Сд 2 типа история болезни диабетическая нефропатия зуд кожи

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия – специфические патологические изменения почечных сосудов, возникающие при сахарном диабете обоих типов и приводящие к гломерулосклерозу, снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности (ХПН). Диабетическая нефропатия клинически проявляется микроальбуминурией и протеинурией, артериальной гипертензией, нефротическим синдромом, признаками уремии и ХПН. Диагноз диабетической нефропатии основывается на определении уровня альбумина в моче, клиренса эндогенного креатинина, белкового и липидного спектра крови, данных УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов. В лечении диабетической нефропатии показаны диета, коррекция углеводного, белкового, жирового обмена, прием ингибиторов АПФ и АРА, дезинтоксикационная терапия, при необходимости – гемодиализ, трансплантация почек.

Общие сведения

Диабетическая нефропатия является поздним осложнением сахарного диабета 1 и 2 типов и одной из основных причин смерти больных с данным заболеванием. Развивающиеся при диабете повреждения крупных и мелких кровеносных сосудов (диабетические макроангиопатии и микроангиопатии) способствуют поражению всех органов и систем, в первую очередь, почек, глаз, нервной системы.

Диабетическая нефропатия наблюдается у 10-20% больных сахарным диабетом; несколько чаще нефропатия осложняет течение инсулинозависимого типа заболевания. Диабетическую нефропатию выявляют чаще у пациентов мужского пола и у лиц с сахарным диабетом 1 типа, развившемся в пубертатном возрасте. Пик развития диабетической нефропатии (стадия ХПН) наблюдается при продолжительности диабета 15-20 лет.

Диабетическая нефропатия

Причины диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия обусловлена патологическими изменениями почечных сосудов и клубочков капиллярных петель (гломерул), выполняющих фильтрационную функцию. Несмотря на различные теории патогенеза диабетической нефропатии, рассматриваемые в эндокринологии, основным фактором и пусковым звеном ее развития является гипергликемия. Диабетическая нефропатия возникает вследствие длительной недостаточной компенсации нарушений углеводного обмена.

Согласно метаболической теории диабетической нефропатии, постоянная гипергликемия постепенно приводит к изменениям биохимических процессов: неферментативному гликозилированию белковых молекул почечных клубочков и снижению их функциональной активности; нарушению водно-электролитного гомеостаза, обмена жирных кислот, уменьшению кислородного транспорта; активизации полиолового пути утилизации глюкозы и токсическому действию на ткань почек, повышению проницаемости почечных сосудов.

Гемодинамическая теория в развитии диабетической нефропатии основную роль отводит артериальной гипертензии и нарушениям внутрипочечного кровотока: дисбалансу тонуса приносящей и выносящей артериол и повышению кровяного давления внутри клубочков. Длительная гипертензия приводит к структурным изменениям клубочков: сначала к гиперфильтрации с ускоренным образованием первичной мочи и выходом белков, затем — к замещению ткани почечного клубочка на соединительную (гломерулосклероз) с полной окклюзией клубочков, снижением их фильтрационной способности и развитием хронической почечной недостаточности.

Генетическая теория основывается на наличии у пациента с диабетической нефропатией генетически детерминированных предрасполагающих факторов, проявляющихся при обменных и гемодинамических нарушениях. В патогенезе диабетической нефропатии участвуют и тесно взаимодействуют между собой все три механизма развития.

Факторами риска диабетической нефропатии являются артериальная гипертензия, длительная неконтролируемая гипергликемия, инфекции мочевых путей, нарушения жирового обмена и избыточный вес, мужской пол, курение, использование нефротоксичных лекарственных препаратов.

Симптомы диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия является медленно прогрессирующим заболеванием, ее клиническая картина зависит от стадии патологических изменений. В развитии диабетической нефропатии различают стадии микроальбуминурии, протеинурии и терминальную стадию хронической почечной недостаточности.

В течение длительного времени диабетическая нефропатия протекает бессимптомно, без каких-либо внешних проявлений. На начальной стадии диабетической нефропатии отмечается увеличение размера клубочков почек (гиперфункциональная гипертрофия), усиление почечного кровотока и увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Спустя несколько лет от дебюта сахарного диабета наблюдаются начальные структурные изменения клубочкового аппарата почек. Сохраняется высокий объем клубочковой фильтрации, экскреция альбумина с мочой не превышает нормальных показателей (<30 мг/сут).

Начинающаяся диабетическая нефропатия развивается более чем через 5 лет от начала патологии и проявляется постоянной микроальбуминурией (>30-300 мг/сут. или 20-200 мг/ мл в утренней порции мочи). Может отмечаться периодическое повышение артериального давления, особенно при физической нагрузке. Ухудшение самочувствия больных диабетической нефропатией наблюдается только на поздних стадиях заболевания.

Клинически выраженная диабетическая нефропатия развивается через 15-20 лет при сахарном диабете 1 типа и характеризуется стойкой протеинурией (уровень белка в моче – >300 мг/сут), свидетельствующей о необратимости поражения. Почечный кровоток и СКФ снижаются, артериальная гипертензия становится постоянной и трудно корригируемой. Развивается нефротический синдром, проявляющийся гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, периферическими и полостными отеками. Уровни креатинина и мочевины крови находятся в норме или незначительно повышены.

На терминальной стадии диабетической нефропатии отмечается резкое снижение фильтрационной и концентрационной функций почек: массивная протеинурия, низкая СКФ, значительное увеличение уровня мочевины и креатинина в крови, развитие анемии, выраженных отеков. На этой стадии могут значительно уменьшаться гипергликемия, глюкозурия, экскреция с мочой эндогенного инсулина, а также потребность в экзогенном инсулине. Прогрессирует нефротический синдром, АД достигает высоких значений, развивается диспепсический синдром, уремия и ХПН с признаками самоотравления организма продуктами обмена и поражения различных органов и систем.

Диагностика диабетической нефропатии

Ранняя диагностика диабетической нефропатии представляет собой важнейшую задачу. С целью установления диагноза диабетической нефропатии проводят биохимический и общий анализ крови, биохимический и общий анализ мочи, пробу Реберга, пробу Зимницкого, УЗДГ сосудов почек.

Основными маркерами ранних стадий диабетической нефропатии являются микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации. При ежегодном скрининге больных с сахарным диабетом исследуют суточную экскрецию альбумина с мочой или соотношение альбумин/креатинин в утренней порции.

Переход диабетической нефропатии в стадию протеинурии определяют по наличию белка в общем анализе мочи или экскреции альбумина с мочой выше 300 мг/сутки. Отмечается повышение АД, признаки нефротического синдрома. Поздняя стадия диабетической нефропатии не представляет сложности для диагностики: к массивной протеинурии и снижению СКФ (менее 30 — 15 мл/мин), добавляется нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия), анемия, ацидоз, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гиперлипидемия, отеки лица и всего тела.

Важно проводить дифференциальную диагностику диабетической нефропатии с другими заболеваниями почек: хроническим пиелонефритом, туберкулезом, острым и хроническим гломерулонефритом. С этой целью может выполняться бактериологическое исследование мочи на микрофлору, УЗИ почек, экскреторная урография. В некоторых случаях (при рано развившейся и быстро нарастающей протеинурии, внезапном развитии нефротического синдрома, стойкой гематурии) для уточнения диагноза проводится тонкоигольная аспирационная биопсия почки.

Лечение диабетической нефропатии

Основная цель лечения диабетической нефропатии — предупредить и максимально отсрочить дальнейшее прогрессирование заболевания до ХПН, снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ИБС, инфаркта миокарда, инсульта). Общим в лечении разных стадий диабетической нефропатии является строгий контроль сахара крови, АД, компенсация нарушений минерального, углеводного, белкового и липидного обменов.

Препаратами первого выбора в лечении диабетической нефропатии являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ): эналаприл, рамиприл, трандолаприл и антагонисты рецепторов к ангиотензину (АРА): ирбесартан, валсартан, лозартан, нормализующие системную и внутриклубочковую гипертензию и замедляющие прогрессирование заболевания. Препараты назначаются даже при нормальных показателях АД в дозах, не приводящих к развитию гипотонии.

Начиная со стадии микроальбуминурии, показана низкобелковая, бессолевая диета: ограничение потребления животного белка, калия, фосфора и соли. Для снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний необходимы коррекция дислипидемии за счет диеты с низким содержанием жиров и приема препаратов, нормализующих липидный спектр крови (L-аргинина, фолиевой кислоты, статинов).

На терминальной стадии диабетической нефропатии требуется дезинтоксикационная терапия, коррекция лечения сахарного диабета, прием сорбентов, противоазотемических средств, нормализация уровня гемоглобина, профилактика остеодистрофии. При резком ухудшении функции почек ставится вопрос о проведении пациенту гемодиализа, постоянного перитонеального диализа или хирургического лечения методом трансплантации донорской почки.

Прогноз и профилактика

Микроальбуминурия при своевременно назначенном адекватном лечении является единственной обратимой стадией диабетической нефропатии. На стадии протеинурии возможно предупреждение прогрессирования заболевания до ХПН, достижение же терминальной стадии диабетической нефропатии приводит к состоянию, не совместимому с жизнью.

В настоящее время диабетическая нефропатия и развивающаяся вследствие нее ХПН являются ведущими показаниями к заместительной терапии — гемодиализу или трансплантации почки. ХПН вследствие диабетической нефропатии служит причиной 15% всех летальных исходов среди пациентов с сахарным диабетом 1 типа моложе 50 лет.

Профилактика диабетической нефропатии заключается в систематическом наблюдении пациентов с сахарным диабетом у эндокринолога-диабетолога, своевременной коррекции терапии, постоянном самоконтроле уровня гликемии, соблюдении рекомендаций лечащего врача.

Источник

Скачать историю болезни [14,5 Кб] Информация о работе

ММА им. И.М. Сеченова

кафедра эндокринологии

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

Подготовил:

Преподаватель:

Москва

2008

Фамилия Имя Отчество:

Возраст:72 года.

Пол: женский

Семейное положение:замужем

Место работы:Пенсионер, инвалид II группы. До пенсии: врач

Домашний адрес:

Дата поступления:22 марта 2001 года

Клинический диагноз: Сахарный диабет второго типа, средней тяжести, в стадии декомпенсации.

Жалобы при поступлении:

Больная при поступлении предъявила жалобы на беспокоящие ее жажду, сухость во рту, увеличение количества выделяемой мочи, зуд кожи. Из общей симптоматики больная указывает на слабость, быструю утомляемость при выполнении домашней работы. Также были предъявлены жалобы на прогрессирующее снижение остроты зрения в последние 6 месяцев.

Анамнез заболевания:

Считает себя больной сахарным диабетом с 1990 года, когда находясь на стационарном лечении по поводу ДТЗ, и принимая по этому поводу мерказолил, анаприллин, дексаметазон стала отмечать повышенную жажду, увеличение количества отделения мочи в сутки. Данные жалобы больная предъявила своему лечащему врачу и при последующем определении уровня глюкозы в крови было выявлено повышенные значения. Больной было проведено комплексное обследование по данному поводу (подробностей больная сообщить не смогла) и поставлен диагноз сахарного диабета II типа. Дексаметазон был постепенно отменен, назначен и подобрана соответствующая дозировка диабетола (80 мг/2 раза в сут.), при этом уровень гликемии находился в пределах 8-9 ммоль/л.

На фоне приема диабетола у больной был достигнут нормальный уровень гликемии, и больная была выписана, при выписке были даны рекомендации по соблюдению диеты и постановке на учет у эндокринолога в районной поликлинике.

До октября 2000 года больная никаких жалоб на состояние своего здоровья не предъявляла. 12 октября, находясь дома, больная почувствовала сердцебиение, возникли неприятные ощущения в области сердца. Была вызвана бригада скорой помощи, врач которой после снятия ЭКГ поставил диагноз: острый инфаркт миокарда. Больная была госпитализирована в 63 ГКБ, где данный диагноз был подтвержден и проведено соответствующее лечение.

С марта 2001 года больная стала отмечать повышенную утомляемость при выполнении привычной домашней работы, стало беспокоить чувство жажды. Также за последние 6 месяцев больной было отмечено снижение остроты зрения. С данными жалобами больная обратилась в районную поликлинику, откуда была направлена на консультацию и коррекцию терапии по поводу сахарного диабета второго типа в отделение эндокринологии ММА им. Сеченова.

Анамнез жизни:

Родилась в срок в городе Москве. В семье была единственным ребенком, вскармливалась молоком матери. В физическом и умственном развитии от сверстников не отставала. Рахитом не болела. В школу пошла в возрасте 7 лет, учеба трудностей не вызывала. Окончила 10 классов, по окончании школы поступила во второй медицинский институт, по окончании которого работала по профессии.

Условия труда:

Работала врачом в кабинете функциональной диагностики, профессиональных вредностей не имела.

Гинекологический анамнез:

Менструации начались в 12 лет; продолжительность: 3 дня, в последующем 6 дней, обильные, безболезненные, регулярные. Менструации закончились в возрасте 52 лет.

Беременности: 1; роды: 1. Климактерический период протекал без особенностей. В настоящее время есть здоровая дочь (33 года).

Семейный анамнез:

Замужем. Живет в отдельной квартире вместе с мужем. Питание регулярное (3-4 раза в день), домашнее, ограничивает себя в потреблении жирного, легко усвояемых углеводов с 1990 года. Сон 8-9 часов в сутки.

Не курит. Употребление алкоголя до 1990 года – редко, потом полный отказ.

Перенесенные (сопутствующие) заболевания:

В детстве больная перенесла коклюш, ветряную оспу, краснуху. В последующем болела гриппом в осенне-зимний период 1 раз в год. В 1990 году прошла курс терапии по поводу ДТЗ. В октябре 2000 года острый инфаркт миокарда.

Аллергологический анамнез:

Кожных аллергических сыпей, отека Квинке, крапивницы, сенной лихорадки, удушья, анафилактического шока при соприкосновении с различными пищевыми и лекарственными веществами не отмечалось.

Наследственность:

Не отягощена.

Настоящее состояние больной:

— общее состояние:удовлетворительное

— сознание: ясное

— положение: активное

— выражение лица: спокойное

— нормостенического телосложения.

Рост 162 см., вес 70 кг.

Кожные покровы:

На момент осмотра: кожа и видимые слизистые бледно-розовой окраски. Влажность и эластичность кожных покровов нормальная. Волосяной покров развит по женскому типу. Подкожная клетчатка:

Развита умеренно и равномерно. Толщина складки на передней брюшной стенке 4 см. Подкожно-жировой слой развит равномерно.

Лимфатическая система:

Затылочные, околоушные, подчелюстные, шейные, надключичные, подмышечные, паховые лимфатические узлы не пальпируются. Болезненности в области пальпации не наблюдается. При осмотре гиперемии кожных покровов в областях расположения лимфатических узлов не отмечается.

Мышечная система:

Развита умеренно, симметрична, безболезненна при пальпации, нормального тонуса. Местных гипертрофий и атрофий мышц не выявлено.

Костная система и суставы:

Патологических изменений не выявлено.

Движения в конечностях свободные, безболезненные.

Суставы по форме не изменены.

Сердечно-сосудистая система, органы дыхания, желудочно-кишечного тракта:

На момент осмотра жалоб, указывающих на патологию данных систем, больной не предъявлялось.

СИСТЕМА МОЧЕОТДЕЛЕНИЯ:

На момент осмотра жалоб, указывающих на патологию органов мочеотделения, не предъявлялось.

Гиперемии и припухлости в области почек не обнаруживается.

Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.

НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКАЯ СФЕРА:

Головные боли, головокружения не беспокоят. Обмороков не отмечалось. Больная правильно ориентирована в окружающем пространстве и времени. Легко идет на контакт, восприятие и внимание не нарушено. Способна сосредотачиваться на одном деле. Память сохранена. Интеллект высокий. Мышление не нарушено. Настроение ровное. Поведение адекватно окружающей обстановке.

Сон глубокий, ровный, продолжительностью 8-9 часов. Засыпает относительно быстро. Самочувствие после пробуждения хорошее

Рефлексы Бабинского, Россолимо отрицательные. В двигательной сфере патологических изменений не выявлено.

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ:

1. Клинический анализ крови. Назначаем для выявления признаков хронического воспаления (повышение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево), повлекшего за собой декомпенсацию СД.

2. Биохимический анализ крови. В нем нас интересует уровень гликемии, гликозилированного гемоглобина, а также липидный профиль. Уровень азота мочевины, как один из показателей диабетической нефропатии.

3. Общий анализ мочи. Назначаем для выявления признаков диабетической нефропатии, Возможное появление глюкозы можно будет расценивать и как серьезную декомпенсацию СД, и как проявление диабетической нефропатии.

4. Консультации невропатолога, окулиста, терапевта для посистемного выявления микро-(макро-)ангиопатий.

Данные лабораторно-инструментальных исследований

Общий анализ крови:

Результ.

Норма

Единицы СИ

Единицы, подлежащие замене

Гемоглобин

13,4 г.%

130,0—160,0 120,0—140,0

ã/ë

13,0-16,0

12,0-14,0

г.%

Эритроциты

4,0 млн.

4,0—5,0

3,9—4,7

* 1012/л

4,0—5,0

3,9—4,7

млн.

в 1мм3(мкл)

Цветовой

Показатель

1,0

0,85-1,05

0,85—1,05

Ретикулоциты

—

2—10

0/00

2—10

0/00

Тромбоциты

220 тыс.

l80,0— 320,0

* 109/л

180,0—320,0

тыс. в 1 мм3(мкл)

Лейкоциты

5,0 тыс.

4,0—9,0

* 109/л

4,0—9,0

тыс. в 1 мм3(мкл)

Миелоциты

—-

%*109/л

—

% в 1 мм3
(мкл)

Метамиелоциты

—-

%*109/л

—

% в 1 мм3
(мкл)

Палочкоядерные

%*109/л

1—6

0,040—0,300

%*109/л

1—6

40-300

% в 1 мм3
(мкл)

Сегментоядерные

%*109/л

47—72 2,000—5 500

%*109/л

47—72

2000-5500

% в 1 мм3
(мкл)

Эозинофилы

%*109/л

0,5—5 0,020—0,300

%*109/л

0,5—5

20—300

% в 1 мм3
(мкл)

Базофилы

—-

0—1

0—0,065

%*109/л

0—1

0—65

% в 1 мм3
(мкл)

Лимфоциты

%*109/л

19—37 1,200—3.000

%*109/л

19—37

1200—3000

% в 1 мм3
(мкл)

Моноциты

%*109/л

3-11

0,090—0,600

%*109/л

3-11

90—600

% в 1 мм3
(мкл)

Плазматические клетки

——

%*109/л

% в 1 мм3
(мкл)

Скорость (реакция) оседания эритроцитов

12 мм/ч

2—10

2—15

мм/ч

2—10

2-15

мм/час

Заключение: патологических изменений не обнаружено.

Биохимический анализ крови: НОРМА

Общий белок плазмы 71,5 г/л 65—85 г/л

Мочевина 18 ммоль/л 2,5—10 ммоль/л

Креатинин крови 0.06 ммоль/л М 0.044—0.1 ммоль/л, Ж 0.044—0.088 ммоль/л

Холестерин 4,0 ммоль/л 3.9—6.5ммоль/л

ЛПОНП 0,37 ммоль/л 0.33—0.55ммоль/л

С — РБ Abs.

Серомукоиды 0,13 ммоль/л 0.13—0.2 ммоль/л

Глюкоза 7,2 ммоль/л 4,44-6,66 ммоль/л

Заключение: в крови выявлены гипергликемия и повышение уровня мочевины. Данные признаки говорят о декомпенсации СД и наличии диабетической нефропатии.

Глюкозурический профиль:

Время исследования Глюкоза мочи, (г) Глюкоза мочи, ( %) Плотность мочи head

08—13 1,25 2,5 1039

13—18 1,0 1,0 2 1030

18—22 10,0 2,0 1028

22—02 2,5 1,0 1024

02—08 1,25 0,5 1021

Заключение: отмечена глюкозурия, особенно выраженная в утреннее и вечернее время.

Консультации:

Окулист

Заключение: Диабетическая микроангиопатия сосудов дна глаза.

Невропатолог

Заключение: Диабетическая полиневропатия.

Обоснование диагноза

На основании жалоб пациентки на жажду, сухость во рту, увеличение количества выделяемой мочи, снижение остроты зрения, слабость, быструю утомляемость при выполнении домашней работы мы можем заподозрить сахарный диабет. В анамнезе больной данное заболевание уже было диагностировано и неоднократно подтверждено лабораторными данными. При объективном обследовании пациентки в клинике обнаружены гипергликемия и глюкозурия, что делает диагноз сахарного диабета неоспоримым.

Исходя из анамнеза заболевания, мы видим, что манифест диабета возник у больной в возрасте 62 лет; в анамнезе нет данных, свидетельствовавших о достоверном развитии кетоза и гипергликемии; манифест заболевания был скорее всего спровоцирован терапией ДТЗ. Других дифференциально-диагностических данных нет, но имеющейся информации вполне достаточно, чтобы поставить диагноз сахарного диабета II типа.

Признаки заболевания на настоящий момент достаточно выражены, имеются хронические осложнения, продолжительный стаж заболевания, а также наличие в анамнезе острого инфаркта миокарда, после которого состояние больной стало прогрессивно ухудшаться говорит о наступившей декомпенсации СД на фоне неадекватно проводимой терапии.

Тяжелую степень диабета не позволяет поставить то, что у пациентки не было достоверно диагностированных коматозных состояний, осложнения умеренной степени выраженности, стаж диабета 11 лет, пациентка в состоянии выполнять нетяжелую работу по дому. Следовательно, у больной имеет место диабет средней степени тяжести: признаки заболевания отчетливы, суточная глюкозурия в пределах 70 г, хронические умеренные осложнения, периодическое снижение трудоспособности, неопределенные указания в анамнезе, напоминающие картину кетоацидоза.

При обследовании узкими специалистами установлено, что у пациентки

имеются хронические осложнения сахарного диабета, а именно: ретинопатия сетчатки I стадии – диабетическая ангиопатия сетчатки;

нейропатия центральной нервной системы.

Убедительных данных за другие микроангиопатии в данное время нет.

Клинический диагноз:

Сахарный диабет II типа в стадии декомпенсации.

Осложнения:Диабетическая ангиопатия сетчатки. Диабетическая полиневропатия.

Лечение:

Учитывая наступившую декомпенсацию на фоне приема пероральных сахароснижающих препаратов, больной показана коррекция приема сахароснижающих препаратов и назначение инсулина.

Инсулинотерапия также показана в той ситуации, когда диетотерапия в сочетании с максимальными фазами пероральных препаратов не обеспечивают поддержание нормогликемии (уровень гликемии натощак менее 6,0 ммоль/л).

В этом случае улучшить контроль может присоединение к прежней терапии инъекции базального инсулина.

Следовательно, пациентка нуждается в инсулинотерапии, быстрый контроль гликемии может быть достигнут либо на фоне интенсивного режима инсулинотерапии, либо сочетания инсулина с сульфаниламидами II генерации. Режим «ночной инъекции» базального инсулина в сочетании с дневным приемом производных сульфонилмочевины (BIDS) в ходе тщательных исследований продемонстрировали эффективность и приемлемость для большинства пациентов. На фоне этого вида терапии наряду со снижением продукции глюкозы печенью происходит уменьшение глюкозотоксичности и частичное восстановление секреторной функции бета-клеток. Лишь небольшая часть этих пациентов нуждается в инсулинотерапии на регулярной основе.

Учитывая все вышесказанное, больной будет целесообразно назначить инсулин в следующей дозировке:

масса 70 кг, следовательно суточная доза может достигать 40 ЕД, в качестве базисной терапии назначается ИЦС (суспензия цинк – инсулина) по 12 ЕД утром и 8 ЕД на ночь, Актрапид — 6 ЕД утром, 8 ЕД в обед и 4 ЕД на ночь. При проведении очередных профилей глюкозурии и гликемии дозировки могут быть далее откоррегированы.

Для улучшения микроциркуляции больной можно назначить трентал.

Скачать историю болезни [14,5 Кб] Информация о работе

Источник