Сибирская язва лекция по инфекционным болезням
2. Сибирская язва.
Острое инфекционное заболевание из группы зоонозов, характеризующееся интоксикацией, развитием серозно-геморрагиче-ского воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов и протекающее в виде кожной (или септической) формы. У человека протекает в виде кожной, легочной, кишечной и септической формы.
Этиология. Возбудитель – относительно крупная сибиреязвенная грамположительная палочка, образует споры и капсулу. Гибель вегетативной формы возбудителя происходит без доступа воздуха, при прогревании, воздействии дезинфицирующих средств. Во внешней среде споры возбудителя весьма устойчивы.
Эпидемиология. Очагом инфекции являются крупный рогатый скот. Наиболее часто передается контактным путем, реже алиментарным, воздушно-пылевым.
Патогенез. Входными воротами для возбудителя сибирской язвы обычно является поврежденная кожа. На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком прилегающих тканей, регионарным лимфаденитом. Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенных возбудителей, отдельные компоненты которого вызы-вают выраженные нарушения микроциркуляции, отек тканей и коагуляционный некроз. Дальнейшая генерализация возбудителей сибирской язвы с прорывом их в кровь и развитием септической формы происходит при кожной форме редко.
Клиника. Продолжительность инкубационного периода составляет от нескольких часов до 14 дней (чаще 2—3 дня). Наиболее часто течение сибирской язвы у человека происходит в виде кожной формы (95—99% случаев) и лишь у 1—5% больных в виде легочной и кишечной. Характерные проявления кожной формы сибирской язвы происходят в месте ворот инфекции. Вначале появляется красное зудящее пятнышко, быстропревращающееся в папулу, а последняя – в везикулу с прозрачным или геморрагическим содержимым. Продолжающийся зуд ведет к срыву больным пузырька, на месте которого образуется язвочка с темным дном и обильным серозным отделяемым. По периферии язвочки происходит развитие воспалительного валика, в зоне которого образуются дочерние пузырьки. В данный момент вокруг язвочки развивается отек (может быть весьма обширным) и регионарный лимфаденит. В области дна язвочки чувствительность отсутст-вует, кроме того, отсутствует болезненность в области увеличенных лимфатических узлов. К моменту образования язвочки появляется лихорадка, продолжительность которой составляет 5—7 дней, наблюдаются общая слабость, головные боли, разбитость, адинамия. Местные изменения в пораженной области нарастают примерно в течение тех же сроков, что и лихорадка, а затем происходит обратное развитие: сначала наблюдается снижение температуры тела, прекращение отдаления серозной жидкости из зоны некроза, начинается уменьшение (до полного исчезновения) отека, на месте некроза постепенно формируется струп. На 10—14-й день струп отторгается, ведя за собой образование язвы с гранулирующим дном и умеренным гнойным отделяемым с последующим рубцеванием. Для легочной формы сибирской язвы характерно острое начало и тяжелое течение. Проявляется болью в груди, одышкой, тахикардией (до 120—140 ударов в 1 мин), цианозом, кашлем с отделением пенистой кровянистой мокроты. Температура тела быстро достигает фебрильных цифр (40 °С и выше), артериальное давление снижается. Для кишечной формы сибирской язвы характерно проявление общей интоксикации (повышение температуры тела, боль в эпигастральной области, понос и рвота). Характерны также вздутие живота, резкая болезненность при пальпации, нередко имеются признаки раздражения брюшины. В рвотных массах и выделениях из кишечника появляется примесь крови. Любая из описанных форм сибирской язвы может повлечь за собой развитие сепсиса с бактериемией и вторичными очагами (поражение печени, селезенки, почек, мозговых оболочек).
Диагностика базируется на эпидемиологических данных (профессии больного, контакте с больными животными или зараженным сырьем животного происхождения) и характерных клинических кожных поражениях. Лабораторным доказательством диагноза является выделение возбудителя сибирской язвы. Аллергическая проба с антраксином оказывает вспомогательное действие.
Дифференциальный диагноз проводится с сапом, фурункулами, чумой, туляремией, рожей.
Лечение. При легких формах болезни назначают пенициллин в дозе 200 000—300 000 ЕД 6—8 раз в сутки в течение 5—7 дней. Увеличение разовой дозы пенициллина осуществляют при крайне тяжелых формах с септическим компонентом до 1 500 000—2 000 000 ЕД 6—8 раз в сутки. Наиболее результативным яв-ляется лечение антибиотиками в сочетании со специфическим противоязвенным иммуноглобулином в дозе 20—75 мл в/м. Отмена антибиотиков происходит после значительного уменьшения отека, прекращения увеличения размеров некроза кожи и отделения жидкости из зоны поражения. Выведению больного из инфекционно-токсического шока при тяжелых формах сибирской язвы, способствует интенсивная патогенетическая терапия.
Прогноз при кожной форме и при своевременно начатом лечении благоприятный. При кишечной и легочной формах прог-ноз сомнителен даже в случае рано начатого и интенсивного лечения.
Профилактика. Проводят госпитализацию больного сибирской язвой в отдельную палату с выдачей индивидуальных предметов ухода, белья, посуды. Выделения больных (испражнения, моча, мокрота), а также перевязочный материал подвергаются дезинфекции. Больной может быть выписан после полного клинического выздоровления при эпителизации язв. При выздоровлении после перенесения кишечной легочной форм пациент выписывается после двукратного отрицательного бактериологического исследования испражнений, мочи и мокроты на наличие палочки сибирской язвы.
Источник
СИБИРСКАЯ ЯЗВА
Сибирская язва (А22) — острое инфекционное заболевание животных и человека с тяжелой интоксикацией, поражением кожных покровов и лимфатического аппарата. По МКБ-10 различают:
А22.0 — кожная форма сибирской язвы (карбункул, пустула);
А22.1 — легочная форма сибирской язвы (респираторная форма; болезнь тряпичников; болезнь сортировщиков шерсти);
А. 22.2 — желудочно-кишечная форма сибирской язвы;
А22.7 — сибиреязвенная септицемия;
А22.8 — другие формы сибирской язвы (сибиреязвенный менингит); А22.9 — сибирская язва неуточненная.
Этиология. Возбудитель болезни — сибиреязвенная бацилла (B. anthracis) — крупная неподвижная палочка, окруженная прозрачной капсулой. Различают вегетативную и споровую формы возбудителя. Вегетативные формы развиваются в живом организме или в молодых лабораторных культурах; при температуре 55-60 °С они гибнут через несколько минут, при кипячении — моментально; к низким температурам весьма устойчивы.
Споры сибиреязвенных бактерий в почве и воде сохраняются десятки лет, в шерсти животных — несколько месяцев, в шкурах животных — годами. В живом организме и трупе спорообразование не происходит.
Вирулентность сибиреязвенных бактерий связана со способностью образовывать капсулу и вырабатывать экзотоксин. Капсула обладает выраженной антифагоцитарной активностью и способствует фиксации возбудителя на тканях.
Экзотоксин — белковый комплекс, состоящий из вызывающего отек, протективного и летального компонентов.
Эпидемиология. Основным источником инфекции являются больные животные — крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади, верблюды, ослы, свиньи. Они заразны в течение всего периода болезни, выделяя возбудитель во внешнюю среду с мочой, калом, кровянистым экскретом легких, слюной. После их гибели заразны все органы и ткани, в том числе шкуры, шерсть, кости и др.
Человек в отличие от животных не заразен для окружающих.
Животные чаще заражаются алиментарным путем (при поедании пастбищных трав, кормов и др.), реже трансмиссивно: через мух-жигалок и слепней.
У животных сибирская язва в большинстве случаев протекает в кишечной (кровавый понос, гематурия) и септической формах и редко в карбункулезной форме.
Заражение человека возможно контактным, алиментарным, аэрогенным и трансмиссивным путем через инфицированных насекомых — слепней, мух-жигалок и комаров.
Сибирской язвой чаще болеют дети школьного возраста, особенно подростки, преимущественно мальчики, что связано с их участием в уходе за животными, в домашней обработке шерсти, а также с использованием кожи и шерсти в быту.
Патогенез. Входными воротами являются поврежденные кожные покровы, очень редко — слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей и конъюнктива.
На месте внедрения возбудитель размножается и продуцирует специфические продукты жизнедеятельности — специфическую капсулу и экзотоксин.
При инфицировании кожи образуется сибиреязвенный карбункул — геморрагически-некротическое воспаление кожи и подкожной клетчатки.
Из мест внедрения возбудитель подвижными макрофагами заносится в ближайшие регионарные лимфатические узлы с развитием острого специфического лимфангита, лимфоаденита и сепсиса.
Иммунитет. Восприимчивость людей к сибирской язве всеобщая. После заболевания остается стойкий постинфекционный иммунитет, хотя описаны отдельные случаи повторного заболевания через несколько лет.
Пассивный непродолжительный иммунитет в организме можно создать введением противосибиреязвенного глобулина.
Патоморфология. Во внутренних органах отмечается резкая гиперемия. В коже, лимфатических узлах, во всех слоях стенки кишечника, в легких обнаруживаются острое серозно-геморрагическое воспаление, значительный отек с возможным развитием некроза. В полости сердца, в печени, в клубочках почек, спинномозговой жидкости содержится большое количество сибиреязвенных палочек. Кровь темно-красная, вязкая, не свертывается. Мозговые оболочки отечны, с кровоизлияниями, вещество мозга полнокровно.
Клинические проявления. Период инкубации при сибирской язве чаще 2-3 дня, редко он может растянуться до 6-8 дней или сократиться до нескольких часов.
Выделяют локализованную и генерализованную формы сибирской язвы. Наиболее часто встречается локализованная (кожная) форма болезни.
Общее состояние больного в начале заболевания нарушено мало, возможны общее недомогание, разбитость, головная боль; к концу 1-х суток или на 2-й день температура тела повышается до 39-40 °С и ухудшается общее состояние. Температура держится 5-6 дней, после чего в благоприятных случаях критически падает.
При кожной, наиболее частой, форме сибирской язвы на месте входных ворот возбудителя появляется красноватое пятно, быстро переходящее в папулу медно-красного цвета, сопровождающуюся зудом. Через несколько часов на месте папулы образуется везикула, ее содержимое сначала серозное, затем становится темным, кровянистым. Часто больные вследствие сильного зуда расчесывают пустулу, реже она лопается сама, образуется язвочка. С поверхности язвочки происходит обильная серозно-геморрагическая экссудация, образуются «дочерние» пузырьки, которые, вскрываясь, обусловливают эксцентрический рост язвы. На месте пустулы возникает быстро чернеющий и увеличивающийся струп. Струпы сливаются между собой в темную, твердую, часто слегка вогнутую и бугристую корку. В это время под струпом развивается инфильтрат в виде багрового вала, возвышающегося над уровнем здоровой кожи, и присоединяется отек, захватывающий иногда большие участки, особенно в местах с рыхлой подкожной клетчаткой (лицо). Особенно опасна локализация язвенных поражений на слизистой оболочке губ, что сопровождается развитием тяжелых отеков, которые могут распространяться на верхние дыхательные пути и вызвать асфиксию.
В пораженном участке боли почти не ощущается, уколы безболезненны, но прикосновение пациент чувствует. Такая местная анестезия помогает дифференциальной диагностике с туляремией.
В дальнейшем при кожной форме сибирской язвы присоединяются регионарные лимфоадениты. Весьма характерны для лимфоаденита отсутствие значительной болезненности и медленное обратное развитие (до 4 нед после отторжения струпа).
Снижение температуры тела сопровождается улучшением общего состояния и ослаблением симптомов.
Желудочно-кишечная форма сибирской язвы встречается редко и протекает различно: у некоторых больных преобладают нарушения функций желудочно-кишечного тракта, у других — общие проявления интоксикации. Заболевание чаще начинается внезапно, с острых режущих болей в животе, вскоре присоединяются тошнота, кровавая рвота, кровавый понос, парез кишечника. Сибиреязвенное поражение кишок ведет к раздражению брюшины, выпоту, прободению и перитониту. Возможна локализация болей в области червеобразного отростка или желчного пузыря, что необходимо учитывать при дифференциальной диагностике.
Легочная форма сибирской язвы протекает очень тяжело. Начальными симптомами являются общая разбитость, насморк, кашель, слезотечение, повышение температуры тела до 39-40 °С и сильные ознобы. Рано появляются одышка, боли в грудной клетке, цианоз слизистых оболочек, бледность кожных покровов, трудно отделяемая серозная или серозно-геморрагическая мокрота. В легких определяется притупление перкуторного звука в нижних отделах, выслушиваются сухие и влажные хрипы, часто возникает плеврит. В мокроте обнаруживаются в большом количестве сибиреязвенные бактерии. При прогрессивном нарастании сердечно-сосудистой недостаточности наступает летальный исход.
Диагностика. Лабораторная диагностика сибирской язвы предусматривает в первую очередь выделение возбудителя. Для микроскопического исследования берут содержимое пустулы, гной, материал из карбункула, кровь, мочу, мокроту, кал, рвотные массы, на аутопсии — кусочки органов или целые органы. Микроскопию можно сочетать с люминесцентно-серологическим анализом. Для увеличения вероятности выделения культур и облегчения их идентификации патологическим материалом засевают питательные среды и заражают подопытных животных.
Лечение должно быть этиотропным, патогенетическим и симптоматическим.
Основным средством воздействия на возбудитель сибирской язвы являются антибиотики в сочетании с противосибиреязвенным иммуноглобулином.
Из антибиотиков применяют пенициллин, цепорин, цефалоспорин, азитромицин, левомицитин, гентамицин в возрастных дозах.
Профилактика. Профилактические мероприятия должны быть направлены на предупреждение контакта с больными животными, зараженными продуктами и сырьем животного происхождения.
Активную иммунизацию проводят по эпидемиологическим показаниям людям в возрасте от 14 до 60 лет. Используют живую сибиреязвенную вакцину (СТИ-1), которую вводят или накожно по 2 капли однократно, или подкожно по 0,5 мл (вакцина для накожного применения, разведенная в 100 раз) двукратно с интервалом 20-30 дней и с последующей ревакцинацией через 12 мес.
Экстренная профилактика сибирской язвы проводится в первые 5 дней всем лицам после контакта с инфицированным материалом: назначают антибиотики (феноксиметилпенициллин, тетрациклин, ампициллин, доксициклин, рифампицин) в дозах, соответствующих возрасту, в течение 5 дней. Кроме того, вводят сибиреязвенный иммуноглобулин подросткам 14-17 лет — 12 мл, детям — 5-8 мл. За этими лицами устанавливается медицинское наблюдение в течение 8-9 дней.
Источник
Лекция № 13. Сибирская язва
Сибирская язва – хорошо известное заболевание животных, передающееся человеку и протекающее как острое инфекционное заболевание, характеризующееся тяжелой интоксикацией, поражением кожных покровов и лимфатического аппарата. Свое название оно получило от греческого слова, обозначающего «уголь», по аналогии с черным цветом струпа, образующегося при кожной форме.
Этиология. Возбудитель заболевания Bacillus anthracis – грамположительная неподвижная палочка с капсулой и спорами, образующимися в аэробных условиях, устойчивыми к внешним воздействиям и способными годами сохраняться в почве и разных продуктах животного происхождения.
Эпидемиология. Заражение человека сибирской язвой возможно контактным, алиментарным, аэрогенным и трансмиссивным путями. Заболеваемость сибирской язвой людей преимущественно носит спорадический характер, реже могут иметь место групповые заболевания. Сибирской язвой чаще болеют дети школьного возраста, особенно подростки, преимущественно мальчики, что связано с их участием в уходе за животными.
Заболеваемость людей сибирской язвой возрастает в летне-осенний период.
Патогенез и патоморфология. Кожная форма сибирской язвы обусловливается внедрением спор возбудителя в субэпидермальный слой. Споры размножаются и вырабатывают экзотоксин, вызывающий некроз тканей и образование струпа черного цвета.
Легочная форма сибирской язвы развивается при ингаляции спор и попадании их в альвеолы. Будучи фагоцитированными, они переносятся в регионарные лимфатические узлы, в которых происходит их репликация и продукция экзотоксина. В последующем обычно развивается септицемия, иногда менингит, и может наступить смерть. Внутригрудные лимфатические узлы адематозны, в них наблюдаются кровоизлияния, и в связи с увеличением их в размере бронхи могут быть сдавлены. Действие сибиреязвенного экзотоксина вызывает угнетение функции ЦНС. Первичные пневмониты после ингаляции возбудителя развиваются редко, но недостаточность дыхания и летальные исходы могут наступать в связи с обширным тромбозом капилляров легкого.
Желудочно-кишечная форма сибирской язвы развивается при попадании спор возбудителя в желудок. Эта форма заболевания проявляется геморрагиями и некрозом терминального отдела подвздошной и слепой кишки в результате размножения бактерий и выработки ими токсина.
Клинические проявления. Инкубационный период при кожной форме сибирской язвы составляет 2–5 дней. Вначале на месте проникновения спор появляется небольшое пятнышко, быстро превращающееся в пузырек, по мере увеличения в размерах он приобретает геморрагический характер, в центре его развивается некроз, и формируется струп. Вокруг постепенно увеличивающегося струпа появляются отек и новые пузырьки.
Общие проявления инфекции заключаются в умеренном повышении температуры тела, чувстве недомогания, увеличении регионарных лимфатических узлов. Иногда единственными проявлениями заболеваний служат атипичные изменения на коже: точечные темные пятнышки, не трансформирующиеся в пузырьки. На кожную форму приходится более 90 % всех случаев заболеваний сибирской язвой. Поражения плеч и предплечевой области встречаются чаще, чем пальцев, на ногах они очень редки. Инкубационный период при легочной форме составляет 1–5 дней. Вначале отмечаются общее недомогание, умеренное повышение температуры тела, боли в мышцах. Затем может присоединиться сухой кашель, и начинают выслушиваться хрипы.
Через 2–4 дня развивается картина тяжелой дыхательной недостаточности. Учащается пульс и дыхание, повышается температура тела, нарастает одышка и цианоз. Выслушиваются влажные хрипы, развивается плеврит, а иногда отек подкожной клетчатки на шее и грудной клетке. Смерть наступает в течение суток обычно из-за тяжелых нарушений дыхания.
Желудочно-кишечная форма инфекции чаще всего возникает при употреблении в пищу мяса больных животных. После инкубационного периода в 2–5 дней появляются анорексия, тошнота, рвота, повышается температура тела. Могут наблюдаться кровавый понос и гематомезис. Быстро развивается шок, и наступает смерть.
Менингит может развиваться при нелеченой кожной форме сибирской язвы. Более половины всех случаев менингита представляют собой осложнения кожной формы заболевания, хотя последняя ко времени развития менингита уже может затихать. Спинномозговая жидкость обычно имеет геморрагический характер, но может быть и гнойной. В ней нередко обнаруживаются В. anthrasis. Одновременно с менингитом у больных часто отмечают признаки энцефаломиелита и кровоизлияния в кору мозга.
Диагноз. Сибирскую язву диагностируют на основании характерных изменений на коже и анамнестических данных о контакте с инфекцией. Выделение возбудителя из отделяемого пузырька или из струпа подтверждает диагноз. Легочная форма идентифицируется при определении возбудителя в плевральном выпоте, в мокроте он определяется редко. Данные об употреблении в пищу мяса больных животных должны вызвать предположение о желудочно-кишечной форме сибирской язвы.
Дифференциальный диагноз. Кожную форму сибирской язвы необходимо дифференцировать с заболеваниями кожи при стафилококковой инфекции, туляремии, чуме, инфекции, вызванной синегнойной палочкой, A hydrophila, и с изменениями кожи после вакцинации.
Лечение. Пенициллин представляет собой препарат выбора. При легких формах заболевания больных можно лечить пенициллином V, при выраженных и тяжело протекающих формах больных следует лечить новокаиновой солью пенициллина. Кожные поражения санируют и перевязывают. Разрезать их не рекомендуется из-за опасности прогрессирования процесса. При легочной и менингиальной формах сибирской язвы больных лечат пенициллином G, в некоторых случаях вводят специфический антитоксин. Необходимо проводить поддерживающую терапию.
Прогноз. Уровень смертности при сибиреязвенном менингите, несмотря на лечение, составляет 100 %, а при легочной превышает 90 %. Нелеченая кожная форма сибирской язвы заканчивается летально в 10–20 % случаев, а на фоне пенициллинотерапии снижается до 1 %. Желудочно-кишечная форма инфекции приводит к летальному исходу в 25–50 % случаев.
Профилактика. Создана вакцина, введение которой рекомендовано лицам, по роду своих занятий подверженным повышенному риску этой инфекции.
Источник