Реферат на тему болезни системы крови

Скачать реферат [11,0 Кб]   Информация о работе

Болезни
крови часто сопровождаются изменениями сли­зистой оболочки полости рта Love
наблюдал такие поражения у 82 из 152 больных различными лейкозами: по Г. В.
Осеченской (1961), изменения в полости рта той или иной степени вы­раженности,
в том или ином периоде заболевания наблю­даются у всех больных лейкозом.

К.Н.
Муковозов (1955) утверждают, что изменения слизистой оболочки рта особенно
часто развиваются при острых лейкозах. При этом они могут быть первыми
симптомами заболевания крови, которые замечает больной. В связи с этим стомато­лог
нередко первым сталкивается с такими больными и должен хорошо ориентироваться в
этой патологии.

Лейкоз —
злокачественное заболевание органов крове­творения, возникающее в результате
прогрессирующей клеточной гиперплазии в кроветворных органах, когда про­цессы
клеточного деления (пролиферации) преобладают над процессами созревания
(дифференциации). В после­дующем патологические очаги кроветворения образуются
в различных органах, в том числе и в слизистой оболочке полости рта.

Клетки
крови при лейкозах анаплазируются, т.е. утра­чивают нормальное морфологическое
строение и физиоло­гические функции и приобретают новые бластомные свой­ства. В
зависимости от степени анаплазии опухолевых клеток крови и характера течения
лейкозы делят на ост­рые и хронические.

Следует
отметить трудности диагностики лейкозов, в тех случаях когда изменения, даже
выраженные, опреде­ляются только в полости рта. По данным Л. Т. Калугиной
(1962), 270 больным острым лейкозом до поступления в клинику МОНИКИ в лечебных
учреждениях Московский области были поставлены 49 различных диагнозов, причем
некоторым больным разные врачи ставили 5—6, даже 8 промежуточных, «этапных»
диагнозов. Так, диагноз «бо­лезнь зубов» был поставлен 38 больным, периостит —
8, альвеолярная пиорея — 6, остеомиелит челюсти — 6, опу­холь челюсти (саркома)
— 2, у 16 больных удалены зубы, у о произведены разрез переходной складки и
секвестротомия. Л. А. Луцик и Д. П. Луцик (1964) указывают, что из 26 больных
лейкозами, поступивших в стоматологиче­скую клинику, гипертрофический гингивит
диагностиро­ван у 7 человек, одонтогенный остеомиелит — у 7, постэкстракционное
кровотечение — у 2, аденофлегмона подче­люстной области—у 1, пародонтоз—у 5,
стоматит—у 2, одонтогенный гайморит—у 1, опухоль нижней челюсти — у 1.

Диагностические
ошибки обусловлены тем, что началь­ный период изменений слизистой оболочки
полости рта при лейкозах изучен недостаточно. Принято считать, что ост­рый
лейкоз начинается внезапно. Однако, как следует из данных литературы (Л. А.
Луцик и Д. П. Луцик, Ю. Н. По­пова и др.), болезнь длительное время может
протекать бессимптомно, проявляясь в виде воспалительного или ди­строфического
процесса, в том числе и в полости рта. Острый лейкоз — это форма болезни, при
которой со­зревание лейкоцитов прекращается на самых ранних, бластных стадиях
развития. Поражение слизистой оболочки полости рта наблюдается у 90,9% больных
острым лей­козом.

По данным
Ю. Н. Поповой (1969), из 87 больных острым лейкозом лишь у 8 не было изменений
в полости рта, у 24 имелся некроз слизистой оболочки, у 29 — гемор­рагии, у 26
больных — сочетанные изменения в виде ге­моррагий и некроза.

В
диагностике острого лейкоза важная роль принадле­жит общим симптомам
(недомогание, быстрая утомляе­мость, субфебрильная температура, кишечные,
маточные, носовые кровотечения и др.). При осмотре отмечают блед­ность кожных
покровов, бледность, пастозность, легкую ранимость и кровоточивость слизистой
оболочки полости рта, кровоизлияния на деснах, щеках (особенно по линии
смыкания зубов), небе, языке. Гематомы и геморрагии мо­гут наблюдаться как на
слизистой оболочке, так и на коже.

Очень часто
кровоточивость десен является первым клиническим признаком острого лейкоза.
Десны при этом становятся рыхлыми, кровоточат, изъязвляются. Гипер­плазия и
инфильтрация десен лейкозными клетками бы­вает столь значительной, что коронки
зубов почти полно­стью закрываются рыхлым, кровоточащим, местами изъявленным
валом, мешающим больному есть и разгова­ривать (Ю. Я. Ашмарин). Часто наблюдаются
изъязвле­ния и некрозы десен (рис. 37), особенно после удаления зубов
[Дунаевский В. А., 1953; Чернова К. И., 1955].

Нередко
некрозы выявляются на миндалинах, в ретромолярной области и других отделах
полости рта. Особен­ностью некротического процесса при остром лейкозе яв­ляется
его склонность к распространению на соседние участки слизистой оболочки. В результате
могут возникать обширные язвы с неправильными контурами, покрытые серым
некротическим налетом. Реактивные изменения во­круг язвы отсутствуют или выражены
слабо.

При наличии
некротических изменений в полости рта больные жалуются на резкую болезненность
и затрудне­ние при приеме пищи, глотании, гнилостный зловонный за­пах изо рта,
общую слабость, головокружение, головную боль. В начале развития язвенно-некротических
измене­ний может отмечаться гиперсаливация, а затем количество слюны
уменьшается, что связывают с дистрофическими процессами в слюнных железах.

Ю. А.
Ашмарин (1972), наблюдавший язвенно-некро­тическое поражение слизистой оболочки
рта у 19 больных лейкозом, отмечает, что этот процесс локализовался преи­мущественно
на миндалинах, деснах, щеках и начинался с геморрагического синдрома. У этих
больных происходи­ло набухание десен, они становились рыхлыми, сочными, на
деснах, как и в других отделах полости рта, появлялись изъязвления.
Образовавшиеся язвы по размеру не превы­шали 1—2-копеечную монету, были покрыты
беловато-се­рым налетом, при удалении которого обнажалось крово­точащее дно.
Зубы нередко расшатывались, их приходи­лось удалять, что обычно сопровождалось
обильным и продолжительным кровотечением. Ю. Я. Ашмарин отметил, что нередко
при язвенно-некротическом процессе изменяет­ся и язык: увеличивается и
становится отечным, покры­вается темно-бурым налетом, на нем также возникают яз­венные
дефекты. А. Л. Постникова (1966) указывает, что длительное применение
антибиотиков при лечении лейко­зов приводит к образованию язвенно-некротических
изме­нений и кандидозных поражений на слизистой оболочке. Кроме того, возможно
появление у таких больных рецидивирующих афт.

Причины
некротических процессов на слизистой обо­лочке рта при остром лейкозе
окончательно не выяснены. Считают, что некрозы могут возникать в результате рас­пада
лейкемических инфильтратов, на участках обширных кровоизлияний, а также вследствие
нервно-трофических расстройств в тканях и нарушения защитных сил орга­низма.

В. С.
Турусов (1956, 1957) показал, что обычно язвенно-некротическое поражение
слизистых оболочек у боль­ных острым лейкозом развивается на месте крупных
лейкемических инфильтратов или кровоизлияний. Важным моментом, обусловливающим
развитие некроза, является действие внешних факторов, особенно микробов.
Лимфатические узлы при остром лейкозе увеличивают­ся незначительно — до 0,5—1
см, они мягкие, безболезнен­ные. В некоторых случаях острый лейкоз может
протекать с образованием выраженных специфических лейкемиче­ских инфильтратов в
коже и слизистой оболочке поло­сти рта.

В
результате образования инфильтратов в деснах про­исходит резкая деформация
десневого края, неба и др. Та­кое состояние нередко диагностируют как
гипертрофиче­ский гингивит. Лейкемические инфильтраты могут изъязвляться, что нередко
приводит к кровотечениям. Ю. А. Амшарпн (1972) описал четыре случая гипер­трофического
гингивита, который наряду с общими симп­томами был одним из первых признаков
острого лейкоза. Вначале появилась болезненная припухлость десен, за­труднявшая
жевание. Увеличиваясь, десневые сосочки надвигались на коронки зубов, нависая
над ними и посте­пенно закрывая их, при этом наблюдалась сильная крово­точивость
десен. Такое поражение десен обычно держится стойко и с трудом поддается
лечению даже при совместном ведении больного гематологом и стоматологом.

Гистологически
определяют некрозы слизистой оболочки по­лости рта разной глубины — от гибели
только поверхностных слоев эпителия до обширных поражении с вовлечением всей
толщи эпи­телия, собственно слизистой оболочки и даже подслизистого слоя.
Окружающие участок некроза ткани инфильтрированы лимфати­ческими,
плазматическими, ретикулярными и другими клетками. На некоторых участках мощные
клеточные инфильтраты как бы замещают соединительную ткань. Наблюдаются
выраженное пол­нокровие сосудов, а также изменения в костной ткани в виде ре­зорбции
межзубных перегородок. Ф. У. Хапаш (1968) указывает, что выраженность резорбции
зависит не от давности процесса, а от его интенсивности и сопротивляемости организма.

Проявления
острого лейкоза на слизистой оболочке следует дифференцировать от
гипертрофического гингиви­та другой этиологии, язвенно-некротического стоматита
Венсана, гиповитаминоза С, интоксикации солями тяже­лых металлов и пр. Решающим
в диагностике лейкозов являются результаты исследования крови.

Для лечения
острого лейкоза применяют цитостатики, кортикостероиды, антибиотики широкого
спектра действия. При этом следует иметь в виду, что цитостатики могут вызвать
осложнение в виде эрозивно-язвенного поражения слизи­стой оболочки рта.

Местная
терапия состоит в регулярной обработке по­лости рта антисептическими и
обезболивающими вещест­вами.

Ю. П.
Попова рекомендует перед едой обрабатывать полость рта 0,5—1% раствором
перекиси водорода или 0,5% раствором хлорамина, после чего в течение 10 мин
проводить ванночки с 1% раствором новокаина на 2,5% растворе гексаметилентетрамина.

Хронические
лейкозы отличаются от острых относи­тельно более благоприятным и длительным
течением. При хронических лейкозах слизистая оболочка рта поражает­ся реже, чем
при острых формах. По данным Ю. Н. По­повой, наблюдавшей 128 больных с хроническими
фор­мами лейкоза, изменения в полости рта наблюдались у 42% больных, при этом
некротические процессы имелись у 14 человек, геморрагии — у 27 и сочетанные измене­ния
— у 13.

Хронические
лейкозы в зависимости от характера по­ражения кроветворных органов делят на
миелопролиферативные (миелолейкозы) и лимфопролиферативные (лимфолейкозы)
формы. Хронический миелолейкоз про­ходит две стадии: доброкачественную,
продолжающуюся несколько лет, и злокачественную (терминальную), кото­рая длится
3—6 мес. Первая стадия чаще начинается без выраженных клинических симптомов,
затем появляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом до промиелоцитов и
единичных бластных клеток. Во второй стадии и в пер­вой во время бластных
кризов в крови много бластных форм (миелобласты, гемоцитобласты), отмечается
быст­рый рост количества лейкоцитов в крови. По мере прогрессирования лейкоза
развивается анемия, тромбоцитопения, сопровождающаяся геморрагиями.

Хронический
лимфолейкоз развивается обычно у лиц среднего и пожилого возраста,
характеризуется длитель­ным доброкачественным течением и значительным увели­чением
количества лейкоцитов в крови (среди них пре­обладают лимфоциты). Лейкозные
лимфоцитарные ин­фильтраты локализуются в костном мозге, лимфатических узлах,
селезенке, печени.

Начальный
период хронических лейкозов часто проте­кает незаметно для больного.
Единственной жалобой мо­жет быть увеличение лимфатических узлов. Возникающие у
ряда больных в период обострения изменения слизистой оболочки полости рта имеют
характер геморрагий, язвен­но-некротических поражений и опухолевых разрастании
По данным Ю. Я. Ашмарина (1972), геморрагии у таких больных имеют вид
мелкоточечной пурпуры, участки не­кроза редко бывают больше чечевицы. В период
терми­нального обострения болезни нередко наблюдаются об­ширные
язвенно-некротические поражения слизистой-оболочки полости рта.

По данным Bluefarb (1960),
специфические пораже­ния слизистой оболочки полости рта в виде инфильтратов и
узлов наблюдаются у 3,22% больных хроническим лимфолейкозом. Образующиеся
узелки и узлы имеют тестоватую консистенцию, подвижны, синюшной окраски, возвы­шаются
над окружающей слизистой оболочкой. Процесс на слизистой оболочке может развиться
самостоятельно или распространиться с прилегающих участков кожного покрова. При
этом небо, язык, миндалины поражаются обычно самостоятельно (Ю. Я. Ашмарин).
Развивается такой процесс медленно. Гистологически определяются отек
подслизистого слоя, уме­ренное его полнокровие, инфильтрация лимфоидными
клетками. Может быть некроз слизистой оболочки. По Ф. X. Хавашу (1965), при
этой форме имеется гиперплазия лимфоидного аппарата по­лости рта, полнокровие
сосудов подслизистого слоя, редкие кро­воизлияния.

Агранулоцитоз — синдром,
характеризующийся зна­чительным уменьшением количества или отсутствием
нейтрофильных гранулоцитов в периферической крови. По механизму возникновения
агранулоцитоз может, быть миелотоксическим и иммунным. Миелотоксический агра­нулоцитоз
возникает при подавлении роста предстадий гранулоцитов в костном мозге в
результате воздействия на организм ионизирующей радиации, химических соеди­нений,
обладающих цитостатическими свойствами (бен­зол, противоопухолевые препараты).
Иммунный аграну­лоцитоз развивается в результате ускоренной гибели гра­нулоцитов
под влиянием антилейкоцитарных антител. Из лекарственных препаратов агранулоцитоз
могут вызвать амидопирин, бутадион, фенацетин, анальгин, барбамил,
сульфаниламиды, стрептомицин, ПАСК, цитостатики и др. Особое место занимает агранулоцитоз
при системных поражениях кроветворного аппарата.

Агранулоцитоз,
как правило, первично проявляется изменениями в полости рта, что заставляет
больного в на­чале заболевания обращаться к стоматологу. По данным Г. В. Чирва
(1968), изменения слизистой оболочки поло­сти рта и глотки встречаются у 65,4%
больных агранулоцитозом токсического происхождения и у 91,3% больных иммунным
агранулоцитозом.

Миелотоксический
агранулоцитоз развивается испод­воль. Начало иммунного медикаментозного
агранулоцитоза острое. Болезнь начинается с подъема температуры тела, появления
болей при глотании, запаха изо рта, кро­воточивости десен. Отмечаются геморрагии,
образуются очаги некроза слизистой оболочки полости рта, особенно часто на
миндалинах. Язвенно-некротический процесс мо­жет распространяться на пищевод.
Нередко некротиче­ский процесс на слизистой оболочке сочетается с кандидозом.
Лимфатические узлы увеличены.

Гистологически
выявляют очаги некроза, начинающегося на поверхности слизистой оболочки и
распространяющегося вглубь вплоть до мышечного слоя и кости. Некрозы носят
ареактивный характер, так как отсутствует пли резко ослаблена клеточная ре­акция,
что обусловлено отсутствием гранулоцитов. Редко бывает выраженной сосудистая
реакция. Пунктат костного мозга беден клеточными элементами, отсутствуют зрелые
нейтрофилы, много лимфоцитов. В подчелюстных лимфатических узлах определяют очаги
гиперемии и кровоизлияния, иногда с участками некроза.

Дифференциальную
диагностику следует проводить с язвенно-некротическим стоматитом Венсана,
другими бо­лезнями крови.

Диагноз
ставят на основании анамнеза, клинической картины, результатов исследования
периферической кро­ви и пунктата костного мозга.

Общее
лечение проводят под наблюдением терапевта и гематолога, в первую очередь
предусматривают перелива­ние крови, устранение этиологического факта и др. Мест­ное
лечение включает антисептическую обработку полости рта, обезболивание, назначение
препаратов, стимули­рующих эпителизацию. Тромбоцитопеническая пурпура
(син.: болезнь Верль­гофа) связана с нарушением созревания мегакариоцитов и
слабой способностью их продуцировать тромбоциты. За­болевание характеризуется
значительным снижением ко­личества тромбоцитов в периферической крови. Клиниче­ски
различают острую и хроническую рецидивирующую формы течения хронической болезни
Верльгофа.

Симптоматическую
тромбоцитопению наблюдают не только при болезни Верльгофа, этиология которой
неиз­вестна, но и при аллергических состояниях, инфекцион­ных заболеваниях,
лучевой болезни, медикаментозных ин­токсикациях и др.

Основным
клиническим симптомом заболевания явля­ются кровоизлияния в кожу, слизистые
оболочки, а так­же кровотечения из носа, десен и др., возникающие спон­танно
или под влиянием незначительной травмы. Наблю­даются кровоизлияния в серозные
оболочки, сетчатку и другие отделы глаза, головной мозг. В результате значи­тельных
кровопотерь может развиться постгеморрагиче­ская анемия.

Характерным
признаком заболевания является тромбоцитопения. В период ремиссии количество
тромбоцитов увеличивается, но, как правило, не достигает нормы. Уменьшение количества
тромбоцитов приводит к увели­чению времени кровотечения до 10 мин и более (в
норме 3—4 мин). Симптом жгута (Копчаловского—Румпеля—Лееде) резко
положительный. Острые формы, встречаю­щиеся реже, протекают с высокой
температурой тела и профузными кровотечениями, в том числе почечными.

При
тромбоцитопении следует соблюдать осторожность при стоматологических и других
вмешательствах. Их сле­дует проводить в условиях стационара после соответству­ющей
подготовки.

Эритремия (сип.:
полицитемия, болезнь Вакеза) — за­болевание кроветворного аппарата, характеризующееся
увеличением количества эритроцитов и гемоглобина в еди­нице объема крови наряду
с увеличением всей массы кро­ви. Эритремия возникает преимущественно в возрасте
40—60 лет, чаще у мужчин. Заболевание начинается не­заметно для больного.
Изменяется цвет кожи и слизистых оболочек, которые приобретают темно-вишневую
окраску, что обусловлено повышенным содержанием в капиллярах восстановленного
гемоглобина. Часто наблюдается крово­точивость десен. Возможны парестезии в области
слизи­стых оболочек полости рта в связи с повышением кровена­полнения сосудов и
нейрососудистыми расстройствами.

Диагноз
ставят на основании резкого увеличения ко­личества эритроцитов. Обычно
одновременно повышается уровень гемоглобина и увеличивается вязкость крови.

Литература:

1. Е.В.
Боровский. Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ. М:Медецина. 1984г.
400с.

2. Пеккер
Р. Я. Профессиональные поражения тканей полости рта.— М.: Медицина, 1977.

3. Смирнов
В. А. Заболевания нервной системы лица.— М.: Медици­на, 1976.

4. Банченко
Г.В. Сочетанные заболевания слизистой оболочки полости рта и внутренних
органов. М: Медицина, 1979г.

Скачать полную версию реферата [11,0 Кб]   Информация о работе