточностью и др. Клиника ожогового шока.Ожоговый шок подразделяется на четыре степени тяжести, которым соответствует различная выраженность клинических признаков. В отличие от травматического, при ожоговом шоке артериальное давление не имеет определяющего значения. Ведущими клиническими симптомами ожогового шока являются олигоанурия, гипотермия, гемоконцентрация, позднее — гипотензия. Клиника ожогового шока представлена в таблице. Патогенез ожоговой болезни — Также рекомендуем «Лечение ожогового шока. Интенсивная терапия ожогового шока.» Оглавление темы «Ожоговый шок. Анафилактический шок. Астма. Отек легких.»: |
Источник
Оглавление темы «Термические ожоги. Ожоговая болезнь. Неотложная помощь при ожогах. Специализированная медицинская помощь при ожоге.»:
1. Первая помощь при термических ожогах. Термические ожоги. Патогенез термических ожогов. Классификация ожогов.
2. Проявления ( клинические признаки ) ожога. Диагностика глубины поражения кожи при ожоге. Определение площади ожоговой поверхности.
3. Ожоговая болезнь. Что такое ожоговая болезнь? Стадии ожоговой болезни.
4. Признаки ( клиника ) ожоговой болезни. Диагноз ожогового шока. Постановка диагноза ожогового шока.
5. Ожог дыхательных путей ( ОДП ). Диагностика одп. Диагноз ожога дыхательных путей.
6. Неотложная помощь при ожогах. Первая помощь при ожогах. Методика оказания первой помощи при ожоге.
7. Неотложная помощь на месте получения ожога. Местное лечение при ожоге. Терапия ожога.
8. Объем неотложной помощи перед транспортировкой в стационар. Медицинская помощь при ожоге перед транспортировкой.
9. Помощь больному с ожогом при транспортировке в стационар. Квалифицированная медицинская помощь при ожоге. Лечение ожога в стационаре.
10. Специализированная медицинская помощь при ожоге. Дезинтоксикационная терапия при ожоговой токсемии.
Ожоговая болезнь. Что такое ожоговая болезнь? Стадии ожоговой болезни.
При достаточно обширной травме у пострадавшего возникает ожоговая болезнь. Она включает в себя комплекс многочисленных клинических синдромов, развивающихся вследствие термического повреждения кожных покровов и подлежащих тканей.
В течении ожоговой болезни выделяют четыре периода: I — ожоговый шок, II — острая ожоговая токсемия, III — септикотоксемия (ожоговая инфекция), IV — реконвалесценция.
I. Ожоговый шок является первым периодом ожоговой болезни. Продолжительность шока (от нескольких часов до нескольких суток) определяется преимущественно площадью поражения. Любая ожоговая рана является первично микробно зафязненной, однако в период ожогового шока влияние инфекции еще не выражено.
II. Острая ожоговая токсемия является вторым периодом заболевания. Он начинается со 2—3 суток, продолжается 7—8 дней и характеризуется преобладанием явлений выраженной интоксикации.
III. Период септикотоксемии (ожоговой инфекции) условно начинается с 10-х суток и характеризуется преобладанием инфекционного фактора в течении заболевания. При отрицательной динамике процесса возможно развитие ожоговой кахексии, приводящей в последующем к гибели больного.
IV. Период реконвалесценции характеризуется постепенной нормализацией функций и систем организма. Он наступает после заживления ожоговых ран, либо после оперативного их закрытия.
Наиболее грозным проявлением ожоговой болезни, несущим непосредственную угрозу для жизни больного, является ожоговый шок. Вопросы этиологии, патогенеза и принципы лечения данного патологического состояния представлены в тему ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ.
Считается, что при поверхностном ожоге любой степени 15— 20% поверхности тела или при глубоком ожоге более 10% поверхности тела обычно развивается ожоговый шок. Степень его зависит от обширности ожога: при общей площади поражения до 20% обычно развивается легкий ожоговый шок, от 20% до 60% — тяжелый и при более обширном поражении — крайне тяжелый ожоговый шок (В. К. Сологуб и соавт., 1979).
Патогенез ожоговой болезни
— Также рекомендуем «Признаки ( клиника ) ожоговой болезни. Диагноз ожогового шока. Постановка диагноза ожогового шока.»
Источник
Ожоговый шок — патологический
процесс, развивающийся при обширных
термических повреждениях кожи и
глубжележащих тканей, он продолжается
в зависимости от площади и глубины
поражения, своевременности и адекватности
лечения до 72 ч.
Патогенез
Специфические черты ожогового шока,
отличающие его от травматического,
следующие:
• отсутствие кровопотери;
• выраженная плазмопотеря;
• гемолиз;
• своеобразие нарушения функций почек.
АД при ожоговом шоке, в отличие от
типичного травматического шока, снижается
несколько позднее после получения
травмы.
В развитии ожогового шока следует
выделять два основных патогенетических
механизма (рис. 14-5):
• Чрезмерная афферентная (болевая)
импульсация приводит к изменению функций
ЦНС, характеризующемуся сначала
возбуждением, а затем торможением коры
и подкоркового слоя, раздражением центра
симпатической нервной системы, усилением
деятельности эндокринных желёз. Последнее
в свою очередь вызывает увеличение
поступления в кровь АКТГ, антидиуретического
гормона гипофиза, катехоламинов,
кортикостероидов и других гормонов.
Это приводит к спазму периферических
сосудов при сохранении тонуса сосудов
жизненно важных органов, происходит
перераспределение крови, уменьшается
ОЦК.
• Вследствие термического поражения
кожи и подлежащих тканей под действием
медиаторов воспаления возникают как
местные, так и тяжёлые общие расстройства:
выраженная плазмопотеря, нарушение
микроциркуляции, массивный гемолиз,
изменение водно-электролитного баланса
и кислотно-основного равновесия,
нарушение функций почек.
Рис. 14-5. Патогенез ожогового
шока
Ведущий патогенетический фактор
ожогового шока — плазмопотеря. Потеря
плазмы во многом связана с повышением
проницаемости стенок капилляров
вследствие накопления в ожоговой ткани
вазоактивных веществ (гистамина и
серотонина). Через капилляры пропотевает
большое количество плазмы, происходит
отёк тканей поражённой области, ещё
больше уменьшается ОЦК. Проницаемость
сосудов нарушается сразу после ожога,
но клинически выраженного значения
достигает спустя 6-8 ч, когда становится
явным снижение ОЦК.
Развивающаяся гиповолемия становится
причиной гемодинамических расстройств,
обусловливающих дальнейшее нарушение
микроциркуляции в почках, печени,
поджелудочной железе. Этому же способствуют
развивающиеся гемоконцентрация и
реологические расстройства.
Микроциркуляторные нарушения вызывают
вторичный некроз в зоне термического
воздействия, образование острых эрозий
и язв в желудочно-кишечном тракте, ранние
пневмонии, нарушение функций печени,
почек, сердца и т.д.
Развитие гемолиза — одна из причин
повышения содержания калия в плазме
крови, что из-за повреждения клеточных
мембран приводит к перемещению натрия
внутрь клеток. В результате развивается
внутриклеточный отёк.
Изменения водно-электролитного и
кислотно-основного баланса. В первые
часы после ожога объём внеклеточной
жидкости уменьшается на 15-20% и более за
счёт интенсивного испарения с поверхности
ожога, через здоровую кожу, с дыханием
и рвотными массами.
Циркуляцию воды и электролитов нормализуют
альдостерон и антидиуретический гормон.
Повышение их содержания приводит к
увеличению реабсорбции воды и натрия
в почечных канальцах. Постепенно
развивается метаболический ацидоз.
Нарушение функций почек. Причиной
олигурии становится сокращение почечного
кровотока из-за спазма сосудов почек,
уменьшения ОЦК, нарушения реологических
свойств крови, а также действия продуктов
гемолиза и эндотоксинов.
Клиническая картина
По клиническому течению выделяют три
степени ожогового шока.
Ожоговый шок I степени
Наблюдают у лиц молодого и среднего
возраста с неотягощённым анамнезом при
ожогах 15-20% поверхности тела. Если
поражение преимущественно поверхностное,
пострадавшие испытывают сильную боль
и жжение в местах ожога. Поэтому в первые
минуты, а иногда и часы они несколько
возбуждены. ЧСС — до 90 в мин. АД незначительно
повышено или нормальное. Дыхание не
нарушено. Почасовой диурез не снижен.
Если инфузионную терапию не проводят
или её начало запаздывает на 6-8 ч, возможно
развитие олигурии и умеренно выраженной
гемоконцентрации.
Ожоговый шок II степени
Развивается при повреждении 21-60%
поверхности тела и характеризуется
быстрым нарастанием заторможенности
и адинамии при сохранённом сознании.
Тахикардия до 100-120 в минуту. Отмечают
тенденцию к артериальной гипотензии,
АД остаётся стабильным только при
инфузионной терапии и применении
кардиотонических средств.
Пострадавшие зябнут, температура тела
ниже нормы. Характерны жажда и
диспептические явления. Возможен парез
желудочно-кишечного тракта. Уменьшается
мочеотделение. Диурез поддерживают
только с помощью медикаментозных
средств. Выражена гемоконцентрация
(гематокрит возрастает до 60-65%). С первых
часов после травмы определяют умеренный
метаболический ацидоз с респираторной
компенсацией.
Ожоговый шок III степени
Развивается при термическом поражении
больше 60% поверхности тела. Состояние
пострадавших крайне тяжёлое. Через 1-3
ч после травмы сознание становится
спутанным. Наступают заторможенность
и сопор. Пульс нитевидный, АД снижается
до 80 мм рт.ст. и ниже, что сопровождается
критическим ухудшением перфузии
внутренних органов и их гипоксией.
Дыхание поверхностное. Неблагоприятным
клиническим признаком крайне тяжёлого
ожогового шока считают парез
желудочно-кишечного тракта — часто
развиваются тошнота, икота, повторная
рвота, нередко цвета кофейной гущи
(кровотечение из эрозий и острых язв
желудка).
Тяжёлые расстройства микроциркуляции
и повышение проницаемости клеточных
мембран приводят к опасным для жизни
пострадавшего нарушениям функций
органов и систем, наиболее отчётливо
они проявляются расстройствами функций
почек в виде олигурии и анурии. Уже в
первых порциях мочи выявляют микроили
макрогематурию, затем моча становится
тёмно-коричневой (типа «мясных помоев»),
достаточно быстро развивается анурия.
Гемоконцентрация развивается через
2-3 ч, гематокрит может превышать 70%.
Нарастают гиперкалиемия и декомпенсированный
ацидоз. Температура тела снижается до
36 °С и ниже. Из лабораторных показателей,
неблагоприятных в прогностическом
отношении, в первую очередь нужно
отметить выраженный смешанный ацидоз
с дефицитом буферных оснований.
Соседние файлы в папке Общая хирургия. Петров
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник