Структурно логическая схема здоровье болезнь смерть

Введение в частную патологическую анатомию.

Частная патологическая анатомия изучает материальные основы всех болезней, является разделом нозологии, или учения о болезни. Нозология изучает распространение, клиническое и патологоанатомическое проявление, исход болезни, классификацию, номенклатуру болезней, построение диагноза (включая дифференциальный диагноз), принципы лечения, профилактику.

Болезнь – это нарушение взаимодействия организма и среды, сопровождающееся морфо-функциональными расстройствами, снижением продуктивности (у КРС. овец, свиней, кур) или работоспособности (у лошадей, волов, ослов) животного.

Вместе с тем, изучая локализацию патологических процессов в определенных системах, органах и тканях, надо всегда учитывать, что каждая болезнь независимо от ее природы и местного проявления всегда представляет собой общее заболевание организма.

Каждая болезнь, развиваясь не только в пространстве, но и во времени, имеет свою предисторию (состояние предболезни), инкубационный период, когда морфо-функциональные изменения развиваются на ультраструктурном и молекулярном уровнях, продромальный период и период клинических признаков (изменения на органном, системном и организменном уровне) и, наконец, ее исход с полным или частичным выздоровлением или развитием различных осложнений и смерти. Кроме того, как организм животных, так и этиологические факторы и сами болезни подвержены естественной эволюции или вызванной вмешательством человека в экологию, т.е. патоморфозу.

Частная патанатомия включает разделы:

1. Незаразные болезни:

1.1. Болезни пищеварительной системы,

1.2. Сердечно-сосудистой системы,

1.3. Иммунной системы,

1.4. Дыхательной системы,

1.5. Мочеполовой системы,

1.6. Нервной системы,

1.7. Обмена веществ,

1.8. Отравления,

1.9. Лучевая болезнь.

2. Заразные болезни.

2.1. Бактериозы.

2.2. Рикетсиозы.

2.3. Микоплазмозы.

2.4. Хламидиозы.

2.5. Вирозы и прионные болезни.

3. Микозы и микотоксикозы.

1. Инвазионные болезни (инвазии): протозоозы, гельминтозы, энтомозы, арахнозы.

Схема описания болезни

1. Определение.

2. Этиология, патогенез, клинико – эпизоотологические особенности.

3. Патанатомия: макро- и микроскопические изменения.

4. Патологоанатомический диагноз

5. Диагноз: нозологический и дифференциальный.

2. Лучевая болезнь:

2.1. Определение.

Лучевая болезнь характеризуется геморрагическим синдромом, язвенно-некротическими процессами в пищеварительной системе, некрозами лимфоидной ткани в иммунной системе.

2.2. Этиология, патогенез и клинико-эпизоотологические особенности. Этиология: воздействие на организм животных радиоактивными веществами (радионуклидами).

Альфа-частицы (ядра гелия). Образуются при естественном распаде урана, радия, тория. Проникают в ткани на 0,2мм, вызывают ожоги. Задерживаются в эпидермисе кожи.

Бета-частицы (электроны) выделяются при распаде радиоактивных изотопов, они проникают в ткани животных на 2 – 8см (до мышц) и вызывают ожоги.

Гамма-лучи, гамма-канты, рентгеновские лучивозникают при альфа и бета распаде радиоактивных изотопов, способны проникать через весь организм, ионизируют атомы окружающей среды, а эти атомы выбрасывают альфа- и бета-частицы и вызывают лучевую болезнь.

Патогенезпри лучевой болезни наиболее сильно поражается иммунная система, сердечно-сосудистая система, половые железы, слизистые оболочки пищеварительного тракта и т.д. Необратимые патоморфологические изменения в органах обусловливают смертельный исход.

Облучение может быть внешним и внутренним. Средняя летальная внешняя доза для млекопитающих – 600р (6зв), свиней – 350р (3,5зв), овец – 600р (6зв), коров – 650р (6,5зв), лошадей – 1150р (11,5зв), человека – 400 – 500р (4 – 5зв).

Лучевая болезньбывает: сверхострая (смерть под лучом, лучевой шок), острая и хроническая (по длительности).

Острая лучевая болезнь по тяжести бывает: легкая форма, средней тяжести, тяжелая, крайне тяжелая.

Периоды острой лучевой болезни:

— первичная реакция — проявляется возбуждением или угнетением и лимфопенией (длится 1 – 3 дня);

— латентный период (период мнимого благополучия) проявляется геморрагическим диатезом, язвенно-некротической ангиной, длится 9 – 10 дней;

— период разгара болезни длится 5 – 10 дней;

— период разрешения (восстановления) – бывает редко, 2 – 3% случаев.

Итого: 15 – 23 дня (5 – 17 дней).

Смерть наступает от сердечной недостаточности и отека легких, от кровоизлияний в ЦНС, миокард, в желудок, мочевой пузырь, от секундарных болезней (сепсис).

2.3. Патанатомия: макро- и микроскопические изменения.

Геморрагический диатез (синдром) – массовые диапедезные кровоизлияния во всех системах и серозных оболочках в результате мукоидного и фибриноидного набухания и некроза стенки кровеносных сосудов. В крови снижается количество тромбоцитов и повышается функция противосвертывающей системы. Могут быть кровотечения в мочевой пузырь, в полость желудка и кишечника, носовое кровотечение, в результате чего наступает смерть от постгеморрагической анемии. Если животное остается в живых, то в дальнейшем в сосудах развиваются склеротические изменения, гиалиноз сосудистой стенки и развитие фиброзных процессов в органах. Ярко выражен геморрагический диатез у свиней, собак, слабее – у овец и крупного рогатого скота.

Сильно при лучевой болезни поражаются органы иммунной системы. Организм становится беззащитным против воздействия патогенной и условнопатогенной микрофлоры. Состояние, когда микроорганизмы появляются в любых органах, называется микробизмом.

Костный мозг теряет свой красный цвет, становится сероватым, желатинообразным, слизеподобным, мажущимся, с кровоизлияниями. Гистологически некроз гемопоэтических клеток наблюдается очень рано. Более зрелые кроветворные клетки несколько устойчивы к поражению, а ретикулярные клетки почти резистентны. Т.о. в костном мозгу развиваются аплазия, исчезновение кроветворных клеток, наличие жировых клеток, которые замещают нормальную кроветворную ткань, развиваются явления отека, геморрагий, сохраняются лишь ретикулярные клетки.

Тимус атрофируется (акцидентальная инволюция), в нем наблюдается некроз лимфоидной ткани (Т-лимфоцитов) и опустошение ее.

В лимфоузлах развивается серозно-геморрагическое воспаление и альтеративные процессы. Они увеличены в размере, набухшие, с кровоизлияниями, на разрезе темно-красные. Гистологические изменения проявляются некрозом лимфоидной ткани, сопровождающимся кариопикнозом, кариорексисом и кариолизисом Т- и В-лимфоцитов. В лимфоузлах обнаруживают в основном стромальные (ретикулярные) клетки и макрофаги.

Селезенка атрофирована. Гистологически в ней наблюдается опустошение белой пульпы. Лимфоидные узелки повсеместно подверглись некрозу, хорошо выражена строма органа. В селезенке, как и в других органах, наблюдается условнопатогенная микрофлора.

В миндалинах, пейеровых бляшках и солитарных узелках развиваются альтеративные процессы (некроз лимфоидной ткани).

Пищеварительный тракт высоко чувствителен к воздействию радиоактивного излучения. Поражения наблюдаются на всем его протяжении от ротовой полости до толстого кишечника. В желудочно-кишечном тракте наряду с кровоизлияниями развиваются язвенные поражения. В ротовой полости возникают некрозы слизистой оболочки, язвы (особенно вдоль краев языка), может развиваться влажная гангрена. Изъязвления слизистых оболочек развиваются без выраженной лейкоцитарной реакции по периферии язв. В миндалинах вначале развивается серозно-геморрагическое воспаление, которое переходит в некроз с последующим отторжением некротических масс и развитием язв. В слизистой оболочке глотки и пищевода развиваются некрозы и язвы. В желудке и кишечнике наблюдается серозно-геморрагическое воспаление слизистой оболочки, кровоизлияния, обширные некрозы и образование язв. Развивается микробизм.

Половые органы. При облучении некротизируются герминативные клетки семенников и яичников.

В печени наблюдается жировая дистрофия, некроз гепатоцитов, кровоизлияния и условнопатогенная микрофлора (микробизм).

Органы дыхания. Высокие дозы облучения приводят к некрозу эпителия бронхов и альвеол, их десквамации. Развивается отек легких, серозное, а затем фибринозное и геморрагическое воспаление их, некрозы в очагах воспаления, микробизм. Наблюдаются кровоизлияния и геморрагические инфаркты в легких.

В сердце наблюдается зернистая дистрофия и кровоизлияния по ходу проводящей системы сердца.

В почках поражается эпителий канальцев, в них развивается зернистая дистрофия. Изменения развиваются и в клубочках (гиперемия, отек, набухание эндотелия сосудов, серозно-геморрагический гломерулонефрит).

Наиболее сильно страдает эпителий мочевого пузыря, который подвергается некрозу, за счет чего возникают эрозии и язвы. Возникают кровоизлияния, моча приобретает красный цвет.

При поражении глаз возникают некрозы и язвы роговицы (лучевой ожог), может развиваться помутнение роговицы и хрусталика (катаракта), кровоизлияния и отек в сосудистой оболочке, что может привести к слепоте.

В головном мозгу развивается гиперемия, отек и кровоизлияния, что является причиной нервных явлений у животных.

Скелет. Костная ткань обычно не повреждается, но при больших дозах облучения кости становятся хрупкими, ломкими.

В щитовидной железе под воздействием радиоактивного йода развиваются некрозы, атрофия фолликулов, в отдаленное время – коллоидный или патенхиматозный зоб, а также — рак щитовидной железы.

Кожа часто поражается при внешнем облучении и выпадении радиоактивных осадков. На ней появляются облысевшие участки и изъязвления.

В организме развивается истощение.

Источник

Конечным результатом врачебной диагностики является диагноз. Существование различных видов диагноза, единая для всех видов формула диагноза, сопоставление диагнозов, предусматривает наличие универсального набора правил для построения любого вида диагноза. Первая в отечественной литературе систематизация принципов формулирования диагноза была предпринята А.М. Лифшицем и М.Ю. Ахмеджаковым в 1980 году:

1. Нозологический.

2. Соответствие Международной статистической классификации болезней.

3. Интранозологическая дополнительная характеристика – клинико-анатомическая форма (синдром), тип течения, степень активности, стадия, функциональные нарушения.

4. Патогенетический.

5. Структурность с унифицированными рубриками.

6. Фактическая и логическая обоснованность и достоверность.

7. Своевременность и динамизм.

8. Соответствие медицинской деонтологии, включая неразглашаемость диагноза (тайна диагноза).

9. Индивидуально-личностная характеристика – тип эмоционально- психологической реакции на болезнь.

Перекликаются с указанными принципами таковые предложенные Г.Г. Автандиловым, О.В. Зайратьянцем, Л.В. Кактурским (2004), для оформления клинического и патологоанатомического диагнозов: нозологический, интранозологический, патогенетический, динамический, структурный и деонтологический.

Клиническая практика показывает, что при формулировании диагноза игнорирование любого из шести первых принципов приводит к серьёзным ошибкам. Надо особо подчеркнуть тот факт, что только часть принципов полноценно и активно участвуют в процессе построения медицинского диагноза.

Детальное рассмотрение формообразующих механизмов каждого принципа позволяет выявить не только положительное его значение, но и обнаружить признаки внутреннего противоречия.

Нозологический принцип является ведущим в формировании диагноза. В отечественной медицине с 19 века основой её клинико-анатомической направленности был положен нозологический подход к осмыслению патологии. Это значит, что в основу клинического мышления поставлена болезнь. Так, по суждению В.П. Казначеева и А.Д. Куимова (1992) всю логическую схему формирования клинического диагноза можно представить в пяти этапах:

Первый этап (первая степень абстракции): выяснение анатомического субстрата болезни, т.е. её локализации в организме.

Второй этап (вторая ступень абстракции): выяснение патолого-анатомической и патолого-физиологической природы страдания.

Третий этап (высшая степень абстракции): формирование рабочей, диагностической (нозологической, реже синдромной) гипотезы.

Четвёртый этап: выяснение степени вероятности диагностической гипотезы путём дифференциальной диагностики.

Пятый этап (синтетический, возвращение от абстрактного диагноза к конкретному диагнозу): выяснение этиологии и патогенеза, формулирование клинического диагноза с учётом особенностей данного заболевания, составления плана лечения, определение прогноза болезни, последующая проверка диагностической гипотезы в процессе обследования, наблюдения и лечения больного.

Авторы предлагаемой логической структуры в её основу положили исторические принципы возникновения и развития клинического мышления. И это абсолютно справедливо относительно клинического мышления и диагностического процесса. Здесь и далее рассматриваем диагноз как формулу записи конечного результата врачебной диагностики, а диагностику, как положено, воспринимаем как методологию диагноза.

В реальной клинической практике диагностический процесс не имеет чётко обозначенных этапов. Три первых этапа соответствуют простой привычной схемы: от симптома к синдрому, и, далее, к болезни. Медицинский диагноз согласно этим этапам может условно или временно может быть симптоматическим, синдромным и нозологическим. Надо особо отметить, что любой медицинский диагноз — это клинический диагноз, прежде всего, до того как стать нозологическим, был и симптоматическим и синдромным. Традиционному нозологическому принципу противопоставляется синдромный принцип диагностики.

Сторонники синдромного принципа заканчивают свои логические диагностические построения выявлением и лечением синдрома или синдромов. Синдром как понятие патогенетическое, а не нозологическое, от того и не требует выяснения этиологии. Здесь надо отметить ещё одну важную особенность современной синдромологии: — это существование патологических состояний, для которых ещё не установлена или не уточнена этиология, потому-то они известны под именами авторов их описавших впервые (эпонимо-синдромы); другие синдромы, выступающие как осложнения болезней (компликацио-синдромы), с установленной этиологией.

Существует ещё одно обстоятельство, подрывающее устои нозологического принципа: им стал социальный фактор. Инфаркт миокарда и с ним связанные изменения сердца, а также нарушения мозгового кровообращения, известные ранее как наиболее тяжёлые осложнения атеросклероза или гипертонической болезни, выделены Всемирной организацией здравоохранения в нозологические группы: ишемические болезни сердца (ИБС) и цереброваскулярные болезни (ЦВБ). Это не единственный пример такого рода. Ими изобилует Международная статистическая классификация болезней, с которой соответствие диагноза является вторым принципом формулирования диагноза.

В России Международной классификацией болезней (МКБ) считается Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. 10 пересмотр (1995), принятой сорок третьей Всемирной ассамблеей здравоохранения. Прежде всего, МКБ это классификация статистическая и предназначена для обеспечения нужд статистики, если даже она пытается решать проблемы медицины.

В дискуссиях по поводу медицинского диагноза ведутся разговоры о соподчинённости клинических классификаций МКБ. Аргументации такому предложению своеобразные. Вот одна из них: международная классификация болезней перешла на выделение первоначальной причины смерти в качестве основного заболевания в патологоанатомическом диагнозе (читай – клиническом, авторы), что юридически затем полностью обосновывает заполнение всех разделов медицинского свидетельства о смерти, а также оформления заключения о причине смерти больного. Эти обстоятельства имеют судебно — правовые последствия и связаны с функцией страховых компаний (Автандилов Г.Г.,1998). Для автора такого предложения важны не проблемы нозологии, медицинского диагноза, а важно не создавать судебно – правовых проблем и не нарушать функции страховых компаний. Забыто и то, что больные умирают в стационарах и на дому, а не на секционном столе патологоанатомического отделения.

Международная статистическая классификация болезней … в строгом смысле научной классификацией не является (Тарасов К.Е. и соавт., 1989). Её составители руководствовались только одной целью – обеспечить единообразие статистического учёта некоторых важнейших болезней человека в международном масштабе, приписав каждой из них строго определённый номер рубрики или подрубрики. Каждой рубрики соответствует нозологическая единица – стандарт Международной статистической классификации болезней. По определению, данному А.М. Лифшицем и М.Ю. Ахмеджановым (1980) нозологическая единица — это структурно-функциональное повреждение (болезнь), имеющая определенную этиологию и патогенез или характерную клинико-анатомическую картину, создающее угрозу трудоспособности и жизни, требующее лечения и выделения в статистическую рубрику. Однако в МКБ статус нозологической единицы присвоено не только болезням, но и синдромам, симптомам и «другим состояниям», что явно противоречит нозологическому принципу, принятому в отечественной медицине. В противовес нозологической единице была создана «нозологическая форма», которая несёт в себе понятие «болезнь» и не является стандартом Международной статистической классификации болезней … .

Закономерно возникает вопрос: почему при столь явных недостатках принципом формулирования диагноза избрана Международная статистическая классификация болезней …?

Во-первых, МКБ – это унифицированная систематизация статистического учёта болезней и причин смерти.

Во-вторых, МКБ – это унифицированная международная номенклатура болезней, синдромов.

В-третьих, МКБ, при наличии недостатков, может служить основой для создания рациональных, истинно научных клинических классификаций.

Итак, принцип соответствия Международной статистической классификации болезней … применяется как стандарт номенклатуры болезней и причин смерти, обеспечивая терминологическое единство при формулировании медицинского диагноза и адекватную шифровку.

Третий принципинтранозологической дополнительной характеристики болезни позволяет раскрывать внутреннюю сущность болезни конкретного больного, т.е. «диагноз болезни» перевести в «диагноз больного». Интранозологическая дополнительная характеристика болезни формирует рубрику основного заболевания в медицинском диагнозе и следует сразу же после нозологической единицы или нозологической формы (болезни). Она содержит такие свойства болезни как клинико-анатомическая форма, степень активности, стадии, тип течения, класс или стадия функционального нарушения.

Рассмотрим действие этого принципа на примере формулирования в диагнозе рубрик основного заболевания и осложнения основного заболевания при ревматизме.

Основное заболевание. Ревматизм,активная фаза, кардиальная форма, эндокардит клапанный, возвратно-бородавчатый.

Осложнения основного заболевания. Порок сердца: митральный стеноз, декомпенсированный, НКIIБ.

Сопутствующие болезни. –

Ревматизм –болезнь; полное соответствие нозологическому принципу, далее курсивом расписана интранозологическая дополнительная характеристика:

активная фаза – степень активности,

кардиальная форма – клинико-анатомическая форма болезни,

эндокардит клапанный – локализация повреждения,

возвратно-бородавчатый – один из видов эндокардита.

Порок сердца: митральный стеноз — выделен в диагнозе в рубрике осложнения основного заболевания как качественно новое явление, отличное от признаков основного заболевания, в нашем случае ревматизма.

декомпенсированный – стадия порока,

КIIБ – аббревиатура сокращённого обозначения функциональных нарушений.

При первом обращении больного за медицинской помощью медицинский диагноз может иметь такую форму:

Основное заболевание. Ревматизм.

Осложнение основного заболевания. Порок митрального клапана.

Сопутствующие болезни. –

Такая запись формулы медицинского диагноза содержит минимальную информацию о больном, может быть только «диагнозом болезни».

Интранозологическая дополнительная характеристика переводит «диагноз болезни» в «диагноз больного», конкретного пациента. Для раскрытия интранозологической особенности болезни используются общепризнанные международные и отечественные клинические классификации. МКБ в силу своих ограниченных возможностей не может раскрыть внутренние свойства болезней.

Четвёртый принциппатогенетический. Согласно этому принципу построение формулы медицинского диагноза должно учитывать причинно-следственные связи, которые возникают по ходу развертывания клинических проявлений болезней или осложнений. Если принцип интранозологической дополнительной характеристики работает преимущественно в рубрике «основное заболевание», то патогенетический принцип призван формировать в диагнозе осложнения основного заболевания. Осложнения основного заболевания в виде симптомов или синдромов имеют тесную патогенетическую связь с основным заболеванием, но этиология должна быть другая, отличная от этиологии болезни.

Рассмотрим действие этого принципа на примере формирования осложнений язвенной болезни желудка.

Основное заболевание. Язвенная болезнь желудка, хроническая язва малой кривизны желудка, тяжёлой степени, в фазе обострения.

Осложнения основного заболевания. Прободение дна язвы, разлитой перитонит, токсическая фаза, острая почечная недостаточность, олиго-анурическая стадия.

Сопутствующие болезни. –

В рубрике осложнений основного заболевания перечислена цепь событий, вызванных осложнением язвенной болезни желудка: перфорацией дна язвы, где достаточно ясно прослеживаются причинно-следственные связи этих событий. Причинно-следственные связи должны дополняться временным фактором, который подтверждает истинность выстраиваемой логической цепи в ряду осложнений. В нашем примере прежде по времени возникает перфорация дна язвы, а затем, спустя часы или сутки, разлитой перитонит и острая почечная недостаточность.

Пятый принцип формулирования медицинского диагноза – структурность с унифицированными рубриками. Он провозглашает незыблемость формулы медицинского диагноза:

Источник