Типичная костно мозговая форма лучевой болезни
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 3 марта 2018;
проверки требуют 25 правок.
Острая лучевая болезнь (ОЛБ) — заболевание, возникающее при внешнем, относительно равномерном облучении в дозе более 1 Гр (100 рад) в течение короткого промежутка времени.
Этиология[править | править код]
Имеются 5 факторов возникновения ОЛБ:
- внешнее облучение (проникающая радиация или аппликация радиоактивных веществ)
- относительно равномерное облучение (колебания поглощенной дозы разными участками тела не превышают 10 %)
- гамма-облучение (волновое)
- доза более 1 Гр
- короткое время облучения
Патогенез[править | править код]
Выделяют 6 линий патогенеза ОЛБ:
- радиационная токсемия — действие радиотоксинов и продуктов радиолиза воды на организм; лежит в основе клиники начального периода ОЛБ (симптомы интоксикации)
- цитостатический эффект — потеря способности стволовых клеток к делению; лежит в основе агранулоцитарного, геморрагического и анемического синдромов;
- радиационный капиллярит (при облучении более 7 Гр)
- функциональные расстройства (нарушение нейрогуморальной регуляции ведет к развитию вегетативно-сосудистых кризов)
- склерозирование (замещение функциональной ткани органов на соединительную)
- малигнизация (следствие онкомутагенного влияния радиации)
Классификация[править | править код]
Выделяют 6 клинических форм ОЛБ в зависимости от дозы облучения:
- костномозговая (1-6 Гр)
- переходная форма (6-10 Гр)
- кишечная (10-20 Гр)
- токсемическая (сосудистая) (20-80 Гр)
- церебральная (80-120 Гр). По особенностям клинической картины обозначается как молниеносная или острейшая лучевая болезнь
- смерть под лучом (более 120 Гр)
Клиническая картина[править | править код]
При общем облучении всего тела[1]:
- при дозе поглощенного облучения от 4 Гр — проявляется через 2 недели после получения дозы, смерть наступает через 3 недели при отсутствии своевременного лечения. Наблюдается анемия, лимфоцитопения и тромбоцитопения, происходит распад лимфоцитов и гибель кроветворной ткани.
- при дозе поглощенного облучения 10 Гр — проявляется через 3 дня после полученной дозы, смерть наступает в течение 2 недель. Наблюдается тотальная гибель эпителия желудочно-кишечного тракта.
- при дозе поглощенного облучения 20 Гр и выше — проявляется с момента облучения и до нескольких часов после, смерть наступает в течение нескольких часов. Наблюдаются повреждения ЦНС, возникает отёк головного мозга, повреждение гематоэнцефалического барьера, при больших дозах — непосредственно гибель нейронов.
Костномозговая форма ОЛБ (КМ ОЛБ)[править | править код]
КМ ОЛБ — единственная форма ОЛБ, которая имеет периоды и степени тяжести.
Течение типичной костно-мозговой формы ОЛБ характеризуется определенной цикличностью. Выделяют четыре периода. Первый – начальный период или период первичной реакции;
второй – скрытый, или период мнимого благополучия;
третий – период разгара;
четвертый – период восстановления, выздоровления, разрешения.
Инкорпорация радиоактивными веществами и местные поражения кожных покровов будут лишь утяжелять течение острой лучевой болезни.
При инкорпорации РВ в значительных количествах клиника лучевой болезни имеет существенные отличия:
1. Происходит первостепенное повреждение “входных ворот” радионуклидами с развитием соответствующей клинической картины (радиационно обусловленные ларингит, фарингит, энтероколит, бронхит, конъюнктивит и др.)
2. Постепенное развитие выраженных морфологических изменений в критических органах (щитовидной железе – по I-131, в печени, почках, миокарде – по Сs-137, в костях и суставах – по Sr-90, Рu-239, в желудочно-кишечном тракте и лёгких — по Ce-144 и др.), пик опухолевой активности — 10-25 лет.
3. Длительное течение, связанное с периодом полураспада и периодом полувыведения радионуклидов из организма.
4. Возникновение осложнений в виде опухолей и системных заболеваний крови.
5. Более длительное, чем при лучевой болезни от пролонгированного облучения, сохранение нормальных показателей крови.
6. Менее определенный прогноз, чем при одинаковом по тяжести внешнем пролонгированном облучении.
7. Наличие радионуклидов в крови больных и в их выделениях, сопровождающееся облучением клеток крови, сосудов и выделительных органов.
Степени тяжести КМ ОЛБ (в зависимости от дозы облучения):
- лёгкая (1—2 Гр)
- среднетяжёлая (2—4 Гр)
- тяжёлая (4—6 Гр)
- крайне тяжёлая (более 6 Гр)
Периоды КМ ОЛБ:
- начальный (первичной реакции)
- мнимого благополучия
- разгара
- восстановления
Начальный период (период первичной реакции) КМ ОЛБ[править | править код]
Начинается с момента действия радиации и длится от 1 до 5 дней, длительность зависит от дозы и высчитывается по формуле:
степень тяжести + (1) = … суток
Патогенетическая основа — радиационная токсемия.
Основное клиническое проявление — интоксикация.
Выделяют 5 опорных симптомов начального периода, являющихся клиническими критериями определения степени тяжести (так как они коррелируют с дозой):
| Симптом | I ст. | II ст. | III ст. | IV ст. |
|---|---|---|---|---|
| Рвота | Нет или через > 3 часа однократно | ч/з 1,5—3 часа 2 и > раза | ч/з 0,5—1,5 часа многократно | ч/з < 0,5 часа неукротимая |
| Головная боль | Временная умеренная | Постоянная умеренная | Временная сильная | Постоянная сильная, спутанное сознание |
| Слабость | Нет | Неустойчивая походка | Нуждаются в поддержке | Носилочные |
| Температура | Нормальная | Субфебрильная (ближе 37 °C) | Субфебрильная (ближе 38 °C) | Выше 38 °C |
| Гиперемия кожи | Румянец щёк | «Загар в майский день» | Явная гиперемия | Интенсивная гиперемия |
Скрытый период (мнимого благополучия) КМ ОЛБ[править | править код]
Субъективная симптоматика отсутствует.
Объективно-бессимптомные изменения в крови, по некоторым из которых можно определить степень тяжести ОЛБ:
| Показатель | I ст. | II ст. | III ст. | IV ст. |
|---|---|---|---|---|
| Лимфоциты (Г/л) на 2—4 день | > 1 | 0,5—1 | 0,1—0,4 | < 0,1 |
| Лейкоциты (Г/л) на 7—9 день | > 3 | 2—3 | 1—2 | < 1 |
| Тромбоциты (Г/л)на 18—20 день | > 80 | < 80 | период разгара | период разгара |
| Время наступления агранулоцитоза | Нет | 20—30 день | 8—20 день | До 8 дня |
Период разгара КМ ОЛБ[править | править код]
Выражается в 9 клинических синдромах:
- Агранулоцитоз
- Геморрагический синдром
- Анемический синдром
- Оральный синдром
- Кишечный синдром
- Поздний радиационный гепатит
- Синдром радиационной кахексии
- Синдром инфекционных осложнений
- Синдром сердечно-сосудистых осложнений
Острая лучевая болезнь при внешнем общем неравномерном облучении[править | править код]
Неравномерное (преимущественно сегментарное) облучение может быть вследствие экранирования части тела человека различными сооружениями или техникой. В клинико-морфологической картине доминируют поражения преимущественно облучаемых критических органов: особенности заболевания зависят от «геометрии облучения» — от распределения по телу лучевой энергии. Особенностью этой формы лучевой болезни является минимальная выраженность изменений костного мозга. Морфологические признаки угнетения кроветворной ткани обнаруживаются только в тех костях, которые были облучены, однако за счёт нормального кроветворения в других костях выраженного костномозгового синдрома, как правило, не формируется.
При облучении преимущественно головы и шеи наблюдается выраженная первичная реакция. Если доза облучения превышает 4—5 Гр, возникает гиперемия и отёчность кожи лица, в дальнейшем выпадают брови и ресницы. При облучении в дозе 10 Гр и более развивается отёк головного мозга и язвенно-некротические поражения полости рта и глотки (орофарингеальный синдром).
Облучение грудного сегмента тела протекает с минимальными проявлениями первичной реакции, в основном сердечного происхождения (боли, аритмия).
Облучение брюшного сегмента тела проявляется выраженной первичной реакцией и клиникой поражения органов брюшной полости, прежде всего кишечника (сегментарный лучевой энтероколит).
Причины смерти при острой лучевой болезни[править | править код]
Причины смерти больных острой лучевой болезнью (на примере «чернобыльских» больных):
- Лучевая и ожоговая интоксикация (смерть на 11—30 сут.) вследствие обширного некроза тканей.
- Инфекционные осложнения (прежде всего, пневмония и сепсис, часто встречаются микст-инфекции). Смерть наступает после 2—3 нед. болезни, особенно фатальны вирусные и микотические инфекции. Причиной инфекционных осложнений является фактическая гибель иммунокомпетентной ткани.
- Острый респираторный дистресс-синдром (диффузное альвеолярное повреждение) вследствие радиогенного поражения стенок мелких сосудов лёгких и резкого повышения их проницаемости.
- Геморрагический синдром вследствие радиогенной деструкции стенок кровеносных сосудов и тромбоцитопении (самостоятельного танатогенетического значения, как правило, не имел).
При попытке трансплантации костного мозга больные умирали при явлениях РТПХ (гомологичной болезни) или от генерализованной цитомегаловирусной инфекции, развивавшейся в пост-трансплантационном периоде.
Сочетанные лучевые поражения[править | править код]
Сочетанными называют совместное воздействие внешнего γ-облучения и радионуклидов, попадающих на кожу или внутрь организма. Основными путями проникновения радиоактивных изотопов внутрь организма являются органы дыхания и пищеварения, а также раневые и ожоговые поверхности.
При острой лучевой болезни, вызванной сочетанными поражениями, более выражены воспалительные изменения покровных тканей, на которые попадают радионуклиды, менее продолжителен латентный период и существенное удлинение периода выздоровления, развивается более выраженное угнетение кроветворения. Кроме того, инкорпорированные радионуклиды проявляют тропность к определённым органам: почкам (уран), щитовидной железе (йод), костям (стронций, иттрий, цирконий), печени (церий, лантан). Остеотропные элементы приводят к лучевому некрозу кости, развитию злокачественных опухолей, особенно остеосарком и лейкемий. Во внутренних органах с депонированными радионуклидами постепенно нарастают фибропластические изменения и атрофия паренхимы с последующим развитием функциональной недостаточности поражённого органа.
См. также[править | править код]
- Хроническая лучевая болезнь
- Радиочувствительность
- Радиационно-индуцированная нестабильность генома
- Список радиационных аварий
Примечания[править | править код]
- ↑ Недзьведь М. К., Черствый Е. Д. Патологическая анатомия // Минск: Вышэйшая школа. — 2015. – 678 с.: ил. ISBN 978-985-06-2515-1. С. 610-613.
Литература[править | править код]
- Гуськова А. К., Краевский H. А., Лебедев Б. И., Гембицкий Е. В., Голодец Р. Г. Лучевая болезнь // Большая медицинская энциклопедия, 3-е изд. — М.: Советская энциклопедия. — Т. 13.
- С.А Куценко. Военная токсикология, радиобиология, и медицинская защита. — Санкт-Петербург: Фолиант, 2004. — С. 528. — ISBN 5-93929-082-5.
- Лучевая болезнь // Большая советская энциклопедия : [в 30 т.] / гл. ред. А. М. Прохоров. — 3-е изд. — М. : Советская энциклопедия, 1969—1978.
- Торопцев И.В., Гольдберг Е.Д. Острейшая лучевая болезнь // Томск, 1972, 115 с.
Ссылки[править | править код]
- Патологическая физиология лучевого поражения
Источник
Содержание
Введение……………………………………………………………..3
Классификация форм лучевой болезни…………………………….3
Этиологические факторы лучевой болезни……………………..3-4
Патогенез лучевой болезни…………………………………………4
Степени развития лучевой болезни………………………………..4
Классификация острой лучевой болезни………………………..4-5
Костномозговая форма лучевой болезни………………………….5
Общая симптоматика лучевой болезни……………………………6
Диагностика лучевой болезни………………………………………6
Лечение лучевой болезни………………………………………….6-7
Профилактика лучевой болезни……………………………………7
Список литературы………………………………………………..7-8
Введение
Лучевая болезнь — заболевание, возникающее в результате воздействия различных видов ионизирующих излучений и характеризующееся симптоматикой, зависящей от вида поражающего излучения, его дозы, локализации источника излучения, распределения дозы во времени и теле живого существа (например, человека).
У человека лучевая болезнь может быть обусловлена внешним облучением или внутренним — при попадании радиоактивных веществ в организм с вдыхаемым воздухом, через желудочно-кишечный тракт или через кожу и слизистые оболочки, а также в результате инъекции.
Общие клинические проявления лучевой болезни зависят, главным образом, от полученной суммарной дозы радиации. Дозы до 1 Гр (100 рад) вызывают относительно лёгкие изменения, которые могут рассматриваться как состояние предболезни. Дозы свыше 1 Гр вызывают костно-мозговую или кишечную формы лучевой болезни различной степени тяжести, которые зависят, главным образом, от поражения органов кроветворения. Дозы однократного облучения свыше 10 Гр считаются абсолютно смертельными.
Классификация форм лучевой болезни
Существует две формы заболевания: острая и хроническая. Различают их по механизму развития и динамике симптомных проявлений. И, в силу этих различий, острая форма никогда не переходит в хроническую, и наоборот.
· Острая лучевая болезнь — заболевание, возникающее при внешнем, относительно равномерном облучении в дозе более 1 Гр (100 рад) в течение короткого промежутка времени.
· Хроническая лучевая болезнь — развивается в результате длительного непрерывного или фракционированного облучения организма в дозах 0,1—0,5 Гр/сут при суммарной дозе, превышающей 0,7—1 Гр.
Этиологические факторы лучевой болезни
1. внешнее облучение (проникающая радиация или аппликация радиоактивных веществ)
2. относительно равномерное облучение (колебания поглощенной дозы разными участками тела не превышают 10 %)
3. гамма-облучение
4. доза облучения
5. время облучения
Патогенез лучевой болезни
Выделяют 6 компонентов патогенеза лучевой болезни:
1. радиационная токсемия — действие радиотоксинов и продуктов радиолиза воды на организм; лежит в основе клиники начального периода ОЛБ (симптомы интоксикации)
2. цитостатический эффект — потеря способности стволовых клеток к делению; лежит в основе агранулоцитарного, геморрагического и анемического синдромов;
3. радиационный капиллярит (при облучении более 7 Гр)
4. функциональные расстройства (нарушение нейрогуморальной регуляции ведет к развитию вегетативно-сосудистых кризов)
5. склерозирование (замещение функциональной ткани органов на соединительную)
6. малигнизация (следствие онкомутагенного влияния радиации)
Степени развития лучевой болезни
В современной медицине выделяют четыре степени лучевой болезни: лёгкая (облучение до 2 Гр); средняя (от 2 до 4 Гр); тяжёлая (от 4 до 6 Гр); очень тяжёлая (более 6 Гр).
Классификация острой лучевой болезни
Выделяют 6 клинических форм ОЛБ в зависимости от дозы облучения:
1. костномозговая (1-6 Гр)
2. переходная форма (6-10 Гр)
3. кишечная (10-20 Гр)
4. токсемическая (сосудистая) (20-80 Гр)
5. церебральная (80-120 Гр). По особенностям клинической картины обозначается как молниеносная или острейшая лучевая болезнь
6. смерть под лучом (более 120 Гр)
Костномозговая форма лучевой болезни
Костномозговая форма лучевой болезни — единственная форма ОЛБ, которая имеет периоды и степени тяжести.
Течение типичной костно-мозговой формы ОЛБ характеризуется определенной цикличностью. Выделяют четыре периода. Первый – начальный период или период первичной реакции; второй – скрытый, или период мнимого благополучия; третий – период разгара; четвертый – период восстановления, выздоровления, разрешения.
· Первый период продолжается от нескольких часов до 1-2 дней. Для этого периода характерны: общее возбуждение, активизация гипоталама-гипофизарно-надпочечниковой и симпато-адреналовой систем, головная боль или разбитость, лабильность АД и пульса, нейтрофильный лейкоцитоз, лимфоцитопения, эозинопения, расстройства моторики и секреции пищеварительного тракта (в виде диспептических нарушений, рвоты, диареи) и т.д.
· Второй период продолжается в зависимости от дозы облучения от 10-15 дней до 4-5 нед. Он сопровождается исчезновением возбуждения ЦНС и диспептических расстройств, ослаблением лабильности АД и пульса, развитием лейкопении, главным образом, за счёт прогрессирующей лимфоцитопении.
· Третий период продолжается в течение 2-3 нед и характеризуется: стойкими лейкопенией (лимфоцитопенией, гранулоцитопенией), тромбоцитопенией и анемией (за счёт гипоплазии костного мозга и лимфоидной ткани); эндокринопатией; иммунодефицитом; различными воспалительными и инфекционными заболеваниями (глоссит, гингивит, ангина, пневмонии и др.); эрозивными и язвенными поражениями слизистой оболочки пищеварительного тракта; множественными кровоизлияниями и аллергическими реакциями в коже и слизистых оболочках; появлением крови в мокроте, моче, кале. При утяжелении заболевания больной может погибнуть.
· Четвёртый период продолжается от 1 до 2-4 лет. Он сопровождается появлением и медленным нарастанием признаков выздоровления организма, особенно, в виде улучшения общего самочувствия, активизации вплоть до нормализации гемопоэза, а также нормализации картины крови, функций потовых и сальных желёз, заживления эрозий на коже и слизистых оболочках.
Читайте также:
Рекомендуемые страницы:
©2015-2020 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2017-07-31
Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных
Источник
Типичная
костно-мозговая-развивается при
облучении в дозах 1-10 Гр Характеризуется
преимущественным поражением
КМ(костно-мозговой синдром).
Вызывает 50 %-ную
летальность.
В зависимости от
дозы различают:
I
— легкой (1-2 Гр);
II
— средней (2-4 Гр);
III
— тяжелой (4-6 Гр);
IV — крайне тяжелой
(свыше 6 Гр).
Различают три
периода:
-формирования
-восстановления
-исхода и последствий
Период формирования:
Фаза
первичной острой реакции(1-3дня)-↑1
Гр.
Появляются
тошнота, рвота, сухость и горечь во рту,
чувство тяжести в голове, головная боль,
общая слабость, сонливость. В тяжелых
случаях отмечаются падение АД,
кратковременная потеря сознания,
субфебрильная t,
асимметрия сухожильных рефлексов,
кожных вазомоторных реакций. В
периферической крови-нарастающий
нейтрофильный лейкоцитоз,переходящий
в лейкопению.Изменения в КМ проявляются
снижением митотического индекса и
исчезновением молодых форм клеток.
Фаза мнимого
клинического благополучия (1-2нед-1мес)
в процесс вкл защитные
механизмы.Самочувствие становится
удовл;клинические видимые признаки
болезни проходят.Нарастает степень
поражения кровеносной системы: в
периферической крови прогрессируют
лимфопения (на фоне лейкопении),
нейтропения, снижается содержание
ретикулоцитов и тромбоцитов. В КМ
истощаются ростки кроветворения.
Фаза
выраженных клинических проявлений
(фаза разгара)самочувствие больных
резко ухудшается.Нарастает слабость,
вновь проявляются диспепсические
расстройства,↑t,↑
СОЭ, прогрессируют анемия и тромбоцитопения,
развиваются агранулоцитоз, геморрагический
синдром,дополнительные травмы усиливают
явления кровоточивости. ЛУ увеличиваются
всл геморрагического пропитывания.
Возникают инфекционные
осложнения — язвенно-некротические
гингивиты, некротические ангины,
пневмония, воспалительные изменения в
кишечнике.
Фаза
раннего восстановления(2-2.5мес)нормализуется t,
улучшается самочувствие, появляется
аппетит, восстанавливается сон;
прекращается кровоточивость, исчезают
диспепсические явления, нарастает m
тела, возвращаются к норме морфологические
и биохимические показатели крови и
мочи.
31. Кишечная форма острой лучевой болезни, патогенез, проявления, исход.
Кишечная форма
ОЛБ развивается при воздействии на
организм ИИ в дозах 10-20 Гр.
Основные клинические
проявления(тошнота, рвота, кровавый
понос, метеоризм, паралитическая
непроходимость кишечника) обусловливаются
поражением ЖКТ. При этом отмечаются
лейкопения, лимфопения, сепсис.
Иногда вызывает
100 %-ную летальность. Непосредственными
причинами являются дегидратация
организма, сопровождающаяся потерей
электролитов и белка, развитие необратимого
шока вследствие воздействия микробных
и тканевых токсинов, интоксикация
организма продуктами кишечного
содержимого, обусловленная нарушением
барьерных функций кишечника.
32. Токсемическая и церебральная формы острой лучевой болезни, патогенез, проявления, исход.
Токсемическая
форма ОЛБ(20-80 Гр.)
Проявляется
гемодинамическими нарушениями (г.о.в
кишечнике,печени),парезом
сосудов,тахикардией,кровоизлияниями,тяжелой
аутоинтоксикацией и менингеальными
симптомами(отек мозга),а также олигурией
игиперазотемией,развивающихся
всл поражения почек.Наступает интоксикация
организма продуктами распада клеток.Смерть
на 4-7-е сутки (летальность 100 %).
Церебральная
форма ОЛБ(80 Гр и выше)
Проявляется
судорожно-паралитическим синдромом,
нарушениями крово- и лимфообращения в
ЦНС, сосудистого тонуса и терморегуляции.
Позднее появляются нарушения со стороны
ЖКТ, прогрессирующе↓кровяное давление.Эти
явления длятся не более 1-3 дней.Затем,сразу
после облучения или в процессе
его,наступает смерть(100 %) всл необратимых
нарушений ЦНС,вызывающих структурные
изменения,гибель кл коры ГМ и нейронов
ядер гипоталамуса.
33.
Хроническая лучевая болезнь, патогенез,
основные проявления.Хроническая лучевая болезнь (ХЛБ)— самостоятельная форма лучевой
патологии, развивающуюся в рез
продолжительного одно- и многократного
воздействия на организм ИИ в малых дозах
с интенсивностью 0,1-0,5 сГр/сут после
накопления суммарной поглощенной дозы
0,7-1,0 Гр.
Отличается
фазностью развития и проявляется
многообразием клинических синдромов.
ХЛБ не возникает в рез ОЛБ, но ей
свойственны многие остающиеся на всю
жизнь проявления последней (астенический
синдром, функциональная недостаточность
костного мозга разной степени, склонность
к лейкопении).
Различают:
— с развернутым
клиническим синдромом, обусловленным
общим внешним облучением либо
проникновением в организм изотопов,
равномерно распределяющихся в органах
и тканях;
— с клиническим
синдромом преимущественного поражения
отдельных органов и систем вследствие
внутреннего или внешнего облучения.
Общие реакции
организма при ХЛБ: нарушения
нейровис-церальной регуляции, астения,
органические поражения ЦНС (рассеянный
энцефаломиелоз); изменения регионарной
и общей гемодинамики (вегето-сосудистая
дистония, нарушения периферического
кровообращения в коже, конечностях,
головном мозге), развитие миокардиодистрофии;
угнетение секреторной и ферментативной
активности пищеварительных желез,
нарушения моторики желудка и кишечника,
гипо- и анацидный гастрит; лейкопения
с нейтропенией и сдвигом лейкоцитарной
формулы влево по дегенеративному типу,
тромбоцитопения; при большой дозе
облучения — анемия. В случае длительного
облучения возрастает вероятность
развития лейкозов.
Соседние файлы в предмете Патологическая физиология
- #
- #
- #
- #
- #
20.06.2014707.75 Кб144Лекции по патофизиологии.doc
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник