Причина базедовой болезни является недостаток тироксина

Базедова болезнь (диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса) – это аутоиммунное заболевание щитовидной железы, при котором орган активно увеличивается (зоб) в сочетании с нарушениями других органов. По статистике, каждый 3-4 человек из 10 страдает от этой болезни.

Происхождение Базедовой болезни

Этиология Базедовой болезни

Причина заболевания – аутоиммунные нарушения. Эти нарушения возникают, когда иммунная система начинает атаковать щитовидную железу с помощью антител, как чужеродную ткань. Почему так происходить, до сих пор не известно. Существуют теории, что это связано вирусами, радиоактивным йодом, а так же большую роль играет генетическая предрасположенность, так как эта болезнь встречается среди близких родственников. Заболевание часто возникает у людей с другими болезнями эндокринной системы: сахарный диабет, болезнь Аддисона, гипопаратиреоз.

Механизм развития

В результате постоянного влияния на щитовидную железу, орган начинает вырабатывать излишнее количество гормонов. Тиреотропные гормоны (гормоны щитовидной железы) в норме отвечают за нормальный рост и развитие организма, влияя на разные органы. Если их уровень превышает норму, организм начинает истощаться.

Симптомы Базедовой болезни

Клинические симптомы

Признаков очень много. Некоторые из них относятся к общим симптомам, то есть к таким, которые могут сопровождать болезни других систем (усталость, нервозность, похудание). А некоторые бывают только при Базедовой болезни (сочетание зоба и экзофтальма). Их всех разделяют на несколько групп:

Симптомы, связанные с поражением сердца. Тиреоидные гормоны (тироксин, трийодтиронин) заставляют сердце работать быстрее (тахикардия), из-за чего работа органа выходить из строя. Это проявляется появлениями аритмии, экстрасистолии, гипертонии.
Признаки эндокринных нарушений: нарушение адаптации, непереносимость жары, резкое похудание.
При заболевании у человека повышается потливость, ногти волосы становятся ломкими, а в области голени могут быть отеки.
Нарушается робота нервной системы человека. Такие пациенты быстро утомляются, чувствуют слабость, ненавязчивую боль в мышцах. Кроме того, они очень раздражённы, плаксивы. У них нарушается сон, и часто меняется настроение.
При болезни страдает и пищеварительный тракт, в следствии активной роботы желудка и кишечника. Это проявляется поносом, тошнотой, рвотой.
Офтальмологические нарушения в виде экзофтальма: выпяченные глаза, выраженный блеск, отек мягких тканей вокруг них, редкое мигание, неполное смыкание век. Это грозит воспалением, пересыханием и полной слепотой. Если другие патологические состояния возникали в следствии чрезмерного влияния тиреоидных гормонов, то офтальмопатия из-за непосредственной атаки антител.

Стадии Базедовой болезни

Существует три стадии:

Легкая;
Средняя;
Тяжелая.

Первая стадия

Начальные признаки увеличение щитовидной железы. Частота сердечных сокращений до 100 ударов в минуту. Больной теряет вес приблизительно на 5-10%.

Средняя стадия

Выраженный зоб. Частота сердечных сокращений больше 100 ударов в минуту. Появляется гипертензия. Резкая потеря веса на 15-20%.

Тяжелая стадия

Болезнь умеет много осложнений. Увеличенная щитовидная железа может мешать дышать человеку. Частота сердечных сокращений выше 120. Наблюдается сбой роботы других систем.

Диагностика Базедовой болезни

Диагностика

Обследование щитовидной железы включает в себя:

Подробный анамнез;
Пальпацию органа;
Общий и биохимический анализ крови, анализ на гормоны (тиреотропный гормон, Т3, Т4);
Ультразвуковое исследование.

Клинический анамнез крови покажет общее состояние человека. Это очень важно в назначении лечения. Анализ крови на гормоны должен показать их концентрацию в крови. Уровень ТТГ должен опускается до минимальных значений. Уровни свободных фракции гормонов Т3 и Т4 повышаются. Так же, обязательно, проводят титр антител к тиреопероксидазе, обычно он повышен.

При пальпации эндокринолог может оценить размеры каждой доли щитовидной железы. Ультразвуковое исследование проводится как заключительный этап в диагностике Базедовой болезни. На нем можно увидит состояние органа, его структуры и размеров. Ткань органа становится неоднородной, более плотной. При этом, сосудистая система органа разрастается.

В сложных случаях, врачи дополнительно назначают сканирование щитовидной железы с контрастом. Это проводится для проведения дифференциальной диагностики между Базедовой болезнью и аутоиммунным тиреоидитом. В первом случаи, изотоп йода активно поглощается, а во втором захват снижен.

Лечение Базедовой болезни

Лечение

Существуют разные подходы к терапии, в зависимости от стадии заболевания, сопутствующих болезней, возраста и других факторов. Различают:

Медикаментозную терапию;
Оперативное вмешательство;
Терапия радиоактивным йодом.

Медикаментозная терапия

В качестве этиологической терапии используют тиреостатики. Это такие препараты, которые мешают щитовидной железе захватывать йод. Без него не произойдет синтез гормонов. На отечественном рынке, среди тиреостатиков можно найти тирозол, мерказолил и другие. Какой препарат лучше выбрать и курс лечения назначает лечащий эндокринолог. Прогноз такого лечения для пациентов разный. В одних случаях они выздоравливают, а в других болезнь прогрессирует, и приходится обращаться к другим методам лечения.

Кроме того, если у человека появились осложнения, как патогенетическое лечение, назначают успокоительные, антиаритмические, противорвотные и другие препараты.

В качестве симптоматической терапии назначают витамины и минералы.

Оператиыное лечение Базедовой болезни

Оперативное вмешательство

При неэффективности фармакотерапии, часть железы удаляют, оставляя до 3 мм ткани органа. Щадящая, органосохраняющая операция, в большинстве случаев, вызывает рецидив. После операции медикаментозная терапия не прекращается, ведь резекция железы не устраняет само заболевание. Не всем людям можно делать операцию. Противопоказания:

Поражение печени в остром периоде;
Тяжёлая форма болезни;
Тяжёлые сопутствующие патологии других органов;
Пожилой возраст.

Хирургическое лечение Базедовой болезни не всегда успешное. Кроме того, существует ряд осложнений. Самое тяжелое – это тиреотоксический криз. Если провести не правильную подготовку или саму операцию, резкое падение Т3, Т4 заставляет гипофиз вырабатывать много ТТГ. Это повышает уровень тиреоидных гормонов до угрожающего жизни состояния.

У человека повышается температура, возрастает давление и пульс, теряется сознание и другие расстройства нервной системы.

Лечат такой криз в отделении интенсивной терапии на принципах критических состояний.

Терапия Базедовой болезни

Терапия радиоактивным йодом

Метод лечения Базедовой болезни заключается во введении в организм радиоактивного йода, который будет повреждать клетки железы, предотвращая выработки гормонов. Его назначают при неэффективности фармакотерапии и противопоказаний к операции.

Детям, беременным и кормящим мамам эта процедура запрещена. В основном ее применяют для пожилых людей. В курс лечения входит диета с низким употреблением йодсодержащих продуктов.

Лечение во время беременности

Поскольку беременность для женщины является особым периодом, лечить нужно по-особому. Во-первых, нельзя назначать комбинированною терапию, только один препарат. Доза должна быть минимальной, что бы гормоны Т3, Т4 были на верхней границы нормы. Выбирать препарат нужно такой, что бы он не попадал через плаценту в кровоток ребенка. При достижении эффекта от лечения, каждую неделю нужно наблюдаться у доктора.

Профилактика Базедовой болезни

Профилактика

Предотвратить заболевание помогут:

Контроль за своим здоровьем;
Здоровый образ жизни;
Стараться не поддаваться стрессам;
Своевременное лечение заболеваний, связанных с диффузным токсическим зобом.

В случае положительного эффекта от медикаментозной терапии и тем, кому сделали операцию, нужно обязательно консультироваться у эндокринолога не менее 2 раз в год.

Источник

Содержание

Диффузный токсический зоб
Классификация
Симптомы
Осложнения
Диагностика
Лечение
Прогноз и профилактика

Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова, болезнь Грейвса) – заболевание, обусловленное гипертрофией и гиперфункцией щитовидной железы, сопровождающееся развитием тиреотоксикоза. Клинически проявляется повышенной возбудимостью, раздражительностью, похуданием, сердцебиением, потливостью, одышкой, субфебрильной температурой. Характерный симптом – пучеглазие. Ведет к изменениям со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем, развитию сердечной или надпочечниковой недостаточности. Угрозу для жизни пациента представляет тиреотоксический криз.

Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб носит аутоиммунную природу и развивается вследствие дефекта в иммунной системе, при котором происходит выработка антител к рецепторам ТТГ, оказывающих постоянное стимулирующее воздействие на щитовидную железу. Это приводит к равномерному разрастанию тиреоидной ткани, гиперфункции и повышению уровня производимых железой тиреоидных гормонов: Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина). Увеличенную в размере щитовидную железу называют зобом.

Избыток тиреоидных гормонов усиливает реакции основного обмена, истощает запасы энергии в организме, необходимые для нормальной жизнедеятельности клеток и тканей различных органов. Наиболее восприимчивы к состоянию тиреотоксикоза сердечно – сосудистая и центральная нервная системы.

Диффузный токсический зоб развивается преимущественно у женщин от 20 до 50 лет. В пожилом и детском возрасте возникает довольно редко. Пока эндокринология не может точно ответить на вопрос о причинах и механизмах запуска аутоиммунных реакций, лежащих в основе диффузного токсического зоба. Заболевание нередко выявляется у пациентов, имеющих наследственную предрасположенность, которая реализуется под влиянием многих факторов внешней и внутренней среды. Появлению диффузного токсического зоба способствуют инфекционно-воспалительные заболевания, психические травмы, органические поражения головного мозга (черепно-мозговые травмы, энцефалит), аутоиммунные и эндокринные нарушения (функции поджелудочной железы, гипофиза, надпочечников, половых желез) и многие другие. Почти в 2 раза увеличивается риск развития зоба, если пациент курит.

Классификация

Диффузный токсический зоб проявляется следующими формами тиреотоксикоза, вне зависимости от размеров щитовидной железы:

легкая форма — с преобладанием жалоб невротического характера, без нарушения сердечного ритма, тахикардией с ЧСС не более 100 уд. в мин., отсутствием патологических нарушений функции других эндокринных желез;
средней тяжести — отмечается потеря массы тела в пределах 8-10 кг в месяц, тахикардия с ЧСС более 100-110 уд. в мин.;
тяжелая форма — потеря веса на уровне истощения, проявляются признаки функциональных нарушений со стороны сердца, почек, печени. Обычно наблюдается при длительно не леченом диффузном токсическом зобе.

Симптомы

Поскольку тиреоидные гормоны отвечают за выполнение множества физиологических функций, тиреотоксикоз имеет разнообразные клинические проявления. Обычно основные жалобы пациентов связаны с сердечно-сосудистыми изменениями, проявлениями катаболического синдрома и эндокринной офтальмопатии. Сердечно-сосудистые нарушения проявляются выраженным учащенным сердцебиением (тахикардией). Ощущения сердцебиения у пациентов возникают в груди, голове, животе, в руках. ЧСС в состоянии покоя при тиреотоксикозе может увеличиваться до 120-130 уд. в мин. При средней тяжести и тяжелой формах тиреотоксикоза происходит увеличение систолического и снижение диастолического артериального давления, повышение пульсового давления.

В случае длительного течения тиреотоксикоза, особенно у пациентов пожилого возраста, развивается выраженная миокардиодистрофия. Она проявляется нарушениями сердечного ритма (аритмией): экстрасистолией, фибрилляцией предсердий. Впоследствии это ведет к изменениям миокарда желудочков, застойным явлениям (периферическим отеками, асциту), кардиосклерозу. Отмечается аритмия дыхания (учащение), склонность к частым пневмониям.

Проявление катаболического синдрома характеризуется резким похуданием (на 10-15 кг) на фоне повышенного аппетита, общей слабостью, гипергидрозом. Нарушение терморегуляции проявляется в том, что больные тиреотоксикозом испытывают чувство жара, не замерзают при достаточно низкой окружающей температуре. У некоторых пожилых пациентов может наблюдаться вечерний субфебрилитет.

Для тиреотоксикоза характерно развитие изменений со стороны глаз (эндокринной офтальмопатии): расширение глазных щелей за счет подъема верхнего века и опущения нижнего, неполное смыкание век (редкое мигание), экзофтальм (пучеглазие), блеск глаз. У больного с тиреотоксикозом лицо приобретает выражение испуга, удивления, гнева. Из-за неполного смыкания век у пациентов появляются жалобы на «песок в глазах», сухость и хронический конъюнктивит. Развитие периорбитального отека и разрастание периорбитальных тканей сдавливают глазное яблоко и глазной нерв, вызывают дефект поля зрения, повышение внутриглазного давления, боль в глазах, а иногда полную потерю зрения.

Со стороны нервной системы при тиреотоксикозе наблюдается психическая нестабильность: легкая возбудимость, повышенная раздражительность и агрессивность, беспокойство и суетливость, переменчивость настроения, трудности при концентрации внимания, плаксивость. Нарушается сон, развивается депрессия, а в тяжелых случаях — стойкие изменения психики и личности пациента. Нередко при тиреотоксикозе появляется мелкий тремор (дрожание) пальцев вытянутых рук. При тяжелом течении тиретоксикоза тремор может ощущаться по всему телу и затруднять речь, письмо, выполнение движений. Характерна проксимальная миопатия (мышечная слабость), уменьшение объема мускулатуры верхних и нижних конечностей, больному трудно вставать со стула, с корточек. В некоторых случаях отмечается повышенные сухожильные рефлексы.

При длительном тиреотоксикозе под действием избытка тироксина происходит вымывание кальция и фосфора из костной ткани, наблюдается костная резорбция (процесс разрушения костной ткани) и развивается синдром остеопении (уменьшение костной массы и плотности костей). Отмечаются боли в костях, пальцы рук могут приобретать вид «барабанных палочек».

Со стороны желудочно-кишечного тракта пациентов беспокоят боли в животе, диарея, неустойчивый стул, редко – тошнота и рвота. При тяжелой форме заболевания постепенно развивается тиреотоксический гепатоз — жировая дистрофия печени и цирроз. Тяжелый тиреотоксикоз у некоторых пациентов сопровождается развитием тиреогенной (относительной) надпочечниковой недостаточности, проявляющейся гиперпигментацией кожи и открытых участков тела, гипотонией.

Дисфункция яичников и нарушение менструального цикла при тиреотоксикозе встречаются нечасто. У женщин в пременопаузу может отмечаться уменьшение частоты и интенсивности менструаций, развитие фиброзно-кистозной мастопатии. Умеренно выраженный тиреотоксикоз может не снижать способность к зачатию и возможность наступления беременности. Антитела к рецепторам ТТГ, стимулирующие щитовидную железу, могут передаваться трансплацентарно от беременной женщины с диффузным токсическим зобом плоду. В результате у новорожденного возможно развитие транзиторного неонатального тиреотоксикоза. Тиреотоксикоз у мужчин часто сопровождается эректильной дисфункцией, гинекомастией.

При тиреотоксикозе кожа мягкая, влажная и теплая на ощупь, у некоторых больных появляется витилиго, потемнение складок кожи, особенно на локтях, шее, пояснице, повреждение ногтей (тиреоидная акропахия, онихолиз), выпадение волос. У 3 – 5% пациентов с тиреотоксикозом развивается претибиальная микседема (отек, уплотнение и эритема кожи в области голени и стоп, напоминающие апельсиновую корку и сопровождающиеся зудом).

При диффузном токсическом зобе отмечается равномерное увеличение щитовидной железы. Иногда железа бывает значительно увеличена, а иногда зоб может отсутствовать (в 25-30 % случаев заболевания). Тяжесть заболевания не определяется размерами зоба, так как при небольших размерах щитовидной железы возможна тяжелая форма тиреотоксикоза.

Осложнения

Тиреотоксикоз грозен своими осложнениями: серьезными поражениями ЦНС, сердечно-сосудистой системы (развитием «тиреотоксического сердца»), желудочно-кишечного тракта (развитием тиреотоксического гепатоза). Иногда может развиться тиреотоксический гипокалиемический преходящий паралич с внезапными, периодически возникающими приступами мышечной слабости.

Течение тиреотоксикоза зоб может осложниться развитием тиреотоксического криза. Основными причинами тиреотоксического криза служат неправильная терапия тиреостатиками, лечение радиоактивным йодом или проведение хирургического вмешательства, отмена лечения, а также инфекционные и другие заболевания. Тиреотоксический криз сочетает в себе симптомы тяжелого тиреотоксикоза и тиреогенной надпочечниковой недостаточности. У пациентов с кризом отмечаются ярко выраженная нервная возбудимость вплоть до психоза; сильное двигательное беспокойство, которое сменяется апатией и нарушением ориентации; лихорадка (до 400С); боли в области сердца, синусовая тахикардия с ЧСС более 120 уд. в мин.; нарушение дыхания; тошнота и рвота. Может развиваться мерцательная аритмия, повышение пульсового давления, нарастание симптомов сердечной недостаточности. Относительная надпочечниковая недостаточность проявляется гиперпигментацией кожи.

При развитии токсического гепатоза кожные покровы приобретают желтушность. Летальный исход при тиреотоксическом кризе составляет 30-50 %.

Диагностика

Объективный статус пациента (внешний вид, вес тела, состояние кожных покровов, волос, ногтей, манера разговора, измерение пульса и артериального давления) позволяет врачу предположить имеющуюся гиперфункцию щитовидной железы. При наличии явных симптомов эндокринной офтальмопатии диагноз тиреотоксикоза почти очевиден.

При подозрении на тиреотоксикоз обязательно определение уровня тиреоидных гормонов щитовидной железы (Т3, Т4), тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ), свободных фракций гормонов в сыворотке крови. Диффузный токсический зоб следует отличать от других заболеваний, сопровождающихся тиреотоксикозом. С помощью иммуноферментного анализа (ИФА) крови определяют наличие циркулирующих антител к рецепторам ТТГ, тиреоглобулину (АТ-ТГ) и к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО). Методом УЗИ щитовидной железы определяется ее диффузное увеличение и изменение эхогенности (гипоэхогенность, характерная для аутоиммунной патологии).

Обнаружить функционально активную ткань железы, определить форму и объем железы, наличие в ней узловых образований позволяет сцинтиграфия щитовидной железы. При наличии симптомов тиреотоксикоза и эндокринной офтальмопатии сцинтиграфия не обязательна, она проводится только в случаях, когда необходимо дифференцировать диффузный токсический зоб от других патологий щитовидной железы. При диффузном токсическом зобе получают изображение щитовидной железы с повышенным поглощением изотопа. Рефлексометрия является косвенным методом определения функции щитовидной железы, измеряющим время рефлекса ахиллова сухожилия (характеризует периферическое действие тиреоидных гормонов – при тиреотоксикозе оно укорочено).

Лечение

Консервативное лечение тиреотоксикоза заключается в приеме антитиреоидных препаратов — тиамазола (мерказолил, метизол, тирозол) и пропилтиоурацила (пропицил). Они могут накапливаться в щитовидной железе и подавлять выработку тиреоидных гормонов. Снижение дозы препаратов проводят строго индивидуально, в зависимости от исчезновения признаков тиреотоксикоза: нормализации пульса (до 70-80 уд. в мин.) и пульсового давления, увеличение веса тела, отсутствия тремора и потливости.

Хирургическое лечение подразумевает практически тотальное удаление щитовидной железы (тиреоидэктомия), что приводит к состоянию послеоперационного гипотиреоза, который компенсируется медикаментозно и исключает рецидивы тиреотоксикоза. Показаниями к проведению хирургической операции являются аллергические реакции на назначенные препараты, стойкое снижение уровня лейкоцитов крови при консервативном лечении, зоб большого размера (выше III степени), сердечно – сосудистые нарушения, наличие выраженного зобогенного эффекта от мерказолила. Проведение операции при тиреотоксикозе возможно только после медикаментозной компенсации состояния пациента для предупреждения развития тиреотоксического криза в раннем послеоперационном периоде.

Терапия радиоактивным йодом — один из основных методов лечения диффузного токсического зоба и тиреотоксикоза. Этот метод неинвазивный, считается эффективным и относительно недорогим, не вызывает осложнений, которые могут развиться при операции на щитовидной железе. Противопоказанием к радиойодтерапии является беременность и грудное вскармливание. Изотоп радиоактивного йода (I 131) накапливается в клетках щитовидной железы, где начинает распадаться, обеспечивая локальное облучение и деструкцию тироцитов. Радиойодтерапия проводится с обязательной госпитализацией в специализированные отделения. Состояние гипотиреоза развивается обычно в течение 4-6 месяцев после лечения йодом.

При наличие диффузного токсического зоба у беременной женщины ведение беременности должно осуществляться не только гинекологом, но и эндокринологом. Лечения диффузного токсического зоба при беременности проводится пропилтиоурацилом (он плохо проникает через плаценту) в минимальной дозе, необходимой для поддержания количества свободного тироксина (Т4) на верхней границе нормы или немного выше нее. С увеличением срока беременности потребность в тиреостатике уменьшается, и большинство женщин после 25-30 нед. беременности препарат уже не принимает. После родов (через 3-6 месяцев) у них обычно развивается рецидив тиреотоксикоза.

Лечение тиреотоксического криза включает интенсивную терапию большими дозами тиреостатиков (предпочтительно – пропилтиоурацилом). При невозможности приема препарата пациентом самостоятельно, его вводят через назогастральный зонд. Дополнительно назначаются глюкокортикоиды, b-адреноблокаторы, дезинтоксикационная терапия (под контролем гемодинамики), плазмаферез.

Прогноз и профилактика

Прогноз при отсутствии лечения перспектива неблагоприятная, так как тиреотоксикоз постепенно вызывает сердечно-сосудистую недостаточность, фибрилляцию предсердий, истощение организма. При нормализации функции щитовидной железы после лечения тиреотоксикоза — прогноз заболевания благоприятный — у большинства пациентов регрессирует кардиомегалия и восстанавливается синусовый ритм.

После хирургического лечения тиреотоксикоза возможно развитие состояния гипотиреоза. Пациентам с тиреотоксикозом необходимо избегать инсоляции, употребления йодсодержащих лекарственных препаратов и пищевых продуктов.

Развитие тяжелых форм тиреотоксикоза необходимо предупреждать, проводя диспансерное наблюдение за пациентами с увеличенной щитовидной железой без изменения ее функции. Если анамнез указывает на семейный характер патологии, под наблюдением должны находиться и дети. В качестве профилактических мер важно проводить общеукрепляющую терапию и санацию хронических очагов инфекции.

Источник