Сестринские вмешательства при гемолитической болезни новорожденных
Профилактика.
· Каждая девочка потенциально должна рассматриваться как будущая мать, поэтому чтобы избежать предшествующей сенсибилизации, играющей большую роль в возникновении ГБН, рекомендуется проводить гемотрансфузии только по жизненным показаниям.
· Необходимо постоянно проводить разъяснительную работу с женщинами о вреде аборта (особенно при первой беременности).
· Родильницам, имеющим резус-отрицательную принадлежность крови, в первый день после родов или аборта следует вводить антирезус-иммуноглобулин.
· Беременным женщинам с высоким титром резус-антител на 16-32 неделе необходимо 2-3-хкратно провести плазмоферез.
· Родоразрешение беременных женщин с высоким титром резус-антител необходимо проводить на 38-39 неделе беременности (путем кесарева сечения).
Возможные проблемы пациента:
- Расстройство дыхания.
- Нарушение сердечной деятельности.
- Геморрагический синдром.
- Отек тканей, скопление жидкости в полостях.
- Нарушение процессов терморегуляции.
- Психо-вегетативные расстройства, отставание в психомоторном развитии, поражение ЦНС.
- Развитие фоновых заболеваний, иммунопатологических реакций, хронических заболеваний гепатобилиарной системы и т.д.
- Угроза для жизни.
Возможные проблемы родителей:
- Тревога за ребенка.
- Трудность осознания и адекватной оценки случившегося.
- Неуверенность в благополучном исходе.
- Чувство вины перед ребенком.
- Преждевременное горевание.
- Высокий риск развития ситуационного кризиса в семье.
Сестринские вмешательства:
- Помочь родителям восполнить дефицит знаний о причинах развития заболевания, особенностях течения и лечения, возможном прогнозе.
- Поддержать родителей на всех стадиях развития заболевания.
- Обеспечить ребенку комфортные условия в палате (по возможности, в стерильном боксе), создать возвышенное положение в кроватке, бережно выполнять все манипуляции, как можно меньше тревожить его, обращаться с большой осторожностью.
- Поддерживать оптимальный температурный режим в палате, соблюдать асептику и антисептику при уходе (профилактика внутрибольничной инфекции).
- Взаимодействовать в бригаде, помогать врачу при проведении процедуры заменного переливания крови.
- Осуществлять мониторинг ребенка и медицинское документирование сестринского процесса: контроль состояния, характер дыхания, ЧДД, ЧСС, АД, изменение окраски кожных покровов, наличие высыпаний, судорог, срыгивания, рвоты, изменение цвета мочи, характер стула.
- Регулярно проводить забор материала для лабораторных скрининг программ с целью контроля показателей (уровня гемоглобина, непрямого билирубина).
- Учитывать объем и состав получаемой жидкости (питание, инфузионная терапия).
- Проводить по назначению врача фототерапию. Своевременно выявлять осложнения фототерапии (повышение То тела, диарея, аллергическая сыпь, синдром «бронзового» ребенка) и сообщать врачу.
- Обеспечить ребенка полноценным питанием в соответствии с его состоянием, желтухой, уровнем билирубина в крови. Ритм кормлений и паузы между ними должны чередоваться со временем проведения фототерапии.
- Обучить родителей особенностям ухода за ребенком в домашних условиях. Уделить внимание рациональному и сбалансированному питанию кормящей матери, убедить ее, как можно дольше сохранить грудное вскармливание. Проконсультировать по вопросам рационального вскармливания ребенка и подбору продуктов, богатых железом, белком, витаминами, микроэлементами (в первом полугодии – тертое яблоко, овощное пюре, яичный желток, овсяная и гречневая каши, во втором полугодии – мясное суфле, пюре из печени, свекла, кабачки, зеленый горошек, капуста, гранатовый и лимонный соки). Ограничить в рационе кормящей матери и ребенка облигатные аллергены для профилактики пищевой аллергии, диатезов и анемии.
- Научить родителей удовлетворять физические, эмоциональные, психологические потребности ребенка. Помочь им правильно оценивать возможности ребенка, контролировать уровень интеллектуального развития, подбирать игрушки по возрасту, поощрять игровую деятельность.
- Рекомендовать регулярно проводить курсы массажа, лечебной физкультуры, закаливающие процедуры, ежедневно проводить гигиенические или лечебные ванны (чередовать).
- Рекомендовать родителям регулярное динамическое наблюдение за ребенком врачом-педиатром, невропатологом, психоневрологом и другими специалистами по показаниям, т.к. реабилитация после перенесенной ГБН должна быть длительной.
Контрольные вопросы:
- Что лежит в основе механизма патологического процесса развития фенилкетонурии?
- Каковы клинические проявления фенилкетонурии?
- Каковы основные принципы диетотерапии при фенилкетонурии?
- Какие методы диагностики применяются для раннего выявления фенилкетонурии?
- Что лежит в основе механизма патологического процесса при муковисцидозе?
- Каковы клинические проявления муковисцидоза?
- Какие методы диагностики применяются для раннего выявления муковисцидоза у новорожденных детей?
- Каковы основные принципы медикаментозного лечения муковисцидоза?
- Что такое гемолитическая болезнь новорожденного?
- Какие причины и факторы риска развития ГБН?
- Какие клинические признаки анемической формы заболевания?
- Какие клинические признаки желтушной формы заболевания?
- Какие клинические признаки отечной формы заболевания?
- Какие основные принципы лечения ГБН?
- Каков прогноз при ГБН в зависимости от формы заболевания?
- Можно ли прогнозировать развитие ГБН у новорожденного ребенка?
Источники информации:
· Учебник Ежовой Н.В., стр. 177-182.
· Учебник Святкиной К.А., стр. 73-75, 83-85.
· Учебное пособие Севостьяновой Н.Г., стр.227-237,265-272.
· Учебное пособие Тульчинской В.Д., стр. 23-27.
Опорный конспект лекции по теме:
Источник
Лекция №4
Сестринской процесс
при гемолитической болезни новорожденных
(ГБН)
План лекции.
- Определение
- Этиология
- Патогенез
- Клиническая картина
- Диагностика. Лечение ГБН.
- Роль медицинской сестры в выхаживании детей.
- Профилактика и прогноз.
Сестринской процесс
при гемолитической болезни новорожденных
(ГБН)
Гемолитическая болезнь новорожденного
(ГБН) — заболевание, в основе которого лежит
разрушение эритроцитов вследствие иммунологического
конфликта крови матери и плода.
Этиология. Заболевание развивается при резус-несовместимости
крови матери и плода или несоответствии
по группам крови системы АВО, реже — по
другим системам крови. Резус-конфликт
возникает при беременности резус-отрицательной
женщины резус-положительным плодом.
АВО-иммуноконфликт наблюдается при
О (I) группе крови у матери и А (П) или В
(III) у плода.
Для рождения больного ребенка необходима
предшествующая сенсибилизация матери.
Резус-отрицательная женщина может
быть сенсибилизирована переливаниями
крови (метод и время значения не имеют),
предыдущими беременностями, в том числе
и при их прерывании.
При развитии ГБН по системе АВО
предыдущие беременности не имеют значения,
так как сенсибилизация женщины развивается
еще до беременности, например при вакцинации.
Несоответствие крови плода
и матери не всегда приводит к развитию
заболевания. При нормально протекающей
беременности плацента выполняет барьерную
функцию и непроницаема для антител.
Нарушение целостности плацентарного
барьера при гестозах беременности
и заболеваниях матери уже при первой
беременности может привести к рождению
ребенка с ГБН.
Патогенез. Резус-фактор, антиген А или В эритроцитов
плода, попадая через плаценту в кровь
матери, вызывают образование антител.
Антитела проникают через плацентарный
барьер и фиксируются на эритроцитах
ребенка
Разрушение эритроцитов приводит
к развитию гипербилирубинемии и анемии.
Образовавшийся вследствие распада эритроцитов
непрямой (свободный) билирубин (НЕ) в обычных
условиях превращается в печени в прямой
(связанный) билирубин и выделяется в кишечник.
Если скорость разрушения эритроцитов
превышает способность печени обезвреживать
токсичный НБ, он накапливается в кровеносном
русле и приводит к развитию желтухи.
НБ является нейротоксичным ядом и,
достигая критического уровня (свыше 310-340
мкмоль/л у доношенных и свыше 200 мкмоль/л
у недоношенных), проходит через гематоэнцефалический
барьер и повреждает подкорковые ядра
и кору головного мозга, что приводит к
развитию билирубиновой энцефалопатии
(ядерной желтухи). Кроме того, он вызывает
повреждение других органов: печени, сердца,
легких.
Клиническая картина. Различают три формы заболевания:
- отечную (2%),
- желтушную (88%) и
- анемическую (10%).
Отечная форма — самая тяжелая. Плод погибает внутриутробно
или рождается недоношенным. Дети маложизнеспособны.
Отмечаются выраженные отеки всех тканей,
бледность кожных покровов и слизистых
оболочек. В серозных полостях выявляют
скопление транссудата. Быстро присоединяются
признаки сердечно-легочной недостаточности.
Печень и селезенка резко увеличены, плотные
В анализе крови — значительное
снижение гемоглобина и эритроцитов. Плацента
обычно увеличена, отечна.
Желтушная форма заболевания встречается наиболее часто.
Основными ее симптомами являются ранняя
желтуха, анемия, увеличение печени и селезенки,
в тяжелых случаях — геморрагический синдром
и поражение ЦНС.
Желтуха появляется сразу после
рождения или к концу первых суток.
Она достигает максимума на 2-3-й день
жизни.
Нарастание содержания билирубина
приводит к развитию симптомов билирубиновой
интоксикации: вялости, сонливости, угнетению
физиологических рефлексов, снижению
тонуса мышц.
На 3-4-е сутки после рождения
уровень билирубина может достигнуть
критических цифр.
Появляются симптомы ядерной желтухи:
ригидность затылочных мышц, тонические
судороги, напряжение большого родничка,
пронзительный крик, симптом «заходящего
солнца».
Иногда развиваются лихорадка центрального
происхождения, расстройства дыхания
и нарушения сердечной деятельности.
Моча ребенка окрашивается в
интенсивный темный цвет, окраска
стула не изменяется.
Иногда к концу 1-й недели у
больных может нарушиться выделение
желчи в кишечник — развивается холестаз
(синдром сгущения желчи). Кожа приобретает
зеленоватый оттенок, кал обесцвечивается,
моча темнеет, в крови повышается содержание
прямого билирубина.
Анемическая форма по течению наиболее доброкачественная.
Клинически проявляется сразу
после рождения или в течение
1- 3-й недель жизни. Отмечаются
бледность кожных покровов, иногда
с легкой истеричностью, небольшое
увеличение печени, реже селезенки.
Дети вялые, плохо сосут грудь.
В крови выявляется снижение гемоглобина
и эритроцитов с увеличением незрелых
форм. Уровень билирубина повышен незначительно.
Диагностика. В настоящее время разработаны методы
антенатальной диагностики ГБН, при которых
учитывают несовместимость крови по эритроцитарным
антигенам, собирают анамнез матери (предшествующие
прерывания беременности, выкидыши, рождение
больных детей, гемотрансфузии без учета
резус-фактора). Определяют в динамике
титр противорезусных и групповых антител
в крови беременной женщины, проводят
ультразвуковое сканирование и исследование
околоплодных вод.
После рождения ребенка определяют
группу крови и резус- принадлежность,
при необходимости — билирубин
в пуповинной крови и последующий
почасовой его прирост, гемоглобин
пуповинной и периферической крови;
выраженность иммунологической реакции
(пробу Кумбса, которая позволяет определить
эритроциты новорожденного, связанные
с антителами);
выявляют ранние клинические
симптомы заболевания.
Лечение. Направлено на борьбу с гипербилирубинемией,
выведение антител и ликвидацию анемии.
Различают лечение консервативное
и оперативное.
К основным методам консервативного лечения относятся:
- инфузионная терапия;
- препараты, снижающие темпы гемолиза (альфа-токоферол, АТФ, глюкоза),
- ускоряющие метаболизм и выведение билирубина (фенобарбитал),
- уменьшающие возможность обратного всасывания из кишечника (карболен, агар-агар, холестирамин),
- фототерапия, основанная на фотохимическом окислении билирубина в поверхностных слоях кожи с образованием нетоксических продуктов. Фототерапию желательно проводить в кувезах, чтобы обеспечить оптимальный режим температуры и влажность окружающей среды. На глаза ребенка надевают светозащитные очки, половые органы закрывают светонепроницаемой бумагой.
- Для лечения холестаза дают внутрь желчегонные средства (сульфат магния и аллохол).
К оперативному лечению относятся заменное переливание крови
(ЗПК) и гемосорбция и плазмоферез.
ЗПК проводится при тяжелых формах
заболевания. Для него обычно используют
резус-отрицательную кровь той же группы,
что и кровь ребенка (из расчета 150 мл/кг).
За время операции заменяется около 70%
крови больного.
При выраженной анемии применяют эритроцитарную
массу.
В случае АВО-несовместимости
для ЗПК используют 0(1) группу
крови или эритроцитарную массу
0(1) группы, а также сухую плазму, совместимую
с группой крови ребенка. При необходимости
заменное переливание крови повторяют.
Перед операцией сестра готовит
оснащение, подогревает кровь, аспирирует
содержимое желудка ребенка, делает очистительную
клизму и пеленает его в стерильное белье,
оставляя открытой переднюю стенку живота.
Ребенка укладывают на подготовленные
грелки (или в кувез) и следят за температурой
и основными жизненными функциями. После
операции дети подлежат интенсивному
наблюдению.
В случае желтушных форм ГБН могут
использоваться гемосорбция и плазмаферез (удаление билирубина из крови или плазмы
при пропускании их через сорбент).
В первые 3-5 дней новорожденных кормят
сцеженным материнским молоком,
так как физическая нагрузка может усилить
гемолиз эритроцитов. Наличие антител
в молоке не является противопоказанием
к вскармливанию грудным молоком, поскольку
в желудочно-кишечном тракте антитела
разрушаются. Ребенка прикладывают к груди
после снижения содержания билирубина
в крови и уменьшения желтухи.
Профилактика. Состоит из строгого учета резус-принадлежности
крови реципиента и донора при переливании
крови, предупреждения нежелательной
беременности, широкого комплекса социальных
мер охраны здоровья женщин.
Основным специфическим методом
профилактики является введение женщине
с резус-отрицательной кровью иммуноглобулина
анти-D, тормозящего образование антител.
Иммуноглобулин вводят после рождения
здорового резус-положительного ребенка,
а также после прерывания беременности.
При нарастании титра антител у
беременной проводят детоксикационную,
гормональную, антигистаминную терапию,
назначают витамины.
- Производится пересадка кожного лоскута от мужа с целью фиксации антител на антигенах трансплантата.
При угрожающем титре антител применяют
УФО крови, гемосорбцию, плазмаферез,
а также прерывание беременности.
Прогноз. После гемолитической желтухи у детей
могут наблюдаться разнообразные отклонения
в психоневрологическом статусе. Среди
детей, пораженных ГБН, выше общая заболеваемость,
чаще отмечаются неадекватные реакции
на профилактические прививки, психовегетативные
нарушения, хронические поражения гепатобилиарной
системы.
Контрольные вопросы.
- Назовите причины возникновения ГБН.
- Какие формы ГБН встречаются?
- Опишите желтушную форму ГБН.
- Чем опасна ядерная желтуха?
- Как можно диагностировать ГБН?
- Назовите принципы лечения ГБН.
- Какие профилактические мероприятия снижают риск ГБН?
- Каков прогноз заболевания для ребенка?
- Роль медицинской сестры в уходе за пациентами с ГБН.
Источник
Специальность: Сестринское дело»
План изложения материала:
1. Гемолитическая болезнь новорожденных. Определение, причина и факторы риска, уровень заболеваемости.
2. Клинические проявления разных форм ГБН, осложнения. Методы ранней диагностики. Принципы лечения и планирование сестринского ухода за пациентами. Прогноз. Профилактика.
3. Сестринская помощь при ГБН.
Цель занятия:
Сформировать у студентов знания по гемолитической болезни у новорожденных детей и принципам организации этапов сестринского процесса при уходе за пациентами.
Содержание учебного материала:
Уровень заболеваемости. Факторы риска и основные причины. Клинические проявления. Осложнения. Методы диагностики. Принципы лечения и планирование сестринского ухода за пациентами. Профилактика.
Гемолитическая болезнь новорожденного (ГБН) – это заболевание, обусловленное гемолизом эритроцитов, вследствие иммунологического конфликта крови матери и плода. Частота гемолитической болезни составляет 1 случай на 300 новорожденных детей.
Этиология:
Причиной развития ГБН является несовместимость крови матери и плода по эритроцитарным антигенам, резус-фактору D, C, Е (92% всех случаев), групповым антигенам (по системе АВО – 7%), и очень редко, по другим факторам крови (1%).
Факторы риска развития заболевания:
· Гемотрансфузии, проводимые ранее девочке – будущей матери.
· Искусственные прерывания беременностей, предшествующих настоящей.
· Резус-отрицательная кровь у матери и резус-положительная – у отца.
· Повторные беременности у женщин с резус-отрицательным фактором крови
· Группа крови матери О(I), а группа крови ребенка А(II), реже В(III).
Механизм патологического процесса:
При рождении первого ребенка происходит сенсибилизация матери, вследствие проникновения резус-положительных эритроцитов плода в кровеносное русло резус-отрицательной матери, где образуются антирезусные антитела. При повторной беременности резус-положительным плодом (в 1-2% случаев уже при первой беременности) антирезусные антитела проникают в кровь плода и вызывают гемолиз эритроцитов, что приводит к анемии и накоплению в крови свободного (непрямого) билирубина. Скорость разрушения эритроцитов часто превышает способность печени обезвреживать токсичный непрямой билирубин (вследствие недостатка фермента – глюкуронилтрансферазы – который переводит токсичный билирубин в нетоксичный). Поэтому, попадая в кровеносное русло, непрямой билирубин вызывает развитие желтухи. Кроме того, непрямой билирубин способен накапливаться в органах, богатых липидами (мозг, печень, надпочечники). Являясь нейротоксичным ядом и достигнув критического уровня в головном мозге, он может привести к развитию «ядерной» желтухи (билирубиновой энцефалопатии).
При групповой несовместимости крови матери и плода материнские иммунные антитела класса Ig G могут вызвать гемолиз эритроцитов ребенка уже при первой АВО-конфликтной беременности.
Клиническая картина.
Различают три основных клинических формы ГБН:
1. Анемическая форма (легкая) ~10% случаев.
2. Желтушная форма (средней тяжести) ~ 88% случаев.
3. Отечная форма (тяжелая) ~ 2 % случаев.
Клинические проявления анемической формы ГБН:
· Ребенок рождается в срок со средними весоростовыми показателями, общее состояние нарушено мало или не нарушено.
· К 7-10 дню жизни выявляется бледность кожных покровов, которая в первые дни после рождения маскируется физиологической эритемой и желтухой.
· Печень и селезенка слегка увеличены в размерах, плотные на ощупь.
· Гемоглобин снижен незначительно (до 140 г/л), билирубин – слегка повышен (~ 60 мкмоль/л).
Исход благоприятный.
Клинические проявления желтушной формы ГБН:
· Желтуха быстро нарастает сразу после рождения ребенка (иногда он рождается с желтушной окраской кожи, при этом желтый цвет имеют околоплодные воды и первородная смазка), постепенно кожные покровы приобретают темную, почти бронзовую окраску.
· Моча интенсивно темного цвета, цвет стула не изменен.
· Ребенок вялый, плохо сосет грудь, срыгивает.
· Снижены физиологические рефлексы и мышечный тонус.
· Печень и селезенка увеличены в размерах, плотные.
· Гемоглобин снижается до значительных цифр (ниже 14. г/л)
· Билирубин в пуповинной крови на 3-4 сутки более 85 мкмоль/л
· Уровень непрямого билирубина достигает критических цифр (307-341 мкмоль/л).
По мере нарастания билирубиновой интоксикации развивается грозное осложнение ГБН – поражение ЦНС («ядерная» желтуха):
· Состояние резко ухудшается, нарастает вялость, сонливость.
· Лицо маскообразное, глаза открыты, появляется нистагм, симптом «заходящего солнца», напряжение большого родничка.
· Повышается мышечный тонус, голова запрокинута назад (ригидность затылочных мышц), руки сжаты в кулачки.
· Пронзительный «мозговой» крик.
· Могут появиться тремор, судороги.
При своевременном лечении этой формы заболевания прогноз благоприятный, при появлении симптомов «ядерной» желтухи – ребенок может погибнуть в течение 36 часов или у него развивается тяжелая неврологическая симптоматика.
Клинические проявления отечной формы ГБН:
· Состояние ребенка при рождении крайне тяжелое, сразу после рождения развивается расстройство дыхания, сердечной деятельности, геморрагический синдром.
· Отмечается наличие жидкости во всех полостях (анасарка), выраженный отек тканей (наружных половых органов, нижних конечностей, лица, живота и т.д.).
· Восковая бледность кожных покровов, иногда с незначительным лимонным оттенком.
· Резко снижен мышечный тонус, угнетены рефлексы.
· Резко увеличены печень и селезенка.
· Ярко выражена анемия.
Прогноз при этой форме заболевания неблагоприятный. Часто плод погибает до рождения или ребенок рождается в крайне тяжелом состоянии и погибает через несколько часов.
Методы диагностики:
1. Антенатальный период:
· Определение титра резус-антител в крови беременной женщины в динамике.
· Исследование околоплодных вод на билирубин
· УЗИ
2. Постнатальный период:
· Определение резус-фактора и группы крови ребенка
· Определение гемоглобина в периферической и пуповинной крови
· Иммунологическая реакция
· Определение непрямого билирубина в периферической и пуповинной крови, его почасовое нарастание.
Прогноз.
Даже легкие формы ГБН, возникшие вследствие иммунологического конфликта, в дальнейшем могут быть причинами развития у ребенка аномалии конституции, повышенной аллергической настроенности организма, нарушений со стороны ЦНС, гепатобилиарной системы и т.д.
В настоящее время летальность новорожденных от ГБН снизилась до 2,5%.
Физические и психомоторное развитие большинства детей, перенесших желтушную форму, соответствует возрасту, лишь у 5% детей оно ниже среднего, а у 8% — отмечаются патологические изменения со стороны ЦНС. В тоже время индекс здоровья детей раннего возраста остается низким, они часто имеют фоновые заболевания, патологические реакции на профилактические прививки, хронические заболевания гепатобилиарной системы и психо-вегетативные расстройства.
Основные принципы лечения ГБН:
1. Неотложные мероприятия в родильном зале при развитии тяжелой степени ГБН:
· Быстрая первичная обработка новорожденного и перевязка пуповины с температурной защитой.
· Интубация трахеи и проведение ИВЛ (по показаниям).
· Катетеризация пупочной вены и снижение давления в ней путем взятия крови из вены (медленно около 10 мл/кг массы тела).
· Экстренная трансфузия О-резус-отрицательной крови или эритроцитарной массы.
· При выраженном гидротораксе или асците – медленная пункция.
· Коррекция ацидоза, дигитализация путем внутривенного введения дигоксина, фуросемида и т.д.
· Заменное переливание крови.
· Непрерывная фототерапия.
Заменное переливание крови.
Показания:
· Раннее возникновение и быстрое нарастание желтухи сразу после рождения.
· Увеличение размеров печени и селезенки.
· Повышенное содержание билирубина в пуповинной крови (выше 51 ммоль/л).
· Уровень гемоглобина при рождении менее 160 г/л.
· Почасовой прирост билирубина более 5,1 ммоль/л.
· Появление симптомов билирубиновой энцефалопатии, нарастающая вялость, снижение физиологических рефлексов.
· Сохраняющийся почасовой прирост билирубина после проведенного заменного переливания крови.
Техника проведения:
Переливание проводят через вену пуповины. Количество крови, необходимое для проведения манипуляции составляет 150-170 мл/кг массы тела. Кровь подбирается резус-отрицательная с учетом групповой принадлежности ребенка по системе АВО. За 20-30 минут перед началом переливания вводится 20% раствор альбумина в дозе 10-15 мл/кг через вену пуповины (для мобилизации билирубина из тканей в сосудистое русло).
Процедуру начинают с выведения крови ребенка, дробными дозами 20 мл крови выводят и вводят 20 мл донорской крови. После переливания 100мл крови вводят 2 мл 10% раствора глюконата кальция и 2 мл 5% раствора глюкозы. Рекомендуемая скорость переливания 10 мл/мин, продолжительность процедуры около 2-х часов. В конце процедуры вводится 25 мл плазмы или раствора альбумина, 5-10 мл 4-5% раствора натрия гидрокарбоната. Объем введенной крови обычно превышает объем выведенной на 50мл. При выполнении процедуры требуется строгое соблюдение правил асептики и антисептики для профилактики бактериальных осложнений.
2. Ребенку назначается лечебно-охранительный режим. Кормление сцеженным материнским или грудным донорским молоком из рожка (для снижения физической нагрузки, которая может усилить гемолиз эритроцитов), к груди матери можно прикладывать после уменьшения желтухи и снижения уровня билирубина в крови.
3. При желтушной форме средством выбора является фототерапия, под ее воздействием происходит распад билирубина посредством фотоокисления. Процедуры проводятся ежедневно, по 12-16 часов (по 2 часа с перерывами на 2 часа). На глаза ребенка необходимо надеть защитные очки, половые органы укрыть пеленкой. Курс около 24-48 часов. Во время процедуры ребенка необходимо часто поить 5% раствором глюкозы (возрастает потребность организма в жидкости ~ на 20%).
4. Для ускорения фотоэффекта назначается витамин В2 по 5 мг 2 раза в сутки.
5. При содержании билирубина в сыворотке крови на верхних пределах нормы ежедневно вводят альбумин (для увеличения билирубиносвязывающей способности сыворотки), а при нарастании цифр непрямого билирубина – проводится повторное заменное переливание крови, гемосорбция, плазмоферез.
6. Медикаментозная терапия:
· 5% раствор глюкозы, АТФ, витамин Е – для уменьшения темпов гемолиза
· Фенобарбитал 10 мг/кг массы тела в сутки – для ускорения метаболизма и выведения билирубина
· Энтеросорбенты (карболен, полифепан) – для абсорбции билирубина в кишечнике и выведения его из организма
· Желчегонные средства (фламин, сульфат магния) – для купирования синдрома сгущения желчи.
· Промывание желудка – для ускорения прохождения мекония.
Профилактика.
· Каждая девочка потенциально должна рассматриваться как будущая мать, поэтому чтобы избежать предшествующей сенсибилизации, играющей большую роль в возникновении ГБН, рекомендуется проводить гемотрансфузии только по жизненным показаниям.
· Необходимо постоянно проводить разъяснительную работу с женщинами о вреде аборта (особенно при первой беременности).
· Родильницам, имеющим резус-отрицательную принадлежность крови, в первый день после родов или аборта следует вводить антирезус-иммуноглобулин.
· Беременным женщинам с высоким титром резус-антител на 16-32 неделе необходимо 2-3-хкратно провести плазмоферез.
· Родоразрешение беременных женщин с высоким титром резус-антител необходимо проводить на 38-39 неделе беременности (путем кесарева сечения).
Рекомендуемые страницы:
Источник