Реферат на тему болезни эндокринной системы
Заболевания эндокринной системы
В состав эндокринной системы входит несколько желез, расположенных в различных частях тела. Продукты секреции этих желез попадают непосредственно в кровь и влияют на разные важные функции организма. Гормоны, вырабатываемые эндокринными железами, выполняют функцию химических «посланников» организма. Тонкое равновесие этих гормонов может нарушить любой стресс, инфекция и некоторые другие факторы..
Эндокринная система играет ключевую роль в выполнении таких важных функций организма, как переваривание пищи, размножение и гомеостаз (поддержание оптимального состояния организма). Основные железы эндокринной системы: гипоталамус, гипофиз, щитовидная железа, околощитовидные железы, надпочечники, эпифиз и половые железы. Эндокринная секреция способствует нормальному функционированию иммунной и нервной систем в некоторых ситуациях. Эндокринные железы вырабатывают основные гормоны, которые попадают непосредственно в кровяной поток, а затем разносятся по всему телу.
# Гипоталамус
— центр эндокринной и нервной систем. Он регулирует работу гипофиза.
# Гипофиз
р
егулирует секрецию всех остальных желез эндокринной системы. Гипофиз вырабатывает такие важные гормоны, как гормон роста, пролактин, кортикотропин, эндорфин и тиреотропин.
# Гормоны
щитовидной железы
необходимы для развития мозга и нервной системы у детей.
Заболевания эндокринной системы развиваются вследствие либо чрезмерной, либо избыточной выработки гормонов. Эти заболевания могут привести к нарушениям роста, развитию остеопороза, диабета, повышению уровня холестерина и триглицерина в крови, а также к нарушению нормальной работы щитовидной железы. К заболеваниям эндокринной системы относятся: гипертиреоз, гиперкальцемия, дефицит гормона роста, болезнь Аддисона, синдром Иценко-Кушинга и гипотиреоз (эндемический зоб). Триггерами заболеваний эндокринной системы являются опухоли, прием стероидных препаратов или аутоиммунные расстройства. Симптомы таких заболеваний: изменение веса, резкие перемены настроения, быстрая утомляемость, постоянная жажда или позывы к мочеиспусканию. Заболевания эндокринной системы вызваны нарушением функции эндокринных желез. В некоторых случаях одна железа вырабатывает слишком много гормонов, в то время как другие вырабатывают недостаточное количество гормонов. Неравномерная секреция эндокринных желез (гипофункция) может быть вызвана новообразованиями, болезнью или травмой. Избыточная активность железы (гиперфункция) обычно вызвана опухолями желез или аутоиммунными реакциями организма. Для лечения эндокринных заболеваний (в случае недостаточной активности железы) применяют гормонозаместительную терапию. При чрезмерной активности желез удаляют патологические ткани.
Дефицит гормона роста
— если ребенок страдает от дефицита гормона роста, у него детское лицо и субтильное телосложение. При этом замедляется интенсивность роста. Дефицит гормона роста может быть полным или частичным. Это заболевание эндокринной системы можно диагностировать на основе анализов крови, в которых измеряется концентрация гормонов, и рентгеновских снимков ладоней и запястий, помогающих определить рост костей. Для лечения дефицита гормона роста применяются инъекции гормона роста. Как правило, лечение продолжается на протяжении нескольких лет, пока не будет достигнут приемлемый результат.
Гипопитуитаризм
(гипофункция гипофиза) — это заболевание эндокринной системы иногда является врожденным вследствие патологии формирования гипофиза или гипоталамуса. Гипопитуитаризм может быть вызван опухолью мозга или инфекции мозга и окружающих тканей.
Гиперкальцемия
— это эндокринное заболевание вызвано повышением уровнем кальция в крови. Уровень кальция поддерживается витамином D и паращитовидным гормоном. Симптомы гиперкальцемии: боль в костях, тошнота, образования почечных камней и гипертония. Также не исключено искривление позвоночника. Другие симптомы: раздражительность, мышечная атрофия и потеря аппетита.
Болезнь Аддисона
— это эндокринное заболевание вызвано недостаточной выработкой гормона кортизола надпочечниками. Симптомы болезни Аддисона: резкое похудение, потеря аппетита и быстрая утомляемость. Одно из важных осложнений этого эндокринного заболевания — гиперпигментация, потемнение цвета кожи на некоторых участках тела. Дефицит кортизола может привести к раздражительности и пристрастие к соленой пище.
Синдром Иценко-Кушинга
— это эндокринное заболевание вызвано избыточной выработкой кортизола. Самые распространенные симптомы этого синдрома: ожирение верхней части туловища, быстрая утомляемость, мышечная слабость и повышение хрупкости костей. Синдром Иценко-Кушинга — противоположность болезни Аддисона.
Акромегалия
— это эндокринное заболевание вызвано избыточной секрецией гормона роста. Акромегалию трудно распознать и диагностировать, поскольку оно очень медленно протекает у людей среднего возраста. Основные ее симптомы: аномальный рост ладоней и ступней. Эта патология роста также прослеживается в чертах лица, в частности, в линии подбородка, носа и лба. У больных акромегалией увеличена печень, селезенка и почки. Распространенные осложнения этого заболевания: диабет, гипертония и сердечные заболевания.
Зоб Хасимото
(хронический лимфоматозный тиреоидит) — это разновидность хронического тиреоидита, вызванного реакцией иммунной системы на активность щитовидной железы. Это наследственное заболевание, симптомы которого — незначительное прибавление в весе, невосприимчивость к холоду, сухость кожи и выпадение волос. У женщин хронический лимфоматозный тиреоидит проявляется в обильной и нерегулярной менструации.
Гипопаратиреоз
— этот синдром недостаточности функции околощитовидных желез вызван недостаточным уровнем кальция в крови. Симптомы гипопаратиреоза: покалывание в руках и мышечные спазмы. Обычно для проявления этого заболевания нужны годы.
Сахарный диабет
Сахарный диабет — это заболевание эндокринной системы, которое характеризуется недостаточным уровнем в организме гормона поджелудочной железы — инсулина и развивающимися на фоне этого нарушениями углеводного, белкового и жирового обмена. Нарушение углеводного обмена влечет за собой значительное повышение содержания сахара в крови. Главная опасность сахарного диабета заключается в том, что изменение обмена веществ тянет за собой нарушения в гормональной системе, в водно-солевом балансе и т.д. При прогрессировании болезни возможны серьезные осложнения в различных органах и системах человеческого организма.
Различают истинный и симптоматический диабет. Симптоматический диабет является сопутствующим заболеванием при имеющихся поражениях эндокринных желез. В ходе лечения основного заболевания практически исчезают проявления и симптоматического сахарного диабета. Истинный диабет подразделяют на инсулинозависимый или I тип и инсулинонезависимый или II тип.
Инсулинозависимый сахарный диабет вызывается поражением бета-клеток островков поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин, что приводит к острому недостатку инсулина у больных. Если больной сахарным диабетом не получает требуемое количество инсулина, то это вызывает гипергликемию, а также приводит к развитию диабетического кетоацидоза. Довольно часто инсулинозависимая форма сахарного диабета имеет наследственную предрасположенность и в таком случае он выступает в роли аутоиммунного заболевания. В некоторых случаях инсулинозависимый сахарный диабет выявляется после перенесения некоторых вирусных заболеваний, в результате которых происходит разрушение бета-клеток, продуцирующих инсулин. В основном инсулинозависимый сахарный диабет развивается у молодых людей до 25 лет, поэтому он еще носит название «ювенильный».
При инсулинонезависимом сахарном диабете работа бета-клеток сохраняется и вырабатывается практически достаточное количество инсулина, однако проблему составляет нечувствительность к нему тканей. Довольно часто сахарный диабет II типа сочетается с ожирением, и именно жировая ткань блокирует действие инсулина. Работая в усиленном режиме, бета-клетки постепенно истощаются и развивается недостаточность инсулина в организме. Сахарный диабет II типа при этом не становится инсулинозависимым.
Изменения в углеводном обмене приводит к увеличению содержания сахара в крови и активному его выведению с мочой, что приводит к обезвоживанию тканей. Больной сахарным диабетом постоянно испытывает жажду и употребляет большое количество жидкости. С увеличением количества потребляемой жидкости возрастает и количество мочи, с которой выводится сахар. Больной начинает испытывать общую слабость, снижается его работоспособность и сопротивляемость организма инфекциям.
Для предупреждения серьезных осложнений предпринимается снижение уровня сахара в крови. При инсулинозависимом сахарном диабете больным назначаются ежедневные инъекции инсулина, а при инсулинонезависимом — сахаропонижающие препараты. Также предписывается строжайшее соблюдение диеты, которая помогает значительно снизить уровень сахара, нормализовать самочувствие и предупредить развитие различных осложнений в будущем. При строгом соблюдении всех предписаний врача болезнь удается контролировать, а также сохранять нормальную работоспособность и полноценный уровень жизни. Кроме соблюдения диеты рекомендуются регулярные физические нагрузки, которые также помогают уменьшить уровень сахара, за счет активного окисления глюкозы в мышечной ткани.
Лечение сахарного диабета любого типа должно проводиться под строгим наблюдением врача, что позволит разработать как индивидуальную программу физических занятий, так и рассчитать требуемый ежедневный калораж.
Источник
Реферат на тему:
«Болезни эндокринной системы»
Содержание
1. Анатомо-физиологические особенности эндокринной системы
2. Гипотиреоз
3. Врожденный гипотериоз
4. Сахарный диабет
5. Тиреотоксикоз
6. Ожирение
1. Анатомо-физиологические особенности эндокринной системы
Эндокринная система – система желез, вырабатывающих гормоны, и выделяющих их непосредственно в кровь. Эти железы, называемые эндокринными или железами внутренней секреции, не имеют выводных протоков; они расположены в разных частях тела, но функционально тесно взаимосвязаны. Эндокринная система организма в целом поддерживает постоянство во внутренней среде, необходимое для нормального протекания физиологических процессов. Помимо этого, эндокринная система совместно с нервной и иммунной системами обеспечивают репродуктивную функцию, рост и развитие организма, образование, утилизацию и сохранение (“про запас” в виде гликогена или жировой клетчатки) энергии.
Существуют две внутрь выделяющие специализированные структуры:
а — железы внутренней секреции, б — одиночные эндокринные клетки.
А. Железы внутренней секреции: центральные, периферические.
К центральным относятся гипофиз, эпифиз, нейросекреторные ядра гипоталамуса.
К периферическим относятся все остальные:
1. Аденогипофизозависимые — щитовидная железа, кора надпочечников, половые железы,
2. Аденогипофизонезависимые — паращитовидные железы, островковый аппарат поджелудочной железы, одиночные эндокринные клетки.
Есть истинные железы и железы смешанной функции (например, поджелудочная железа одновременно является железной внешней и внутренней секреции, половые железы, плацента и др.)
Б. Одиночные эндокринные клетки могут быть в различных органах (в эндокринных и неэндокринных). Эти железы обладают повышенной функциональной активностью, называются APUD — системой. Клетки этой системы поглощают и декарбоксилируют предшественников аминокислот и вырабатывают нейроамины (некоторые авторы считают их нейротрансмиттерами). Эти клетки бывают различного происхождения:
Биологические активные вещества вырабатываемые клетками оказывают местные и дистантные действия. Регулируются эти действия вегетативной нервной системой.
Все железы вырабатывают гормоны («приводящие в движение»).
Гормоны — биологические активные вещества, обладающие строго специфическим и избирательным действием, способные повышать или понижать уровень жизнедеятельности организма.
Стероидные гормоны — производятся из холестерина в коре надпочечников, в половых железах.
Полипептидные гормоны — белковые гормоны (инсулин, пролактин, АКТГ и др.). Гормоны производные аминокислот — адреналин, норадреналин, дофамин, и др. Гормоны производные жирных кислот — простогландины.
По физиологическому действию гормоны подразделяются на:
* Пусковые (гормоны гипофиза, эпифиза, гипоталамуса). Воздействуют на другие железы внутренней секреции
* Исполнители — воздействуют на отдельные процессы в тканях и органах
Орган реагирующий на данный гормон является органом-мишенью (эффектор). Клетки этого органа снабжены рецепторами. Механизм действия гормонов различен, скорость выделения гормонов меняется в течение суток, так как существует суточный ритм выделения гормонов.
Регуляция поступления гормона в крови происходит, как правило, по механизму отрицательной обратной связи. Избыточное содержание гормона в крови приводит к торможению их производства и наоборот.
Эндокринную систему отличает тесная морфофункциональная связь с нервной системой посредством нейросекреторных клеток. Общность функций эндокринной системы основанная на взаимосвязи и строгом подчинении (субординации).
2. Гипотиреоз
Гипотиреоз — синдром, развитие которого обусловлено гипофункцией щитовидной железы и который характеризуется сниженным содержанием тироидных гормонов в сыворотке крови.
Этиология и патогенез. Различают первичный и вторичный гипотиреоз.
Первичный гипотиреоз обусловлен следующими причинами: а) аномалии развития щитовидной железы (ее дисгенез и эктопия); б) йоддефицитные заболевания, включая кретинизм; в) тироидиты (аутоиммунный, безболезненный и послеродовый, подострый, фиброзный); г) тироидэктомия; д) терапия радиоактивным йодом и облучение щитовидной железы; е) нарушение биосинтеза тироидных гормонов (врожденные дефекты ферментных систем, недостаток йода и др.); ж) тиростатическая медикаментозная терапия (препараты йода, лития, тиростатики); з) длительный прием избытка йода (амиодарон).
Вторичный гипотеироз является следствием гипопитуитаризма, изолированной недостаточности ТТГ (врожденной или приобретенной), опухоли и инфаркт гипофиза, гемохроматоз и метастазы в гипофиз.
Клиническая картина. В основе развития гипотиреоза лежит длительный и выраженный дефицит специфического действия тироидных гормонов в организме со снижением окислительных процессов и термогенеза, накоплением продуктов обмена, что ведет к тяжелым функциональным нарушениям ЦНС, эндокринной, сердечно-сосудистой, пищеварительной и других систем, а также к дистрофии и своеобразному слизистому отеку различных тканей и органов.
Больные предъявляют жалобы на слабость, утомляемость, снижение памяти, сонливость, боли в мышцах, зябкость, запоры, кровоточивость десен, снижение аппетита и разрушение зубов. Внешне это медлительные, заторможенные, сонливые и апатичные люди с низким хриплым голосом, избыточной массой тела, одутловатым лицом и отечными «подушечками» вокруг глаз (периорбитальный отек), припухшими веками, большими губами и языком, отечными конечностями, сухой, утолщенной, желтого цвета кожей с гиперкератозом в области локтевых и коленных суставов.
Физикальное исследование выявляет брадикардию, мягкий пульс, увеличение размеров сердца и глухость его тонов, снижение систолического и нормальное или незначительно повышенное диастолическое давление. Волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях, конечностях, медленно растут. Ногти тонкие, с продольной или поперечной исчерченностью. Мышцы увеличены в объеме. Сухожильные рефлексы снижены. Кисти и стопы холодные.
Обычно гипотиреоз развивается медленно, иногда первым симптомом заболевания является нарушение слуха, что заставляет больного прежде всего обратиться к отоларингологу. Одним из ранних симптомов гипотироза является увеличение и своеобразная пастозность языка с вдавлениями от зубов по его краям. В дальнейшем, если не проводится лечение тироидными гормонами, развиваются другие симптомы гипотироза.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы постоянны. В связи с недостаточным периферическим кровообращением кожа больных бледна, холодна, чувствительна к низкой температуре. Размеры сердца увеличены, часто в полости перикарда накапливается жидкость с высоким содержанием белка и холестерина. При гипотиреозе снижается скорость обменных процессов в тканях, в том числе и в миокарде, в связи с чем развиваются явления стенокардии. В сыворотке крови повышается концентрация креатинкиназы (креатинфосфокиназы), лактатдегидрогеназы.
Наряду с этим выявляются изменения со стороны нервно-мышечной системы. Боли в мышцах, особенно по утрам, являются частым симптомом заболевания. Нарушается функция половых желез как у мужчин, так и у женщин. У женщин наблюдаются меноррагия, бесплодие или вторичная аменорея. При исследовании крови может обнаруживаться гипохромная (редко гиперхромная) анемия, относительный лимфоцитоз, эозинофилия, изредка моноцитоз, повышение СОЭ.
3. Врожденный гипотериоз
Диагностика врожденного гипотироза представляет определенные трудности. У новорожденных с различной степенью гипотироза, как правило, отсутствуют отклонения от нормы, т.е. масса и длина тела таких новорожденных не отличаются от этих показателей у здоровых детей.
Уровень трийодтиронина в сыворотке крови, взятой из пупочных сосудов новоржденного, значительно ниже вследствие уменьшенной конверсии Т4 в Т3 и, вероятно, отражает меньшую потребность организма плода в биологически активных тироидных гормонах.
Врожденный гипотироз можно заподозрить при наличии у новорожденных следующих симптомов: затрудненное дыхание, цианоз, желтуха и гипербилирубинемия, продолжающиеся более недели. Наличие пупочной грыжи выявляется более чем у 50% новорожденных с гипотирозом. При рождении такой ребенок не кричит, в дальнейшем необычно спокоен (сомноленция, летаргия), мало плачет, плохо сосет, голос низкий, хриплый, язык большой и мешает акту сосания, страдает запорами; передний родничок больших, чем в норме, размеров, задний открыт; выраженная гипорефлексия; конечности по отношению к туловищу короткие; иногда имеется периорбитальный отек; нос седлообразный, глаза широко расставлены.
Диагностика. При наличии у новорожденного признаков, указывающих на возможность врожденного гипотироза, необходимо провести рентгенологическое исследование скелета. Отсутствие окостенения в области дистального эпифиза бедра и проксимального эпифиза большеберцовой кости указывает на наличие у новорожденного гипотироза.
Для подтверждения диагноза проводятся вспомогательные лабораторные исследования: определение уровня холестерина и щелочной фосфатазы в сыворотке крови. При гипотирозе концентрация холестерина повышена, а щелочной фосфатазы понижена.
Лечение. Проведение заместительной терапии быстро ликвидирует симптомы и обменные нарушения гипотироза. Применяются следующие препараты тироидных гормонов: а) тиреоидин (высушенная щитовидная железа животных), стандартизация которого проводится по содержанию органически связанного йода. б) трийодтиронин; в) тироксин; г) тиреокомб, одна таблетка которого содержит 70 мкг тироксина, 10 мкг трийодтиронина и 150 мкг йодида калия; д) тиреотом, содержащий 10 мкг лиотиронина и 40 мкг левотироксина и тиреотом форте (30 мкг лиотиронина и 120 мкг левотироксина).
4. Сахарный диабет
Сахарный диабет (СД) — эндокринное заболевание, характеризующееся синдромом хронической гипергликемии, являющейся следствием недостаточной продукции или действия инсулина, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного, поражению сосудов (ангиопатии), нервной системы (нейропатии), а также других органов и систем.
Два основных типа сахарного диабета: инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД) или СД I типа и инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) или СД II типа. При ИЗСД имеет место резко выраженная недостаточность секреции инсулина (абсолютная инсулиновая недостаточность), больные нуждаются в постоянной, пожизненной терапии инсулином, т.е. являются инсулинзависимыми. При ИНСД на первый план выступает недостаточность действия инсулина, развивается резистентность периферических тканей к инсулину (относительная инсулиновая недостаточность). Заместительная терапия инсулином при ИНСД, как правило, не проводится. Больные лечатся диетой и пероральными гипогликемизирующими средствами. Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД) — аутоиммунное заболевание, развивающееся при наследственной предрасположенности к нему под действием провоцирующих факторов внешней среды. Вероятность развития заболевания повышают следующие факторы риска ИЗСД:
Клиника. Симптомы неосложненного сахарного диабета обусловлены, главным образом, инсулиновой недостаточностью, что проявляется гипергликемическим синдромом. Поскольку инсулин обладает анаболическим действием, то при его дефиците больные худеют, несмотря на компенсаторно повышающийся аппетит, достигающий иногда степени булемии (“волчий голод”).
Когда развиваются осложнения диабета, то к вышеописанным симптомам присоединяются и специфические клинические признаки соответствующих осложнений
Глюкоза в цельной крови натощак находится в пределах 60-110 мг% (3,5-6 ммоль/л), а в плазме или сыворотке ее уровень на 10-15% выше и составляет 70-120 мг% (4-6,5 ммоль/л). Более точными методами определения глюкозы являются ферментные (на основе глюкозоксидазы или гексокиназы.
Лечение. С самой начальной стадии болезни чрезвычайно важно обучать больных лечению и контролю заболевания в домашних условиях; лечение обычно начинают с подбора оптимальной диетотерапии и, по возможности, расширяется объем физической активности. Если это лечение не нормализует нарушенный обмен веществ — назначаются таблетированные сахароснижающие средства (ТСС), сульфаниламиды или бигуаниды, а в случае их неэффективности — комбинация сульфаниламидов с бигуанидами или ТСС с инсулином. При полном истощении остаточной секреции инсулина — переходят на монотерапию инсулином.
Инсулинотерапия. Средняя суточная доза инсулина при ИЗСД составляет 0,4-0,9 ед/кг массы тела: когда она выше, то это обычно свидетельствует об инсулинорезистентности, но чаще о передозировке инсулина, а более низкая потребность наблюдается в период неполной ремиссии ИЗСД. В состоянии компенсации обмена 1 ед инсулина снижает гликемию на пике действия примерно на 1,5-2 ммоль/л (30-40 мг%), а одна “хлебная единица” (12 г углеводов) повышает ее приблизительно на 3 ммоль/л (60 мг%).
Диетотерапия заключается в назначении сбалансированной диеты, содержащей 50% углеводов, 20% белков и 30% жиров и соблюдении регулярного 5-6 разового питания (стол N 9). Расчет индивидуальной диеты представляет собой достаточно сложную задачу, которую желательно решать совместно с диетологом.
5. Тиреотоксикоз
— Это полиэтиологичный синдром, проявления которого связаны с повышенным количеством Т3 и Т4 в крови.
Причины: 1. Диффузный токсический зоб, как одно из проявлений болезни Греевса (базедовой болезни). 2. Токсическая аденома щитовидной железы — болезнь Плюммера. 3. Иногоузловатый токсический зоб.
Причины: инфекция, инсоляция, тяжелый эмоциональный стресс. Т-хелперы стимулируют В-клетки и вырабатываются тиреостимулирующие антитела (TSaB). При избытке кортизола нарушается контроль Т-супрессоров. TSaB садятся на рецепторы, поэтому железа находится под контролем TSaB, поэтому щитовидной железой вырабатывается больше Т3 и Т4. Стимулирует рост железы иногда до очень больших размеров. В норме вес щитовидной железы 20 г. В среднем масса может увеличиваться до 600-800 г.
Клинические проявления тиреотоксикоза Больные нередко суетливы и беспокойны, с быстрой речью, раздражительны, обидчивы, быстро дают волю слезам, тревожны, нередко плохо спят — это связано с избыточным действием катехоламинов на мозг. Жалобы больных на: 1. уменьшение толерантности к теплу. Им всегда жарко. Периферическая вазодилятация — приспособление к жаре — потливость. Кожа горячая, влажная. 2. Чувство внутренней дрожи и дрожание рук (характерен мелкий тремор вытянутых рук, век при закрытых глазах), Проявления со стороны мышечной системы Выраженная слабость приводит к тиреотоксической миопатии. Со стороны ССС 1. Тахикардия у 99% больных. Больные ощущают сердцебиение. ЧСС от 90 до 150 ударов в минуту. Эта тахикардия постоянная и сохраняется даже во сне. 2.Изменение АД: увеличение систолического и снижение диастолического — 160/60 и 140/50. Тиреотоксическое сердце приводит к тиреотоксической кардиопатии. Проявления со стороны ЖК 1.Уменьшение массы тела у 95 — 98% связано с липолизом и повышенной активностью катехоламинов. 2.Аппетит хороший. 3. Частый стул (от 2 до 10 — 15 раз в сутки) без тенезмов и слизи.
Лечение может быть консервативным и хирургическим. Используют тиреостатические препараты:
а) производные метилмазола: мерказолил, метатилин, метилмазол.
б) производные тиурацила.
6. Ожирение
Ожирение является гипоталамо-гипофизарным заболеванием, в патогенезе которого ведущую роль играют выраженные в той или иной степени гипоталамические нарушения, обусловливающие изменение поведенческих реакций, особенно пищевого поведения, и гормональные нарушения. Повышается активность гипотапамо-гипофизарно-надпочечниковой системы: увеличиваются секреция АКТГ, скорость продукции кортизола, ускоряется его метаболизм. Снижается секреция соматотропного гормона, обладающего липолитическим действием, нарушается секреция гонадотропинов и половых стероидов. Характерны гиперинсулинемия, снижение эффективности его действия. Нарушается метаболизм тиреоидных гормонов и чувствительность периферических тканей к ним.
Выделяют алиментарно-конституциональное, гипоталамическое и эндокринное ожирение. Алиментарно-конституциональное ожирение носит семейный характер. Гипоталамическое ожирение возникает вследствие нарушения гипоталамических функций и в связи с этим имеет ряд клинических особенностей. Эндокринное ожирение является одним из симптомов первичной патологии эндокринных желез: гиперкортицизма, гипотиреоза, гипогонадизма. Однако при всех формах ожирения имеются в той или иной степени гипоталамические нарушения, возникающие либо первично, либо в процессе развития ожирения.
Симптомы, течение. Общим признаком всех форм ожирения является избыточная масса тела. Выделяют четыре степени ожирения и две стадии заболевания — прогрессирующую и стабильную. При I степени фактическая масса тела превышает идеальную не более чем на 29%, при II — избыток составляет 30-40%, при III степени-50-99%, при IV-фактическая масса тела превосходит идеальную на 100% и более.
Лечение комплексное, направленное на снижение массы тела, включающее диетотерапию и физические методы лечения. У женщин при отсутствии восстановления функции яичников на фоне снижения и нормализации массы тела проводят медикаментозную коррекцию синтетическими эстроген-гестагенными препаратами (бисекурин, нон-овлон, овидон, ригевидон). В случаях увеличения массы тела на фоне прогестино-эстрогенных препаратов их отменяют и назначают прогестерон и синтетические гестагены.
В некоторых случаях при ожирении IV степени терапией выбора являются хирургические методы лечения. При эндокринных формах ожирения проводят лечение основного заболевания.
Источник