Селективный м холиноблокатор при язвенной болезни желудка
a.
Селективные М 1
— холинолитики:
гастроцепин,
пирензепин, оксифинциклимин, пифамин
и др. ,
по –1 таблетке 2 раза в день за 30 мин до
еды. Для усиления эффективности терапии
показано сочетание с антацидами,
последние в этом случае принимают 3–4
раза в день через 1 ч после еды. Курс —
4–6 нед.
b
Большой
интерес представляет пирензепин
(гастроцепин) —
препарат, блокирующий преимущественно
м 1холинорецепторы.
Это трициклическое соединение, являющееся
производным бензодиазепина
.
Все эффекты, наблюдаемые при действии
пирензепина,
имеют периферическое происхождение,
так как через гематоэнцефалический
барьер он практически не проходит .
Механизм и локализация действия
пирензепина
недостаточно
ясны. Рядом авторов показано, что он
блокирует M 1-холинорецепторы
энтерохромаффиноподобных клеток и
парасимпатических ганглиев желудка.
Эффект действия пирензепина
проявляется
в угнетении базальной и вызванной
специфическими раздражителями секреции
хлористоводородной кислоты и пепсиногена.
Пирензепин
вызывает также снижение высвобождения
гастрина в ответ на пищевое раздражение.
Имеются данные, что пирензепин
в определенной степени повышает
устойчивость клеток слизистой оболочки
желудка к повреждению. Это так называемое
гастропротекторное
действие,
которое не связано со снижением секреции
желудочного сока. Аналогичным образом
действуют простагландины (например,
простагландин Е2).
Однако в гастропротекторном действии
пирензепина
простагландины
не принимают участия. В небольшой степени
пирензепин
снижает
секрецию слюнных желез. Из желудочно-кишечного
тракта пирензепин
всасывается
неполно (примерно 1/2 — 1/3 дозы). Максимальная
концентрация в плазме накапливается
через 3 — 4 ч. Около 10% связывается с белками
плазмы крови. Вещество в незначительной
степени метаболизируется. t1/2
= 8 — 20 ч. Через
гематоэнцефалический барьер и плаценту
пирензепин
не
проходит. Всосавшаяся часть препарата
выделяется почками, а также с желчью в
неизмененном виде.
3. Блокаторы протонного насоса
(а)
Значительным достижением в деле создания
веществ, снижающих кислотность желудочного
сока, является синтез производного
замещенного бензимидазола — омепразола
(лосек, пептикум).
Это представитель принципиально нового
типа противоязвенных препаратов,
угнетающих функцию протонового насоса
(Н+,
К+-АТФазы)
париетальных клеток желудка. Сам
омепразол,
являющийся слабым основанием, при
нейтральной рН неэффективен. Однако в
кислой среде канальцев париетальных
клеток он превращается в активный
метаболит сульфенамид,
который необратимо ингибирует мембранную
Н+,
К+-АТФазу,
соединяясь с ней за счет дисульфидного
мостика. Этим объясняется высокая
избирательность действия омепразола
именно на париетальные клетки, где
имеется необходимая среда для образования
сульфенамида.
Превращение омепразола
в сульфенамид
происходит быстро (через 2-4 мин).
Сульфенамид,
являющийся катионом, абсорбции не
подвергается. Таким образом, омепразол
является пролекарством.
Омепразол
эффективно подавляет базальную и
вызванную любым раздражителем секрецию
хлористоводородной кислоты. Снижает
общий объем желудочной секреции и
угнетает выделение пепсиногена. Кроме
того, у омепразола
обнаружена гастропротекторная активность,
механизм которой неясен. Продукцию
внутреннего фактора Касла не изменяет.
На скорость перехода пищевой массы из
желудка в двенадцатиперстную кишку не
влияет. Всасывается омепразол
быстро. Биодоступность 50 — 55%. Действует
продолжительно
(назначают 1 раз в сутки). 95 — 96% препарата
связывается с белками плазмы. Подвергается
быстрой биотрансформации. Следует
учитывать, что концентрации омепразола
в плазме не коррелируют со степенью и
продолжительностью подавления секреции
хлористоводородной кислоты желудка
(t1/2
1 ч, а длительность действия до 2 — 3 суток).
Обладает высокой эффективностью при
язвенной болезни двенадцатиперстной
кишки, желудка, при язвенном пептическом
эзофагите, при синдроме Золлингера –
Эллисона (сочетание пептических язв
желудка и двенадцатиперстной кишки с
аденомой (гастриномой) панкреатических
островков). Назначают внутрь. Препарат
хорошо переносится. Возможны диарея,
тошнота, кишечные колики, слабость,
головная боль и другие побочные эффекты,
однако они выражены в небольшой степени
и наблюдаются лишь у части пациентов.
Обычно отмечается компенсаторная
гипергастринемия.
(b)
К ингибиторам протонового насоса
относится также препарат пантопразол
.
Фармакологические свойства и показания
к применению сходны с таковыми для
омепразола. Терапевтические дозы
пантопразола
превышают дозы омепразола в два раза.
(c)
Аналогичным препаратом является
лансопразол.
Соседние файлы в предмете Фармакология
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Гастроцепин
(пирензепин)
— таблетки по 0.025 и 0.05 г, ампулы по 2 мл
(10 мл сухого препарата) с приложением
растворителя. Избирательно блокирует
M1-холинорецепторы желудка, существенно
подавляет секрецию пепсина и соляной
кислоты, быстро уменьшает боли,
диспептические явления, сокращает сроки
заживления язв.
Препарат
хорошо переносится, практически не
обладает побочными действиями (возможна
лишь сухость во рту), может назначаться
в случаях, когда противопоказаны
неселективные М-холинолитики. Препарат
плохо проникает через гематоэнцефалический
барьер и не влияет на центральную нервную
систему.
Гастроцепин
применяется
для лечения язвы двенадцатиперстной
кишки и желудка (с сохраненной секрецией).
Назначается внутрь по 25-50 мг утром перед
завтраком и 50 мг вечером перед сном, при
язвенной болезни двенадцатиперстной
кишки суточная доза может составить
125 мг (50 мг перед завтраком и 100 мг перед
сном). Можно применять внутримышечно
по 10 мг 2-3 раза в день.
Заживление
язвы двенадцатиперстной кишки наблюдается
обычно на 3-4-й неделе, язвы желудка — на
4-6-й неделе. При длительном приеме на
ночь в дозе 50 мг отмечено уменьшение
частоты рецидивов, менее выраженное,
чем при применении блокаторов
Н2-гистаминовых рецепторов.
В
дозе 100-150 мг/сутки гастроцепин вызывал
заживление язвы у 60-90% больных.
Телензепин
—
новый аналог гастроцепина, но в 10-25 раз
активнее его, он более селективно
связывается с M1-холинорецепторами.
Среди
холинолитиков телензепин является
наиболее мощным ингибитором секреции
соляной кислоты.
Препарат вводится внутривенно на
протяжении 15-20 дней, можно принимать
внутрь 3-5 мг перед завтраком и вечером
перед сном.
Селективные
M1-холиноблокаторы можно рекомендовать
для монотерапии больных язвенной
болезнью желудка и двенадцатиперстной
кишки, но, по мнению Ю. Б. Белоусова, лишь
при нетяжелом течении заболевания. При
легком и среднетяжелом течении язвенной
болезни и отсутствии выраженной
гиперсекреции соляной кислоты селективные
M1-холинолитики можно рассматривать как
альтернативу блокаторам Н2-гистаминовых
рецепторов, в частности, гастроцепин
можно применить при неэффективности
последних.
Блокаторы н2-гистаминовых рецепторов
Стимулирующее
действие гистамина на желудочную
секрецию осуществляется через Н2-рецепторы
париетальных клеток желудка. Блокируй
эти рецепторы, препараты-блокаторы
Н2-гистаминовых рецепторов оказывают
выраженное антисекреторное действие.
В применяемых терапевтических дозах
они снижают базальную секрецию соляной
кислоты на 80-90%, тормозят выработку
пепсина, снижают ночное желудочное
кислотовыделение (на 70-90%).
Блокаторы
Н2-гистаминовых рецепторов созданы в
середине 70-х годов. Это крупное достижение
медицины XX века было отмечено в 1988 г.
Нобелевской премией.
Блокаторы
Н2-гистаминовых рецепторов — наиболее
эффективные и часто применяемые
противоязвенные
средства — «золотой стандарт»
противоязвенной терапии.
Препараты
этой группы влияют также на моторику
желудочно-кишечного тракта, регулируют
функцию желудочного и пищеводного
сфинктеров. Различают 5 поколений
блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Ãëàâà 11. Ëåêàðñòâåííûå ñðåäñòâà, ïðèìåíÿåìûå äëÿ ëå÷åíèÿ ÿçâåííîé áîëåçíè æåëóäêà è äâåíàäöàòèïåðñòíîé êèøêè
ßçâåííàÿ áîëåçíü æåëóäêà (ßÁÆ) è äâåíàäöàòèïåðñòíîé êèøêè (ÄÏÊ) ýòî õðîíè÷åñêèå çàáîëåâàíèÿ æåëóäî÷íî-êèøå÷íîãî òðàêòà, îñíîâíûì ïðîÿâëåíèåì êîòîðûõ ñëóæèò ôîðìèðîâàíèå ÿçâåííîãî äåôåêòà â æåëóäêå è/èëè äâåíàäöàòèïåðñòíîé êèøêå.
 îñíîâå ïàòîãåíåçà äàííîé ïàòîëîãèè ëåæèò íàðóøåíèå áàëàíñà ìåæäó ïîâðåæäàþùèìè (ñîëÿíàÿ êèñëîòà, áàêòåðèÿ Helicobacter pylori è äð.) è çàùèòíûìè (íàïðèìåð, ñëèçü, âûäåëÿåìàÿ êëåòêàìè æåëóäêà, ïðîñòàãëàíäèíû Å è äð.) ôàêòîðàìè. Ñëåäîâàòåëüíî, ëå÷åíèå ßÁÆ è ÄÏÊ íàïðàâëåíî íà óñòðàíåíèå íåãàòèâíîãî âîçäåéñòâèÿ ïîâðåæäàþùèõ ôàêòîðîâ, óñèëåíèå çàùèòíûõ è âîññòàíîâèòåëüíûõ ñâîéñòâ ýòèõ îðãàíîâ.
Äëÿ ýðàäèêàöèè (ëèêâèäàöèè) Helicobacter pylori â êëèíè÷åñêîé ïðàêòèêå ïðèìåíÿþòñÿ àíòèáàêòåðèàëüíûå ËÑ ðàçëè÷íûõ ãðóïï: àìèíîïåíèöèëëèíû, ìàêðîëèäû, òåòðàöèêëèíû, ïðîèçâîäíûå íèòðîèìèäàçîëà.
Äëÿ óìåíüøåíèÿ íåãàòèâíîãî âîçäåéñòâèÿ ñîëÿíîé êèñëîòû íàçíà÷àþòñÿ àíòèñåêðåòîðíûå (ñíèæàþùèå âûäåëåíèå ñîëÿíîé êèñëîòû) ËÑ, òàêèå êàê èíãèáèòîðû ïðîòîíîâîé ïîìïû, áëîêàòîðû Í2-ãèñòàìèíîâûõ ðåöåïòîðîâ èëè Ì-õîëèíîáëîêàòîðû.
Àíòàöèäû (ïðåïàðàòû, ñîäåðæàùèå àëþìèíèÿ ãèäðîêñèä, ìàãíèÿ ãèäðîêñèä è íåêîòîðûå äðóãèå âåùåñòâà, ñïîñîáíûå âñòóïàòü â ðåàêöèþ íåéòðàëèçàöèè êèñëîòû) òàêæå ïîâûøàþò pH â æåëóäêå, îäíàêî, èç-çà êðàòêîâðåìåííîñòè ñâîåãî äåéñòâèÿ èñïîëüçóþòñÿ ïðåèìóùåñòâåííî äëÿ ñèìïòîìàòè÷åñêîé òåðàïèè èçæîãè, âûçâàííîé çàáðîñîì êèñëîãî ñîäåðæèìîãî â ïèùåâîä.  ñîñòàâå êîìáèíèðîâàííîé òåðàïèè ÿçâåííîé áîëåçíè æåëóäêà è ÄÏÊ àíòàöèäû ïðèìåíÿþòñÿ ðåäêî ââèäó âûñîêîé ýôôåêòèâíîñòè ñîâðåìåííûõ àíòèñåêðåòîðíûõ ñðåäñòâ.
Äëÿ çàùèòû ñëèçèñòîé æåëóäêà è óñêîðåíèÿ åå âîññòàíîâëåíèÿ ïðèìåíÿþòñÿ ëåêàðñòâåííûå ñðåäñòâà-ãàñòðîïðîòåêòîðû, òàêèå êàê âèñìóòà òðèêàëèÿ äèöèòðàò è ìèçîïðîñòîë.
Èíãèáèòîðû ïðîòîíîâîé ïîìïû (îìåïðàçîë, ïàíòîïðàçîë, ëàíñîïðàçîë è äð.)
Ïàðèåòàëüíûå (îáêëàäî÷íûå) êëåòêè æåëóäêà ïðîèçâîäÿò è âûäåëÿþò ñîëÿíóþ êèñëîòó. Îñíîâíûì ðåãóëÿòîðîì ñåêðåöèè ñîëÿíîé êèñëîòû ÿâëÿåòñÿ èîííàÿ òðàíñïîðòíàÿ ñèñòåìà, êîòîðàÿ íàçûâàåòñÿ Í+-, Ê+-çàâèñèìàÿ ÀÒÔ-àçà (ñèíîíèìû: ïðîòîíîâûé íàñîñ, ïðîòîíîâàÿ ïîìïà).
Ìåõàíèçì äåéñòâèÿ
Èíãèáèðîâàíèå ïðîòîíîâîãî íàñîñà ñíèæàåò ñåêðåöèþ ñîëÿíîé êèñëîòû äàæå â ñëó÷àå âîçäåéñòâèÿ ôàêòîðîâ, ñòèìóëèðóþùèõ åå ñåêðåöèþ (ãèñòàìèí, ãàñòðèí, àöåòèëõîëèí è äð.).
Ïîêàçàíèÿ
Ëå÷åíèå è ïðîôèëàêòèêà ÿçâåííîé áîëåçíè æåëóäêà è äâåíàäöàòèïåðñòíîé êèøêè, ëå÷åíèå ðåôëþêñ-ýçîôàãèòà, ñèìïòîìàòè÷åñêàÿ òåðàïèÿ Ñèíäðîìà Çîëëèíãåðà-Ýëëèñîíà.
Íåæåëàòåëüíûå ðåàêöèè
Ëèõîðàäêà, àëëåðãè÷åñêèå ðåàêöèè, òðîìáîöèòîïåíèÿ, ëåéêîïåíèÿ, óìåíüøåíèå ïîëåé çðåíèÿ, òîøíîòà, ðâîòà, íàðóøåíèå ïèùåâàðåíèÿ è äð.
Áëîêàòîðû Í2-ãèñòàìèíîâûõ ðåöåïòîðîâ (ðàíèòèäèí, ôàìîòèäèí, öèìåòèäèí)
Ìåõàíèçì äåéñòâèÿ
Ãèñòàìèí îêàçûâàåò ñòèìóëèðóþùåå äåéñòâèå íà ñåêðåöèþ ñîëÿíîé êèñëîòû. Áëîêàäà Í2-ãèñòàìèíîâûõ ðåöåïòîðîâ, ðàñïîëîæåííûõ â æåëóäêå ñíèæàåò åå âûäåëåíèå è òåì ñàìûì ñïîñîáñòâóåò çàæèâëåíèþ è ïðîôèëàêòèêå ÿçâåííîãî ïîðàæåíèÿ æåëóäêà è ÄÏÊ.
Ïîêàçàíèÿ
Ëå÷åíèå è ïðîôèëàêòèêà ÿçâåííîé áîëåçíè æåëóäêà è äâåíàäöàòèïåðñòíîé êèøêè, ëå÷åíèå ðåôëþêñ-ýçîôàãèòà, ñèìïòîìàòè÷åñêàÿ òåðàïèÿ Ñèíäðîìà Çîëëèíãåðà-Ýëëèñîíà.
Íåæåëàòåëüíûå ðåàêöèè
Äåïðåññèè, ãàëëþöèíàöèè, àãðàíóëîöèòîç, íàðóøåíèÿ ïèùåâàðåíèÿ, èìïîòåíöèÿ, ãèíåêîìàñòèÿ, ãàëàêòîðåÿ è äð.
Áëîêàòîðû Ì-õîëèíîðåöåïòîðîâ (àòðîïèí, ïèðåíçåïèí)
 íàñòîÿùèé ìîìåíò äàííàÿ ãðóïïà ïðåïàðàòîâ íå ïðèìåíÿåòñÿ äëÿ ëå÷åíèÿ ßÁÆ è ÄÏÊ â ñâÿçè ñ âûñîêèì ðèñêîì ðàçâèòèÿ íåæåëàòåëüíûõ ðåàêöèé, è ìåíüøåé, â ñðàâíåíèè ñ èíãèáèòîðàìè ïðîòîíîâîé ïîìïû, ýôôåêòèâíîñòüþ.
Êëàññèôèêàöèÿ
1. íåñåëåêòèâíûå Ì-õîëèíîáëîêàòîðû: àòðîïèí;
2. ñåëåêòèâíûå Ì1-õîëèíîáëîêàòîðû: ïèðåíçåïèí.
Ìåõàíèçì äåéñòâèÿ
 æåëóäî÷íî-êèøå÷íîì òðàêòå ëîêàëèçóþòñÿ ïðåèìóùåñòâåííî Ì1-õîëèíîðåöåïòîðû. Áëîêàäà äàííîãî òèïà ðåöåïòîðîâ ñíèæàåò ñåêðåöèþ ñîëÿíîé êèñëîòû è òåì ñàìûì ñïîñîáñòâóåò çàæèâëåíèþ ÿçâ è ýðîçèé æåëóäêà è ÄÏÊ.
Ïîêàçàíèÿ
Ëå÷åíèå è ïðîôèëàêòèêà ÿçâåííîé áîëåçíè æåëóäêà è äâåíàäöàòèïåðñòíîé êèøêè.
Íåæåëàòåëüíûå ðåàêöèè
Ñóõîñòü ñëèçèñòûõ è êîæè, çàïîðû, íàðóøåíèÿ çðåíèÿ, òàõèêàðäèÿ, çàäåðæêà ìî÷è è äð.
Ãàñòðîïðîòåêòîðû (ñì. Ãëàâó ãàñòðîöèòîïðîòåêòîðû)
Âèñìóòà òðèêàëèÿ äèöèòðàò
Ïðîòèâîÿçâåííîå ñðåäñòâî ñ áàêòåðèöèäíîé àêòèâíîñòüþ â îòíîøåíèå Helicobacter pylori.
Ìåõàíèçì äåéñòâèÿ
 ïðèñóòñòâèè ñîëÿíîé êèñëîòû íà ïîâåðõíîñòè ÿçâ è ýðîçèé ïðåïàðàò îáðàçóåò çàùèòíóþ ïëåíêó, êîòîðàÿ çàùèùàåò ïîâðåæäåííóþ ñëèçèñòóþ îò íåãàòèâíûõ ôàêòîðîâ.
Ïîêàçàíèÿ
Ëå÷åíèå ÿçâåííîé áîëåçíè æåëóäêà è äâåíàäöàòèïåðñòíîé êèøêè â ôàçå îáîñòðåíèÿ.
Íåæåëàòåëüíûå ðåàêöèè
Ïîòåìíåíèå êàëà, àëëåðãè÷åñêèå ðåàêöèè, äèñïåïñèÿ è äð.
Ìèçîïðîñòîë
Ñèíòåòè÷åñêèé àíàëîã ïðîñòàãëàíäèíà Å1.
Ìåõàíèçì äåéñòâèÿ
Ïðîñòàãëàíäèí Å1 óñèëèâàåò çàùèòíûå ôàêòîðû æåëóäêà è ÄÏÊ, ïîäàâëÿåò ñåêðåöèþ ñîëÿíîé êèñëîòû.
Ïîêàçàíèÿ
Ëå÷åíèå è ïðîôèëàêòèêà ÿçâåííîé áîëåçíè æåëóäêà è äâåíàäöàòèïåðñòíîé êèøêè.
Íåæåëàòåëüíûå ðåàêöèè
Äèàðåÿ, áîëè â æèâîòå, äèñïåïñèÿ, ñïàñòè÷åñêèå ñîêðàùåíèÿ ìàòêè, ìåòðîððàãèè, âàãèíàëüíûå êðîâîòå÷åíèÿ è äð.
Источник
a.
Селективные М 1
— холинолитики:
гастроцепин,
пирензепин, оксифинциклимин, пифамин
и др. ,
по –1 таблетке 2 раза в день за 30 мин до
еды. Для усиления эффективности терапии
показано сочетание с антацидами,
последние в этом случае принимают 3–4
раза в день через 1 ч после еды. Курс —
4–6 нед.
b
Большой
интерес представляет пирензепин
(гастроцепин) —
препарат, блокирующий преимущественно
м 1холинорецепторы.
Это трициклическое соединение, являющееся
производным бензодиазепина
.
Все эффекты, наблюдаемые при действии
пирензепина,
имеют периферическое происхождение,
так как через гематоэнцефалический
барьер он практически не проходит .
Механизм и локализация действия
пирензепина
недостаточно
ясны. Рядом авторов показано, что он
блокирует M 1-холинорецепторы
энтерохромаффиноподобных клеток и
парасимпатических ганглиев желудка.
Эффект действия пирензепина
проявляется
в угнетении базальной и вызванной
специфическими раздражителями секреции
хлористоводородной кислоты и пепсиногена.
Пирензепин
вызывает также снижение высвобождения
гастрина в ответ на пищевое раздражение.
Имеются данные, что пирензепин
в определенной степени повышает
устойчивость клеток слизистой оболочки
желудка к повреждению. Это так называемое
гастропротекторное
действие,
которое не связано со снижением секреции
желудочного сока. Аналогичным образом
действуют простагландины (например,
простагландин Е2).
Однако в гастропротекторном действии
пирензепина
простагландины
не принимают участия. В небольшой степени
пирензепин
снижает
секрецию слюнных желез. Из желудочно-кишечного
тракта пирензепин
всасывается
неполно (примерно 1/2 — 1/3 дозы). Максимальная
концентрация в плазме накапливается
через 3 — 4 ч. Около 10% связывается с белками
плазмы крови. Вещество в незначительной
степени метаболизируется. t1/2
= 8 — 20 ч. Через
гематоэнцефалический барьер и плаценту
пирензепин
не
проходит. Всосавшаяся часть препарата
выделяется почками, а также с желчью в
неизмененном виде.
3. Блокаторы протонного насоса
(а)
Значительным достижением в деле создания
веществ, снижающих кислотность желудочного
сока, является синтез производного
замещенного бензимидазола — омепразола
(лосек, пептикум).
Это представитель принципиально нового
типа противоязвенных препаратов,
угнетающих функцию протонового насоса
(Н+,
К+-АТФазы)
париетальных клеток желудка. Сам
омепразол,
являющийся слабым основанием, при
нейтральной рН неэффективен. Однако в
кислой среде канальцев париетальных
клеток он превращается в активный
метаболит сульфенамид,
который необратимо ингибирует мембранную
Н+,
К+-АТФазу,
соединяясь с ней за счет дисульфидного
мостика. Этим объясняется высокая
избирательность действия омепразола
именно на париетальные клетки, где
имеется необходимая среда для образования
сульфенамида.
Превращение омепразола
в сульфенамид
происходит быстро (через 2-4 мин).
Сульфенамид,
являющийся катионом, абсорбции не
подвергается. Таким образом, омепразол
является пролекарством.
Омепразол
эффективно подавляет базальную и
вызванную любым раздражителем секрецию
хлористоводородной кислоты. Снижает
общий объем желудочной секреции и
угнетает выделение пепсиногена. Кроме
того, у омепразола
обнаружена гастропротекторная активность,
механизм которой неясен. Продукцию
внутреннего фактора Касла не изменяет.
На скорость перехода пищевой массы из
желудка в двенадцатиперстную кишку не
влияет. Всасывается омепразол
быстро. Биодоступность 50 — 55%. Действует
продолжительно
(назначают 1 раз в сутки). 95 — 96% препарата
связывается с белками плазмы. Подвергается
быстрой биотрансформации. Следует
учитывать, что концентрации омепразола
в плазме не коррелируют со степенью и
продолжительностью подавления секреции
хлористоводородной кислоты желудка
(t1/2
1 ч, а длительность действия до 2 — 3 суток).
Обладает высокой эффективностью при
язвенной болезни двенадцатиперстной
кишки, желудка, при язвенном пептическом
эзофагите, при синдроме Золлингера –
Эллисона (сочетание пептических язв
желудка и двенадцатиперстной кишки с
аденомой (гастриномой) панкреатических
островков). Назначают внутрь. Препарат
хорошо переносится. Возможны диарея,
тошнота, кишечные колики, слабость,
головная боль и другие побочные эффекты,
однако они выражены в небольшой степени
и наблюдаются лишь у части пациентов.
Обычно отмечается компенсаторная
гипергастринемия.
(b)
К ингибиторам протонового насоса
относится также препарат пантопразол
.
Фармакологические свойства и показания
к применению сходны с таковыми для
омепразола. Терапевтические дозы
пантопразола
превышают дозы омепразола в два раза.
(c)
Аналогичным препаратом является
лансопразол.
Соседние файлы в папке ЖКТ
- #
- #
Источник