Презентация на тему болезнь паркинсона скачать
1. Болезнь Паркинсона
2. Определение
Болезнь Паркинсона — хроническое
прогрессирующее дегенеративное
заболевание центральной нервной системы,
клинически проявляющееся нарушением
произвольных движений.
Впервые описано в 1817 году Джеймсом
Паркинсоном в книге «Эссе о дрожательном
параличе».
Болезнь Паркинсона или паркинсонизм –
заболевание пожилых людей, чаще всего
развивается в возрасте 70-80 летраньше.
3.
Главные клинические проявления
при болезни Паркинсона
Классическая тетрада моторных
признаков
•гипокинезия (брадикинезия и
олигокинезия);
•мышечная ригидность
(повышение тонуса скелетных
мышц по пластическому типу);
•тремор покоя (голова, губы,
подбородок, конечности);
• постуральная неустойчивость
(неспособность удерживать
равновесие при изменении позы,
шаркающая походка и поза
просителя).
Немоторные симптомы
(когнитинвные нарушения,
психотические явления, депрессия,
нарушения сна и др. )
4. Течение болезни Паркинсона
Средний возраст начала болезни Паркинсона — 55 лет.
В то же время у 10% больных заболевание начинается
в относительно молодом возрасте, до 40 лет.
Заболеваемость паркинсонизмом не зависит от
половой и расовой принадлежности, социального
положения и места проживания.
больных оказывается существенно сниженным. При
грубых нарушениях глотания пациенты быстро теряют
в весе. В случаях длительной обездвиженности смерть
больных обусловлена присоединяющимися
дыхательными расстройствами и пролежнями.
5. Этиология
Происхождение болезни Паркинсона
остается до конца не изученным, тем не
менее в качестве причины заболевания
рассматривается сочетание нескольких
факторов:
старение
наследственность
некоторые токсины и вещества.
6. Причины болезни Паркинсона
Старение
Тот факт, что некоторые проявления болезни Паркинсона
возникают и при нормальном старении, заставляет предполагать,
что одной из причин паркинсонизма может быть возрастное
снижение активности нейронов мозга.
Наследственность
Уже в течение многих лет обсуждается возможность генетической
предрасположенности к болезни Паркинсона и накоплено много
информации о наличии мутантных генов, вовлеченных в развитие
болезни
Токсины и другие вещества
В 1977 году было описано несколько случаев тяжелого
паркинсонизма у молодых наркоманов, принимавших
синтетический героин.
7. Другие причины
Причины болезни Паркинсона включают также:
вирусные инфекции, приводящие к
постэнцефалитному паркинсонизму;
атеросклероз сосудов головного мозга;
тяжелые и повторные черепно-мозговые травмы.
Длительный прием некоторых препаратов,
блокирующих освобождение или передачу дофамина
(например нейролептиков, средств, содержащих
резерпин).
8.
Тельца Леви — главная
гистопатологическая
характеристика БП.
Главный компонент альфа-синуклеин,
кроме него в состав
телец входит более
10 белков
НО:
Далеко не всегда у
пациентов с БП при
аутопсии находят
тельца Леви;
Тельца Леви
находят не только
при БП
9. Регуляция движения и болезнь Паркинсона
В осознанном контроле за произвольными движениями принимает
участие кора лобных долей головного мозга, откуда нервные импульсы
передаются в конечности. Одним из наиболее важных
нейротрансмиттеров в этой области является ацетилхолин.
В акте произвольного движения участвует и так называемая
пирамидная система, представленная эфферентными нейронами, тела
которых располагаются в коре большого мозга, оканчиваются в
двигательных ядрах черепных нервов.
Однако важным для целостного процесса движения является контроль
не только за произвольными, но и за непроизвольными движениями.
Эту функцию выполняет экстрапирамидная система, обеспечивающая
плавность движений и возможность прервать начатое действие. Эта
система объединяет структуры — базальные ганглии, располагающиеся
за пределами продолговатого мозга (отсюда термин «экстрапирамидная
система”).
Нейротрансмиттером, обеспечивающий бессознательный контроль за
движениями, является дофамин. В основе ,олезнь Паркинсона лежит
снижение активности дофаминергических нейронов черной субстанции.
10. Базальные ганглии
Базальные ганглии объединяют
структуры: хвостатое ядро,
скорлупу (вместе — полосатое
тело), бледный шар и черную
субстанцию. Базальные ганглии
получают импульсы от лобной
коры, ответственной за контроль
произвольных движений, и
опосредуют обратный
непроизвольный контроль за
движениями через премоторную
кору и таламус.
дофамин
Физиологическими антагонистами
дофамина в экстрапирамидной системе
являются ацетилхолин и ГАМК
11. Цитологические данные
Дофамин производится в дофаминергических
нейронах, которых в мозге около 7 тысяч.
Дофаминергические нейроны (как и многие
другие) не воспроизводятся. Однако ни в
одном из проведенных исследований не
было достоверно показано, что болезнь
Паркинсона связана с потерей именно
дофаминергических нейронов, зато было
продемонстрировано существенное
снижение активности дофаминергических
нейронов, что часто вызвано снижением
активности ферментов, обеспечивающих
синтез дофамина.
12. Антиоксиданты
Витамин C и витамин E были использованы для
предотвращения деградации активности
дофаминергических рецепторов клеток при болезни
Паркинсона. Разрушение супероксида
осуществляется ферментом супероксиддисмутазой:
2O2 + 2H+ → H2O2 + O2
Образующая перекись разрушается каталазой
H2O2 → H2O + 1/2 O2
Антиоксиданты витамин C и витамин E могут
замедлить дегенерацию дофаминэергических
нейронов, но они не устраняют основной проблемы,
в результате которой образуется супероксид-анион.
13. Мутации в белке-паркине
Показано, что белок паркин является
важнейшим звеном системы клеточной
защиты и, в частности, непосредственно
участвует в деградации α-синуклеина –
классического белкового маркера болезни
Паркинсона в составе характерных
интранейрональных включений (телец
Леви)
14. Что происходит с белками при БП
У больных с паркинсонизмом не
работает протеосомная система, и
неправильно упакованные белки
накапливаются в клетке, т.к
шапероны не успевают приводить
их в норму, а протеосомы –
гидролизовать. К такой аномалии
приводят мутации в двух генах,
кодирующих альфа-синуклеин и
паркин
Альфа-синуклеин принимает такую
конформацию, при которой
протеосома не может его
расщепить. Аномальные белки
собираются в тельца Леви. Сначала
эти кластеры облегчают положение
клетки, но затем ухудшают его.
Паркин не может присоединить
убиквитин к неправильно
упакованным белкам, и они не
расщепляются протеосомами
15. Связь между старением и болезнью Паркинсона
Внутри клетки митохондриальные геномы конкурируют друг с
другом. Геномы, которые быстрее реплицируются, вытесняют
медленно-размножающихся конкурентов. Если у одного генома
произошла крупная делеция, то он становится нефункциональным
(так как это приводит к производству меньшего количества АТФ),
но зато коротким и быстро размножающимся. У такого генома
хорошие шансы на победу во внутриклеточной борьбе.
Однако клетка, в которой мутантные митохондриальные геномы
достигли высокой концентрации, менее жизнеспособна и
медленнее делится по сравнению с клеткой с нормальными
митохондриальными геномами, и мутантные геномы
элиминируются из организма вместе несущей их клеткой.
Ткани, сильно зависящие от митохондриального метаболизма
(мышцы, сердце и нервная система), более чувствительны к
накоплению мутантных геномов.
Помимо высокой потребности в энергии нервная ткань
характеризуется медленным делением клеток, что приводит к
уменьшению уровня отбора митохондриальных геномов,
вследствие чего может проявиться патогенный эффект,
вызванный мутантными митохондриальными геномами.
16. Мутации в белках, приводящие к БП
Известным модификатором возраста начала болезни
Паркинсона и ряда других нейродегенеративных
заболеваний является генетический полиморфизм
аполипопротеина Е (ароЕ) –белка, имеющего
отношение к репарации клеточных мембран и
мобилизации “строительного” холестерина
в ряде работ было установлено, что наличие аллеля
ароЕε4 способствует более раннему началу болезни
Паркинсона [2, 47].
В наибольшей степени этот эффектпроявляется при
гомозиготности по данному варианту ароЕ (генотип
ε4/ε4): в таких случаях возраст начала болезни
составил 35–37 лет.
17. Лечение болезни Паркинсона
Средства с антиоксидантным эффектом (альфа-токоферол,
тиоктовая кислота, десфероксамин, ингибиторы
моноаминоксидазы (МАО) типа В;
— агонисты дофаминовых рецепторов;
— ингибиторы транспорта дофамина;
— антагонисты возбуждающих аминокислот (амантадин,
будипин, ремацемид, ри-лузол);
— трофические факторы (глиальный нейротрофический фактор,
мозговой фактор роста, фибробластный фактор роста);
— противовоспалительные средства (ингибиторы синтетазы
азота, иммунофилины, талидомид).
Источник
- Скачать презентацию (6.27 Мб)
- 538 загрузок
- 4.1 оценка
Ваша оценка презентации
Оцените презентацию по шкале от 1 до 5 баллов
Рецензии
Добавить свою рецензию
Аннотация к презентации
В начале презентации дается определение болезни Паркинсона. Затем речь идет о неврологе Жане Шарко, первом исследователе, давшем название заболеванию. С помощью качественных цветных изображений показано, что лежит в основе развития болезни и каковы ее симптомы.
Подробно описываются и иллюстрируются с помощью фотографий формы болезни Паркинсона. В отдельном слайде выделяются пять стадий заболевания по классификации Хен-Яр. Дается понятие о классической тетраде моторных признаков, а также полный список симптоматики.
Дается общее понятие о диагностике болезни Паркинсона и подробно описываются этапы развития заболевания.
Работа охватывает все аспекты заболевания от основ и течения болезни до лечения, в том числе и психотерапевтического. Тема в презентации раскрыта полностью. В тексте выделены заголовки, подзаголовки, есть списки.
Приятная подача материала в виде листов бумаги, приколотых кнопками. Фон гармоничный, текст набран хорошо читаемым шрифтом.
Содержание
Слайд 1
Болезнь Паркинсона
Способность замедлить жизнь, движение и их восприятие
Слайд 2
Боле́зньПаркинсо́на — медленно прогрессирующее хроническое неврологическое заболевание, характерное для лиц старшей возрастной группы.
Боле́зньПаркинсо́на– это хроническое дегенеративное заболевание нервной системы, при котором человек теряет способность контролировать свои движения. Наиболее значимой из форм паркинсонизма является болезнь Паркинсона — идиопатическое заболевание (что означает болезнь самостоятельную, не вызванную генетическими нарушениями или другими заболеваниями).Слайд 3
Паркинсонизм— группа хронических нейродегенеративных заболеваний, которые характеризуются прогрессирующим разрушением и гибелью дофаминовых нейронов в ЦНС.
Слайд 4
Болезнь Паркинсона была известна и ранее под названием «дрожательный паралич», но подробно и полно её впервые описал в качестве самостоятельной нозологической единицы в 1817 году Джеймс Паркинсон в своей книге «Эссе о дрожательном параличе». По имени первоописателя эта болезнь и была впоследствии названа болезнью Паркинсона.
Слайд 5
Первая страница «Эссе о дрожательном параличе» Джеймса Паркинсона
Жан Шарко — французский невролог, предложивший называть заболевание болезнью Паркинсона
Слайд 6
В основе развития болезни лежат изменения, которые происходят в черной субстанции мозга. Клетки этой области отвечают за выработку химического вещества допамина. Оно обеспечивает передачу сигнала между нейронами черного вещества и полосатого тела в мозге. Нарушение этого механизма приводит к тому, что человек теряет способность координировать свои движения.
Слайд 7
Основные признаки паркинсонизма
Слайд 8
Формы паркинсонизма:
ригидно– дрожательная
Слайд 9
дрожательная
дрожательно – ригиднаяСлайд 10
акинетико – ригидная
смешаннаяСлайд 11
По степени тяжести различают пять стадий болезни Паркинсона.
Наибольшее распространение получила классификация, предложенная в 1967 году Хеном и Яром:
0 стадия — двигательные проявления отсутствуют
I стадия — односторонние проявления заболевания
II стадия — двусторонние симптомы без постуральных нарушений
III стадия — умеренная постуральная неустойчивость, но пациент не нуждается в посторонней помощи
IV стадия — значительная утрата двигательной активности, но пациент в состоянии стоять и передвигаться без поддержки
V стадия — в отсутствие посторонней помощи пациент прикован к креслу или постелиСлайд 12
Главные клинические проявления
при болезни ПаркинсонаКлассическая тетрада моторных признаков
гипокинезия (брадикинезия и олигокинезия);
мышечная ригидность (повышение тонуса скелетных мышц по пластическому типу);
тремор покоя (голова, губы, подбородок, конечности);
постуральная неустойчивость (неспособность удерживать равновесие при изменении позы, шаркающая походка и поза просителя).Не моторные симптомы (когнитинвные нарушения, психотические явления, депрессия, нарушения сна и др. )
Слайд 13
Симптомы болезни Паркинсона и паркинсонизма
Симптомы Паркинсонизма – это нарушения движений и мышечного тонуса и их сочетания.
Слайд 14
Симптоматика
болей в конечностях,
депрессивное состояние,
медленное прогрессирование,
снижение двигательной спонтанной активности,
недостаточность реактивных и согласованных движений,
неспособность преодолеть инициальные движения и замедлить движение,
истощение моторики,
себорея (повышенная продукция сальных желез),
слюнотечение,
потливость,
перегревание,
деменция,
психотические эпизоды, д
депрессивный синдром,
брадифрения.Слайд 15
идиопатический паркинсонизм
генетические формы паркинсонизма, семейный синдром паркинсонизма — наследственная форма, обозначается локализацией гена (например, PARK1)
паркинсонизм в рамках других нейродегенеративных заболеваний (атипичные формы паркинсонизма, иногда называемые благодаря дополнительным симптомам «синдром паркинсонизм плюс»)
симптоматические синдромы Паркинсона — например, как следствие некоторых медикаментов, амфетаминов, травм, опухолей, действия токсических веществ, эндокринно-метаболических нарушений, воспалительно-инфекционных заболеванийСлайд 16
ДИАГНОСТИКА БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА
Разработаны унифицированные диагностические критерии, согласно которым постановку диагноза болезни Паркинсона проводят в три этапа:
распознавание синдрома паркинсонизма;
поиск симптомов, исключающих болезнь Паркинсона;
выявление симптомов, подтверждающих болезнь Паркинсона.
Как показывает практический опыт, предложенные критерии обладают весьма высокой специфичностью и чувствительностью.Слайд 17
Первый этап
Паркинсонизм считают истинным при наличии гипокинезии в сочетании как минимум с одним из следующих симптомов:
мышечная ригидность;
тремор покоя 4-6 Гц;
постуральная неустойчивость, не связанная с первичными зрительными, вестибулярными, мозжечковыми и проприоцептивными нарушениями.Слайд 18
Второй этап
Анамнестические указания на повторные инсульты со ступенеобразным прогрессированием симптомов паркинсонизма, повторные ЧМТ или достоверный энцефалит.
Окулогирные кризы.
Лечение нейролептиками перед дебютом болезни.
Длительная ремиссия.
Строго односторонние проявления в течение более 3 лет.
Надъядерныйпаралич взора.
Мозжечковые симптомы.
Раннее появление симптомов выраженной вегетативной недостаточности.
Раннее появление выраженной деменции.
Симптом Бабинского.
Наличие опухоли головного мозга или открытой (сообщающейся) гидроцефалии.
Отсутствие эффекта от больших доз леводопы (если исключена мальабсорбция).
Интоксикация метил-фенил-тетрагидропиридином (МФТП).Слайд 19
Третий этап
Начало болезни с односторонних проявлений.
Наличие тремора покоя.
Постоянная асимметрия с более выраженными симптомами на стороне тела, с которой началась болезнь.
Хорошая реакция (70-100%) на леводопу. Прогрессирующее течение заболевания.
Наличие выраженной дискинезии, индуцированной леводопой.
Сохранение эффективности леводопы в течение 5 лет и более.
Длительное течение заболевания (10 лет и более).Слайд 20
Категории диагноза болезни Паркинсона
Слайд 21
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Основные формы вторичного паркинсонизма — лекарственный, токсический, посттравматический, постэнцефалитический, при объёмных процессах, сосудистый, при гидроцефалии, постгипоксический.
В отечественной неврологической практике прослеживается гипердиагностика сосудистого паркинсонизма. Болезнь Паркинсона приходится дифференцировать от других дегенеративных заболеваний, относящихся к группе «паркинсонизм плюс» (множественная системная атрофия, прогрессирующий надъядерный паралич, кортико-базальная дегенерация, болезнь диффузных телец Леви, комплекс паркинсонизм — БАС-деменция).Слайд 22
ПСИХОТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ
Цель: уменьшение психоэмоционального напряжения, адаптация пациента к своему заболеванию и выработка стратегии дальнейшего поведения в сложившихся условиях.
Применяют различные методы психотерапевтической помощи в рамках рациональной, поведенческой, экзистенциальной школ, а также методики саморегуляции (аутогенная тренировка). Групповая психотерапия (при этом желательно участие родственников пациента.) Помогают больным осознать собственную ценность, способствуют созданию социальной группы общения, позволяют решать ряд специфичных для болезни Паркинсона психологических проблем.В целях социальной реабилитации пациентов с болезнью Паркинсона оптимальным является применение трудотерапии.Слайд 23
Задача: в максимально длительно сохранить трудоспособность пациента, а по мере ее утраты — в постепенном переходе к облегченной трудовой деятельности.
На поздних стадиях заболевания основная задача:
максимально длительное сохранение навыков самообслуживания,
необходимо, чтобы труд соответствовал физическим возможностям пациента,
работа должна быть полезной и осмысленной,
желателен контакт с людьми.
Этапы трудовой и социальной реабилитации
на первом этапе развивают навыки самообслуживания,
переход к выполнению целенаправленных двигательных актов (вязание, вырезание и т.д.),
последний этап подбираются различные виды труда исходя из двигательных возможностей пациента.Слайд 24
Помощь больному с болезнью Паркинсона
Психологическая коррекция. Немедикаментозное лечение болезни Паркинсона эффективно настолько, насколько удается изменить образ жизни пациента (питание, двигательную активность, режим), а для этого требуется добиться приверженности к лечению, то есть сначала необходимо получить в лице больного активного помощника в борьбе с недугом.
Коррекция питания.
Коррекция двигательной активности.
Физиотерапия.Слайд 25
Слайд 26
СОБЕННОСТИ УХОДА ПРИ БОЛЕЗНИ ПАРКЕНСОНА
Слайд 27
Фотографии известных людей, болеющих болезнью Паркинсона:
Слайд 28
ЛИТЕРАТУРА:
https://ru.wikipedia.org/wiki/
https://ru.wikipedia.org/wiki/
https://medspeak.net/oficialnaya-medicina/nevrologiya/197-socialnaya-i-trudovaya-reabilitaciya-lyudey-s-boleznyu-parkinsona.html
https://subscribe.ru/archive/science.health.medin/
https://www.medsecret.net/nevrologiya/lechenie-nevr/499-psihoterapija-v-lechenii-nevrologicheskih-zabolevanij
https://www.psyportal.net/7482/psihoterapevticheskaya-pomoshh/
https://preobrazhenie.ru/info/psychiatry/starcheskoe-slaboumie/222-bolezn-parkinsona.html
https://www.psyworld.ru/for-students/lectures/positive-psychotherapy/https://www.medsecret.net/nevrologiya/bolezn-parkinsona/576-diagnostika-bolezni-parkinsona
https://doctor-neurologist.ru/bolezn-parkinsona-simptomy-i-lechenie
Посмотреть все слайды
Предложить улучшение Сообщить об ошибке
Спасибо, что оценили презентацию.
Мы будем благодарны если вы поможете сделать сайт лучше и оставите отзыв или предложение по улучшению.
Добавить отзыв о сайте
Источник