Редкие неврологические синдромы и болезни пономарев
Книга: «Редкие неврологические синдромы и болезни» (В.В. Пономарев)
Синдром Толоза—Ханта (СТХ, синонимы: болезненная офтальмоплегия, синдром верхней глазничной щели, синдром кавернозного синуса, рейдеровская паратригеминальная невралгия) впервые описан испанским неврологом Э. Толоза в 1954 г. и английским врачом В. Хантом в 1961 г. [5, 14] и с 1966 г. обозначается этим названием. Этиология СТХ чаще связана с формированием аутоиммунного гранулематозного воспалительного процесса наружной стенки кавернозного синуса, а также экстра- и интракавернозным периартериитом [2, 12]. СТХ описан при опухолях мозга и орбиты, сосудистых мальформациях, гранулематозе Вегенера, флеботромбозе и эпидермоидных кистах кавернозного синуса, саркоидозе, орбитальном миозите, гипертрофическом пахименингите, заболеваниях крови [1, 3, 8, 9, 13].
Неврологические проявления заболевания включают симптомы поражения четырех черепных нервов (первой ветви тройничного, глазодвигательного, отводящего и блокового), проходящих через кавернозный синус. В классическом варианте СТХ проявляется болями в области орбиты, тотальной офтальмоплегией и признаками венозного застоя в глазнице (экзофтальмом и хемозом). В зависимости от распространенности процесса в стенке кавернозного синуса клиническая картина заболевания может быть полной или неполной и протекать с преимущественным поражением отдельных черепных нервов [5, 6, 14]. Вовлечение в процесс симпатических и парасимпатических волокон перикаротидного сплетения и глазодвигательного нерва приводит к различным реакциям зрачка — типа миоза или мидриаза. При равном вовлечении в процесс симпатических и парасимпатических волокон зрачок может не меняться. Патологический процесс чаще носит односторонний характер, но может быть двусторонним, рецидивирующим, а также альтернирующим. Основа лечения СТХ — назначение кортикостероидов, которые в ряде случаев приводят к выраженному улучшению состояния больных [2, 4, 5].
Мы наблюдали 100 больных с СТХ (57 мужчин, 43 женщин, возраст — 15-87 лет). Преобладали лица наиболее трудоспособного возраста — 30-60 лет (48%). Относительно часто начало болезни отмечалось в пожилом возрасте (37%). В равной мере (по 50%) заболевание развивалось либо без предвестников, либо на фоне предшествующих инфекций. Чаще встречались больные с подострым или хроническим течением СТХ. В большинстве случаев (56%) заболевание дебютировало с болевого синдрома в области орбиты, лобной либо височной областях. Реже (25%) заболевание начиналось с диплопии, птоза, других глазодвигательных нарушений. Через несколько недель и месяцев клиническая картина дополнялась остальными симптомами болезни. В 21% случаев наблюдался полный СТХ, а у остальных больных — частичный СТХ (с поражением отдельных указанных черепных нервов в разных сочетаниях). Наиболее часто (52%) выявлено сочетанное поражение III, IV и I ветвей V пары черепных нервов. Безболевые (атипичные) варианты СТХ отмечены в 23% случаев. Изолированное поражение VI и III черепных нервов имело место в 4% наблюдений. Умеренный экзофтальм и различные признаки венозного застоя в орбите с формированием хемоза отмечались у 26% больных. У подавляющего большинства пациентов процесс был односторонним (96%) и лишь у 4% — двусторонним, но с явной асимметрией поражения. Длительный катамнез позволил выявить рецидивирующий характер заболевания у 27% больных, причем у 4% СТХ носил альтернирующий характер (с другой стороны).
При обследовании общие анализы и биохимические анализы крови в ряде случаев выявили неспецифическую реактивность (незначительный лейкоцитоз, появление С-реактивного белка). При исследовании иммунного статуса крови у 25 больных наиболее существенным изменением (40%) была активация показателей клеточного или гуморального иммунитета. Ликворологические исследования проведены у 70 больных, из них только в 17% случаев обнаружена белково-клеточная диссоциация (повышение уровня белка от 0,45 до 1,8 г/л). В двух случаях наблюдался лимфоцитарный плеоцитоз, не превышающий 48 • 106 клеток/л. На глазном дне у 14 больных при осмотре окулистом отмечены различной степени признаки застоя дисков зрительных нервов, а в 27 случаях обнаружены атеросклеротические либо гипертонические изменения сосудов сетчатки.
КТ или МРТ орбит и головного мозга произведена 65 больным. Анализ полученных результатов позволил в 27 случаях выявить признаки сосудистой энцефалопатии, которые проявлялись наружной или смешанной гидроцефалией и мелкими очагами энцефаломаляции. У 6 больных наблюдалось значительное утолщение внутренних мышц глаза, что позволило диагностировать орбитальный миозит. В 5 случаях обнаружены опухоли орбиты и основания черепа (рис. 10). В одном наблюдении случайной рентгенологической находкой стала аномалия Арнольда—Киари. У остальных больных отклонений при КТ или МРТ головного мозга не было. В 24 случаях произведена каротидная ангиография (КАГ), причем у 6 больных обнаружены артериовенозные аневризмы инфра- и супраклиноидного отдела внутренней сонной артерии (рис. 11). В одном наблюдении диагностирован тромбоз кавернозного синуса (рис. 12).
После установления окончательного диагноза и с учетом противопоказаний 83 больным проведен курс кортикостероидной терапии (преднизолон в дозе 40—80 мг по альтернирующей схеме). Длительность лечения определялась клиническими показаниями и обычно составляла от 1,5 до 3 месяцев. Умеренное и значительное улучшение отмечено у подавляющего числа больных (88%). Эффект не достигнут у 12 пациентов (как правило, с длительным течением и несвоевременным распознаванием заболевания). Анализ собственных наблюдений свидетельствовал о значительном числе диагностических ошибок до поступления в стационар. На догоспитальном этапе правильный диагноз был установлен (или заподозрен) только у 28% больных. Остальные пациенты подвергались дополнительным ненужным обследованиям и получали неадекватное лечение.
Puc. 10. MPT головного мозга больной С., 31 год, с диагнозом СТХ: выявлена опухоль (менингиома) крыла основной кости (указана стрелкой)
Рис. 11. КАГ больной К., 65 лет, с диагнозом СТХ: определяется гигантская (3 см в диаметре) аневризма супраклиноидного отдела внутренней сонной артерии
Рис. 12. МРТ головного мозга больной С., 72 лет, с диагнозом СТХ: обнаружено значительное увеличение в диаметре внутренней вены левого глаза (резидуальные явления флеботромбоза кавернозного синуса)
Приводим одно из наблюдений поздней диагностики заболевания.
Больной П., 48 лет, учитель, впервые поступил во 2-е неврологическое отделение 5-й клинической больницы г. Минска в 1996 г. Жалобы при поступлении на выраженные, «жгучие» боли в левой орбите и лобной области, диплопию при взгляде во все стороны, чувство выпирания левого глазного яблока, покраснение левого глаза. Болен 3 месяца, когда без видимой причины появились боли в области левой орбиты, а затем двоение влево и опущение верхнего века. Лечился по месту жительства с диагнозом «базилярный арахноидит». Проводимая противовоспалительная терапия эффекта не дала. В неврологическом статусе при первом поступлении определялся птоз слева, сходящееся косоглазие OS, отсутствие движения левого глазного яблока во все стороны, анизокория S>D. Кроме того, у больного отмечались выраженная болезненность при пальпации в точке выхода первой ветви левого тройничного нерва и легкая гипестезия в этой зоне, умеренный экзофтальм левого глаза за счет периорбитального отека и инъецированность склеры. Парезов конечностей, менингеальных знаков, мозжечковых симптомов не выявлено.
При обследовании: общеклинические и биохимические анализы крови без патологии. Глазное дно в норме. СМЖ: белок 0,2 г/л, цитоз 12 • 106 клеток/л (100% лимфоциты). КТ головного мозга: обнаружено расширение желудочковой системы и сглаженность борозд полушарий. КАГ слева патологии не выявила.
Диагностирован синдром Толоза-Ханта слева. Назначен преднизолон в дозе 60 мг/сут через день по альтернирующей схеме в сочетании с препаратами калия и верошпироном. Отмечено значительное улучшение, исчезновение болевого синдрома, полное восстановление глазодвигательных нарушений. Через 2 месяца после постепенной отмены преднизолона на фоне переохлаждения наблюдался рецидив в виде возобновления болей и легкого опущения верхнего века слева без глазодвигательных расстройств. Проведен повторный курс кортикостероидов в этой же дозе с улучшением. Спустя 4 года после перенесенной респираторной инфекции повторился третий рецидив болезни с аналогичной неврологической симптоматикой, который был купирован назначением преднизолона в дозе 80 мг/сут.
Таким образом, у больного клинически имело место поражение III, IV, VI и I ветвей V пары черепных нервов, умеренный хемоз и экзофтальм. Подобное сочетание неврологических симптомов позволило локализовать патологический процесс в переднем пространстве кавернозного синуса. При обследовании больного были исключены другие причины заболевания. Характер клинической картины, рецидивирующее течение, положительные результаты иммуносупрессивной терапии позволили предположить аутоиммунный характер СТХ. Представленное наблюдение показательно с нескольких точек зрения. Несмотря на классическую клиническую картину СТХ, больной наблюдался и лечился с диагнозом «арахноидит». Терапия кортикостероидами привела к значительному улучшению. Однако при катамнестическом наблюдении за больным выявлено два рецидива болезни в форме частичного СТХ с этой же стороны, который в одном случае, вероятно, был связан с быстрым снижением дозы преднизолона.
Неврологическая симптоматика, наблюдаемая при СТХ, четко связана с топическим уровнем локализации патологического процесса на уровне кавернозного синуса, прилегающего к верхней глазничной щели. Болевой синдром при данном заболевании обусловлен раздражением первой ветви тройничного нерва, идущего рядом со стволом глазодвигательного нерва. Локализация болей может различаться: орбита, лоб, висок, корень носа. Интенсивность боли имеет широкий диапазон — от минимальной до резко выраженной. Следует учитывать атипичные (безболевые) варианты СТХ, связанные с локализацией патологического процесса до вхождения в кавернозный синус. По отношению к синусу выделяют передний, средний и задний варианты СТХ [1]. Глазодвигательные нарушения при СТХ чаще проявляются диплопией при взгляде в сторону вследствие поражения отводящего нерва. Остальные глазодвигательные нервы вовлекаются в патологический процесс в разнообразных сочетаниях.
Отсутствие мидриаза при поражении глазодвигательного нерва может быть связано с одновременным поражением перикаротидных симпатических волокон. В литературе описаны варианты СТХ с изолированным поражением отдельных черепных нервов. Так, A. Kikuchi и соавт. [6] среди 118 больных с СТХ в 5,1% случаев наблюдали изолированное поражение отводящего нерва.
При локализации процесса в области вершины орбиты СТХ сочетается с нарушением зрения, что клинически проявляется отеком или атрофией диска зрительного нерва либо центральной скотомой [1]. Среди наиболее частых симптомов СТХ — экзофтальм и хемоз (покраснение конъюнктивы), которые связаны с затруднением венозного оттока из орбиты. В отличие от ряда других заболеваний (особенно орбитального миозита или тромбоза кавернозного синуса), эти симптомы при СТХ никогда не являются ведущими и не достигают выраженной степени.
Аутоиммунные механизмы, лежащие в большинстве случаев СТХ, подчеркиваются большинством авторов [2, 8, 10, 12, 13]. Y. Tanaka и соавт. [11], описав одновременное развитие аутоиммунной нейтропении и СТХ у 47-летней женщины, отмечают сходные иммунные механизмы в формировании обеих болезней.
Синдромальный характер СТХ предполагает значительное число заболеваний со сходной клинической картиной. Описаны диагностические критерии классического СТХ[ 1, 7]:
• «Сверлящая» или «грызущая» боль внутри глазницы, офтальмоплегия, следующая за ней или развивающаяся одновременно.
• Поражение в различных комбинациях всех глазодвигательных нервов, первой ветви тройничного нерва и волокон периартериального сплетения.
• Прогрессирование симптомов в течение нескольких дней и недель.
• Спонтанные ремиссии, иногда с резидуальным дефектом.
• Возможность рецидивов через несколько месяцев или лет.
• Отсутствие каких-либо изменений вне каротидного синуса либо системных реакций при тщательном обследовании больного.
W. Hunt и соавт. [5] к числу диагностических тестов при данном заболевании относили также эффект от применения кортикостероидов.
В последние годы в диагностике СТХ большую роль отводят методам неинвазивного исследования (нейровизуализации). Т. Ozawa и соавт. [10] предложили MPT-критерий СТХ: наличие в стенке кавернозного синуса патологической ткани, изоинтенсивной bT1w режиме и изогипоинтенсивной в Т2w режиме.
Дифференциальный диагноз СТХ проводят с первичными опухолями головного мозга (аденомой гипофиза, менингиомой крыла основной кости, краниофарингиомой, эпидермоидной опухолью кармана Ратке) или вторичными метастазами в головном мозге и орбите. Со сходной клинической симптоматикой протекают инфраклиноидные артериовенозные аневризмы внутренней сонной артерии, которые располагаются экстрадурально и не сопровождаются субарахноидальным кровоизлиянием, поскольку стенки кавернозного синуса препятствуют увеличению аневризмы и предохраняют ее от разрыва. Другой вариант сосудистых мальформаций — каротидно-кавернозные соустья — проявляется быстрым развитием офтальмоплегии, пульсирующим экзофтальмом, шумом в орбите, сосудистыми нарушениями в переднем отрезке глаза. СТХ в ряде случаев представляет собой проявление системных заболеваний, в частности гранулематоза Вегенера. При этой патологии клинические проявления, сходные с СТХ, сочетаются с изменениями органов дыхания, ЛОР-патологией и полиорганной симптоматикой (поражением глаз, почек, кожи, костно-мышечной системы, желудочно-кишечного тракта). Характерный лабораторный тест — наличие антител к цитоплазме нейтрофилов в 97% случаев [1]. По мнению P. Thajeb [13], иногда СТХ является ограниченной формой гранулематоза Вегенера. Достаточно редко СТХ наблюдается при гипертрофическом пахименингите основания мозга. В этих случаях диагноз подтверждают экстрапаренхиматозная инфильтрация при МРТ головного мозга и специфические патоморфологические нарушения при биопсии твердой мозговой оболочки [3].
Лечение СТХ заключается в назначении иммуносупрессивной терапии. Большинство исследователей указывают на высокую эффективность кортикостероидов при данной патологии. Назначают преднизолон или его аналоги (медрол). Доза преднизолона колеблется от 40 до 80 мг/сут, продолжительность лечения варьирует от 4 до 45 дней [2]. Следует учитывать, что глюкокортикоиды эффективны (хотя и в меньшей степени) и при других патологических состояниях: саркоидозе, аневризмах, опухолях.
Таким образом, СТХ — полиэтиологический синдром. Выявление у больных СТХ требует проведения тщательной дифференциальной диагностики. В случае установления аутоиммунного характера заболевания весьма эффективны глюкокортикоиды.
Источник
Книга: «Редкие неврологические синдромы и болезни» (В.В. Пономарев)
Синдром Панкоста (опухоль Панкоста) связан с развитием верхушечного рака легкого, является одной из атипичных форм заболевания и впервые описан Н. К. Pancoast в 1924 г. [5]. Данный вид новообразования встречается у 2—4% больных раком легких и характеризуется экспансивно-инфильтративным ростом. Гистологически опухоль Панкоста чаще представляет собой адено-карциному, развивающуюся из железистых клеток слизистой оболочки бронхов или рубцовой ткани после перенесенного туберкулеза [1—4]. Первичные симптомы рака легкого (кашель, боли в грудной клетке, кровохарканье, одышка, потеря в весе, повышение температуры) при этом новообразовании появляются только в далеко зашедшей стадии процесса, при увеличении размера опухоли свыше 5 см [3]. Клинически патология проявляется симптомами местнораспространенного рака. В связи с увеличением опухоли, первоначально локализованной в верху-шечном сегменте легкого, наступает сдавление и инфильтрация плечевого сплетения, звездчатого ганглия, симпатических узлов, передних и задних спинномозговых корешков на нижнешейном и верхнегрудном уровне [1—5].
Характерными неврологическими признаками опухоли Панкоста являются боли в руках, вялый парез мышц верхнего плечевого пояса и синдром Горнера. Вследствие анатомических особенностей своего расположения опухоль имеет длительный бессимптомный период и даже на развернутой стадии болезни порождает большое количество диагностических ошибок, ведущих к позднему ее распознаванию. Существенную помощь в диагностике данного новообразования оказывает КТ, которая порой является единственным методом для правильной постановки диагноза [2]. Подтверждением этому служит следующее наблюдение.
Больной Г., 40 лет, слесарь, поступил с жалобами на выраженные, стойкие боли в межлопаточной области и левой руке жгучего характера, не зависящие от движений, сохраняющиеся в покое, и чувство онемения в левой кисти. Около 6 месяцев назад без видимой причины появились боли в межлопаточной области слева, спустя месяц присоединились боли и онемение в левой руке. Неоднократно обращался и лечился без эффекта у терапевта в поликлинике, в кардиологическом отделении по поводу ишемической болезни сердца и «шейного остеохондроза с кардиалгическим синдромом». Госпитализирован для обследования в неврологический стационар в связи со стойким характером болей. Из ранее перенесенных заболеваний отмечает туберкулез легких в 18-летнем возрасте (в настоящее время снят с учета). В 38 лет перенес трансмуральный инфаркт миокарда, после чего наблюдался по поводу ишемической болезни сердца.
При поступлении общее состояние больного удовлетворительное, правильного телосложения, пониженного питания. Кожные покровы обычной окраски, периферические лимфоузлы не увеличены. Тоны сердца приглушены, ритмичные, АД 125/80 мм рт. ст., пульс 70 уд/мин. В легких аускультативно везикулярное дыхание, перкуторно — легочный звук. Симптом Пастернацкого отрицательный с двух сторон. Неврологически: в сознании, астенизирован, эмоционально лабилен, в течение всего дня из-за болей беспокоен, не может найти положение для руки. Со стороны черепных нервов отмечается легкое опущение верхнего века слева, а также сужение зрачка и энофтальм с этой стороны. Сила в конечностях достаточная. Мышцы надплечья, плеча слева и длинные мышцы спины в межлопаточной области слева гипотрофичны, тонус их снижен. Сухожильно-периостальные рефлексы живые без разницы сторон. Отмечается выраженная болезненность при пальпации остистых отростков верхнегрудного отдела позвоночника и паравертебрально слева на уровне Thj-Thni. Гипестезия по корешковому типу в зоне ТЬц-ТЬщ слева. Симптомы натяжения нервных стволов на руке слева слабоположительные.
При обследовании: общеклинические анализы крови и мочи без особенностей. Биохимический анализ крови: СРБ +++, холестерин 6,0 ммоль/л, общий белок 80 г/л. Протеинограмма: альбумины 52,4%; глобулиновые фракции: альфа; — 6,9%, альфаг — 9,7%, бета — 19,2%, гамма — 17,8%. Сахар крови 5,5 ммоль/л. Реакция Вассермана отрицательная. ЭКГ: рубцовые изменения после крупноочагового инфаркта миокарда в задней стенке левого желудочка, гипертрофия левого желудочка с систолической перегрузкой, увеличена нагрузка на левое предсердие. В процессе лечения ЭКГ без динамики. СМЖ: бесцветная прозрачная, белок 0,2 г/л, цитоз 12 • 106 клеток/л. Рентгенография шейного и грудного отдела: признаки остеохондроза позвоночника. Нисходящая миелография с майодилом: остановки контрастного вещества на шейно-грудном уровне не получено. Рентгенография и томография легких: множество мелких кальцинатов в правом легком, правый корень уплотнен, тяжист; в области верхушки левого легкого мелкие очаговоподобные тени; левый корень подтянут кверху, сердце в пределах нормы. В связи с выявленными на рентгенограммах легких изменениями больной неоднократно осматривался в противотуберкулезном диспансере. Заключение: остаточные явления после излеченного туберкулеза легких.
Учитывая анамнез и результаты обследования, больному выставлен диагноз: вертеброгенный радикулит ТЬц слева. Назначены анальгетики, нестероидные противовоспалительные, седативные препараты. После всех видов физиотерапии отмечалось резкое усиление болей. Паравертебральные корешковые блокады с гидрокортизоном давали лишь временный эффект. В связи с отсутствием положительной динамики от проводимого лечения произведена КТ грудной клетки и позвоночника. При исследовании позвонков Су-ТЬщ патологических изменений не выявлено. Отмечается расширение межпозвонкового отверстия Thu слева, уплотнение и гомогенизация его содержимого. При исследовании легких в I—II сегментах слева определяется дополнительное образование около 5 см в диаметре с четкими бугристыми контурами, прилегающее к медиастинальной плевре (рис. 30), прорастающее плевру и сливающееся с содержимым межпозвонкового отверстия ТЬц слева (рис. 31, показана стрелками). Заключение: опухоль верхушки левого легкого (опухоль Панкоста) с прорастанием медиастинальной плевры и инфильтрацией спинномозгового корешка на уровне Тйц слева. Осмотрен онкологом: периферический рак левого легкого, Т4, No, Мо, IIIB стадия. В связи с сопутствующей сердечной патологией оперативное лечение не проводилось. Получал курс лучевой терапии (суммарная очаговая доза 40 Гр) без эффекта. Состояние прогрессивно ухудшалось и спустя 11 месяцев от появления первых симптомов больной умер дома, вскрытие не проводилось.
Рис. 30. КТ грудной клетки этого же больного: в левом легком определяется дополнительное образование около 5 см в диаметре с четкими бугристыми контурами, прилегающее к медиастинальной плевре
Рис. 31. КТ грудной клетки этого же больного: выявлена опухоль легкого, прорастающая медиастинальную плевру и сливающаяся с содержимым межпозвонкового отверстия Thu слева (показана стрелками)
Таким образом, болевой синдром в грудной клетке и левой руке первоначально связывали с отраженными болями при ишемической болезни сердца, затем с туберкулезом легких. Ошибочной диагностике способствовали рубцовые изменения после инфаркта миокарда и метатуберкулезные изменения в легких. Затем была допущена еще одна ошибка: связь болей с неврологическими проявлениями остеохондроза позвоночника и, как следствие, проведение соответствующей терапии (в том числе тепловых процедур), что способствовало быстрому прогрессированию заболевания.
Поздняя диагностика в данном случае была обусловлена развитием рака легкого в достаточно молодом возрасте (до 40 лет), полным отсутствием всех первичных симптомов рака (несмотря на значительные размеры опухоли); особенности расположения опухоли (за ключицей) делали ее распознавание невозможным при стандартной рентгенографии легких. Ретроспективно следует признать, что посттуберкулезные изменения в легких в данном случае стали морфологической основой последующей малигнизации процесса. Позднее распознавание заболевания, сопутствующая патология сделали невозможным хирургическое лечение, а лучевая терапия в указанной дозе носила лишь паллиативный характер. Приведенное наблюдение подтверждает данные литературы о сложностях и запоздалой диагностике опухоли Панкоста у большинства больных [3—5].
В классическом варианте синдром Панкоста имеет следующие признаки:
1) рентгенологическая тень в области верхушки;
2) боли в плечевом поясе;
3) нарушения чувствительности в руке корешкового типа;
4) атрофия мышц плечевого пояса;
5) синдром Горнера;
6) уплотнение в надключичной зоне;
7) рентгенологическое разрушение верхних ребер;
8) разрушение поперечных отростков и тел позвонков [5].
Особый интерес вызывает связь рака легкого и туберкулеза, на что впервые обратил внимание P. Е. Menetrier в 1901 г. Большинство авторов доказывают, что рак легкого часто развивается в посттуберкулезных рубцах в легочной ткани или очагах специфического фиброза. Посттуберкулезные очаги в ткани легкого и изменения в стенках бронхов создают условия для малигнизации эпителия. Вследствие структурной перестройки легочной ткани возникает локальная гипоксия, накапливаются экзогенные и эндогенные канцерогены, что приводит к дисплазии бронхо-альвеолярных структур и иммунодепрессии [3]. Подобный патогенетический механизм развития болезни имел место в нашем наблюдении.
Дифференциальный диагноз синдрома Панкоста проводят с кистами или аденомами щитовидной железы, экстрамедуллярными опухолями позвоночника, туберкулезным спондилитом, которые также являются причиной данной патологии в 5% случаев [5].
Радикальными вариантами лечения опухоли Панкоста являются лобэктомия, билобэктомия, пневмоэктомия. Методом выбора также может быть лучевая терапия в суммарной поглощенной дозе не менее 60 Гр при фракционировании по 1,8-2,0 Гр 5 раз в неделю. Паллиативная лучевая терапия в суммарной очаговой дозе 40—45 Гр проводится в случаях декомпенсации хронических заболеваний легких и сердца, интенсивных болях и влияет только на качество жизни, не избавляя больного от опухоли. Противоопухолевая химиотерапия малоэффективна и назначается только в качестве комбинированного лечения. Несмотря на современные способы лечения, выживает не более 15—20% больных с IIIA стадией рака легкого [3].
Таким образом, приведенное наблюдение показательно в том отношении, что корешковые боли на грудном уровне, не зависящие от движения, как правило, не связаны с дегенеративно-дистрофическими изменениями в позвоночнике, а чаще носят вторичный характер и обязывают к углубленному обследованию больного, в первую очередь для исключения онкологического процесса. При выявлении опухоли Панкоста успех лечения зависит от быстрого взаимодействия невролога и онколога и выбора тактики дифференцированной терапии.
Источник