В клинику детских болезней поступил костя

Задача 1*. В клинику детских болезней поступил Костя Н. 8-ми лет. Его родители встревожены частым развитием у ребенка отитов, ангин, ринитов, конъюнктивитов, бронхитов, пневмоний, энтероколитов. Настоящая госпитализация связана с подозрением на развитие эндокардита и сепсиса.

При обследовании обнаружено: лейкопения за счет значительного снижения числа лимфоцитов, в основном их Т-пула и в меньшей мере — B-лимфоцитов; уменьшение содержания в крови IgА и IgЕ (соответственно на 40 и 50 % от нормы), уровень IgG — на нижней границе нормы; реакция лимфоцитов на фитогемагглютинин снижена.

Вопросы:

1. Как Вы обозначите патологическое состояние, развившееся у ребёнка? Ответ обоснуйте.

2. Каковы его возможные причины?

3. Каков механизм развития и последствия этого состояния, если судить по лабораторным данным?

4. Как Вы объясните факты снижения реакции лимфоцитов на фитогемагглютинин и значительного уменьшения содержания в крови IgА и IgЕ при норме IgG?

5. Какие проявления болезненного состояния ребенка в большой мере могут являться результатом снижения уровня IgA и IgЕ?

Ответы:

1. Комбинированное Т- и В-иммунодефицитное состояние. Об этом свидетельствуют: частые инфекции, снижение числа лимфоцитов, в основном их Т-пула, в меньшей степени В-пула; понижена функциональная активность Т-лимфоцитов, а также содержание в крови IgА и IgЕ.

2. Это наследственная форма патологии. Аутосомно-рецессивный тип наследования. Синдром Луи-Бар. Снижение продукции IgА и IgЕ и повышение уровня фетальных белков (α-фетопротеинов) характерно для этого синдрома. Наличие фетальных белков является следствием аплазии тимуса.

3, 4. Состояние, развившееся у ребенка, является следствием нарушения пролиферации и созревания Т-лимфоцитов, в том числе и Т-лимфоцитов-хелперов и, как следствие, — расстройства регуляции процессов пролиферации и дифференцировки В-лимфоцитов в плазматические клетки, продуцирующие IgА и IgЕ (о чем свидетельствуют лабораторные данные). В связи с этим снижена реакция бласттрансформации на стимулятор этой реакции — фитогемагглютинин, а также — последующее созревание Т-лимфоцитов. Пониженный титр IgА и IgE при норме IgG обусловлен значительным селективным нарушением транспорта ионов кальция, которые влияют на пролиферацию и созревание Т-лимфоцитов (в частности, Т-хелперов). В связи с этим создается дефицит Т-хелперов. При синдроме Луи-Бар возможны нормальные показатели Ig, у некоторых больных наблюдается гипергаммаглобулинемия.

Снижение содержания IgA можно объяснить, прежде всего, отсутствием плазматических клеток, синтезирующих эти АТ. Формирование анти-IgА-АТ также повышает катаболизм IgA. Склонность к респираторным заболеваниям отмечается у больных с дефицитом IgA, дефицит IgE создает неблагоприятные условия для развития некоторых форм пневмоний, энтероколитов.

Задача 2*. У больного герпетические высыпания на коже, увеличение лимфоузлов и селезенки, температура тела 38 °С. В крови:

· эритроцитов — 3,5 × 1012/л, гемоглобина — 110 г/л, ретикулоцитов 5 %;

· лейкоцитов — 8,0 × 109/л, лейкоформула: Б — 1, Э — 9, П — 1, С — 15, Л — 71, Мн — 3, в большом количестве тени Боткина-Гумпрехта, фагоцитарная активность нейтрофилов — 27 %;

· СОЭ — 35 мм/ч, альбумин/глобулиновый коэффициент — 0,9;

· лимфоцитов: Т — 30 %, В — 56 %, О — 14 %, Th/Ts = 0,9;

· содержание иммуноглобулинов: IgA — 0,6 г/л; IgM — 0,3 г/л; IgG — 4,4 г/л.

Дата добавления: 2015-04-21; просмотров: 34; Нарушение авторских прав

Источник

В клинику детских болезней поступил мальчик 3 лет. При осмотре: ребёнок намного ниже возрастной нормы роста; с короткой шеей, руками и ногами; большим животом; голова крупная; спинка носа запавшая; лицо одутловатое, бледное, маскообразное; рот открыт, язык увеличен; во рту много кариозных зубов; речь невнятная, произносимые слова искажены, слоги в них часто переставляются; на вопросы ребёнок отвечает не всегда; капризен и раздражителен. АД — 80/50 мм рт. ст.; пульс 45 ударов в минуту. Щитовидная железа при пальпации безболезненна, не увеличена.

В крови значительно снижено содержание Т3 и Т4. Мать ребёнка во время беременности несколько недель находилась в местности, расположенной поблизости от АЭС, на которой произошёл выброс радиоактивных элементов.

1. Какая форма патологии развилась у ребенка? Ответ обоснуйте данными из условия задачи.

2. В чем причина ее возникновения и каковы механизмы развития?

3. Каковы механизмы симптомов, имеющихся у ребенка?

Патофизиология эндокринной системы Примеры решения задач.

Задача 1*

1. Феохромоцитома — опухоль мозгового слоя надпочечников, сопровождающаяся периодическим выбросом больших количеств адреналина.

2. Головные боли — следствие повышения артериального давления; сердцебиение, тахикардия, дрожание конечностей — эффекты адреналина на миокард и мускулатуру; усиление диуреза — следствие усиления фильтрации в почках на фоне повышенного давления, обусловленного действием адреналина и результат осмотического диуреза из-за глюкозурии;

3. Тахикардия — прямое действие адреналина на сердце; гипертензия — следствие кардиостимулирующего эффекта адреналина на сердце и спазма периферических сосудов; гипергликемия — эффект адреналина на углеводный обмен: усиление гликогенолиза (превращение гликогена печени в глюкозу).

Задача 3**

1. Микседема — поздняя постнатальная недостаточность щитовидной железы, развивающаяся после периода полового созревания.

2. Снижение памяти и сонливость — ослабление обменных процессов в мозге при недостатке тироксина (на фоне снижения обменных процессов в целом).

3. Снижение основного обмена — следствие ослабления интенсивности обменных биохимических процессов на фоне недостатка тироксина; гипоглекимия — ослабление стимулируемых тироксином процессов гликогенолиза, гликонеогенеза и всасывания глюкозы в ЖКТ.

Задача 17 ***

1-2. У пациента имеется, по-видимому, опухоль мозгового вещества надпочечника (феохромоцитома) или гипертрофия его, сопровождающаяся развитием эпизодов гипертензивных реакций в ответ на физические или психоэмоциональные нагрузки. Описанные в условии задачи симптомы более характерны для феохромоцитомы. Именно при этой опухоли мозгового вещества надпочечника отмечается комплекс характерных изменений: -«выброс» в кровь избытка катехоламинов под влиянием психических и физических нагрузок; — расстройства функции сердечно-сосудистой системы в ответ на них (гипертензивные реакции, тахикардия, пульсирующая боль, сердцебиение); — гипергликемия; — увеличение в крови и моче содержания катехоламинов и их метаболитов.

3. Повышение уровня систолического АД обусловлено, главным образом, увеличением ударного выброса сердца и частоты его сокращений в результате развития положительных ино- и хронотропных эффектов избытка катехоламинов в крови. Увеличение уровня диастолического давления в крови, в основном, является результатом повышения тонуса стенок артериол и артерий и, как следствие — общего периферического сопротивления артериальных сосудов.

4. Механизм развития симптомов, развивающихся у данного пациента при тяжелой физической нагрузке:

• сильная пульсирующая головная боль и головокружение обусловлено гипертензивной реакцией и, в связи с этим, перерастяжением стенок артериальных сосудов головного мозга, имеющих меньшую выраженность мышечного слоя, чем в артериях других регионов тела. Этот эффект потенцируется также тем, что головной мозг находится в замкнутом пространстве черепа и сдавливается в связи с переполнением кровью артерий, увеличением лимфообразования, сдавлением вен и венул с развитием венозной гиперемии и отека мозга;

• приступы сердцебиения являются результатом положительного хронотропного действия катехоламинов;

• ощущения боли в области сердца — результат ишемии миокарда в условиях острого значительного увеличения его функции под влиянием избытка катехоламинов (их положительных хроно- и инотропного действия);

• чувство страха смерти возникает, в основном, в связи с выраженной тахикардией и коронарной недостаточностью, а также — неожиданным, острым развитием плохого самочувствия во время «катехоламинового криза» при феохромоцитоме.

Date: 2015-10-19; view: 1668; Нарушение авторских прав

Источник

Пациент К. 35 лет, поступил с травмой грудной клетки, переломами ребер с обеих сторон. Гемо-пневмоторакс справа. Открытый перелом костей правой голени. Перелом лонной кости без смещения отломков. Кожные покровы бледные. Подкожная эмфизема на передней и боковых поверхностях грудной клетки, на брюшной стенке, в паховой области. К. в отделении интенсивной терапии в течении 2-х суток. Ему проводилась инфузионная терапия, гемотрансфузия, активный дренаж плевральной полости справа. Пульс 105 уд. в минуту; АД100/60 мм рт.ст., ЦВД +5 мм вод.ст. Дыхание (посредством ИВЛ с адекватными параметрами: SaО2 98%) жесткое, ослаблено с обеих сторон, в нижних отделах справа не выслушивается. На рентгенограмме органов грудной клетки признаки пневмоторакса.

Общий анализ кров: гемоглобин 90 г/л; эритроциты 3,6х1012/л; лейкоциты 11,82х109/л; тромбоциты 70,1х109/л; гематокрит 28.

Биохимический анализ крови: общий белок 62 г/л; альбумин 39 г/л; креатинин 250 мкмоль/л; азот мочевины 20 ммоль/л.

КОС: рН 7,15; рСО2 60 мм рт.ст.; ВВ 42,5 ммоль/л; НСО3 – 16,6 ммоль/л; ВЕ -9,5 ммоль/л; Сl- 88,4 ммоль/л; Nа+ 149,2 ммоль/л; К+ 6,7 ммоль/л; лактат 6 ммольл.

Общий анализ мочи: удельная плотность 1010, реакция кислая. Диурез 150 мл.

Вопросы:

1. Какие формы патологии имеются у пациента К.?

2. Каков у К. тип нарушения КОС?

3. Каковы причины и механизмы развития изменений КОС у К.? Опишите механизмы компенсации этих нарушений КОС. Как это обычно проявляется в анализах крови?

61*

В клинику детских болезней поступил Костя Н. 8 лет. Его родители встревожены частым развитием у ребёнка отитов, ангин, ринитов, конъюнктивитов, бронхитов, пневмоний, энтероколитов. Настоящая госпитализация связана с подозрением на развитие эндокардита и сепсиса.

При обследовании: лейкопения за счёт значительного снижения числа лимфоцитов, в основном их Т‑пула и в меньшей мере — B–лимфоцитов; уменьшение содержания в крови IgА и IgЕ (на 40 и 50% от нормы соответственно), уровень IgG — на нижней границе нормы; реакция лимфоцитов на фитогемагглютинин снижена.

Вопросы

1. Как Вы обозначите форму патологии состояние, развившееся у ребёнка? Ответ обоснуйте.

2. Каковы его возможные причины?

3. Каков механизм развития и последствия этого состояния, судя по лабораторным данным?

5. Какие проявления болезненного состояния ребёнка в значительной мере могут являться результатом снижения уровня IgА и IgЕ?

На приёме у дерматолога мужчина М. 32 лет. Жалуется на слабость, озноб, длительную стойкую лихорадку, ночной пот. Месяц назад на слизистой нижней губы появились красно‑фиолетовые пятна и узелки, имеющие тенденцию к увеличению и слиянию, не исчезающие после применения антигистаминных препаратов и глюкокортикоидов.

Аналогичные элементы при осмотре обнаружены на слизистой оболочке ротовой полости и конъюнктиве; выявлено также увеличение под‑ и надключичных, подбородочных, подчелюстных, шейных, около‑ и заушных лимфоузлов.

Анализ крови: гемограмма без изменений; лейкопения за счёт лимфо‑ и моноцитопении.

На протяжении 3‑х лет, предшествовавших заболеванию, больной находился в командировке в Африке, где в последний год трижды перенёс пневмонию.

Вопросы

1. Какая(какие) форма(ы) патологии и развилась(ись) у М.? Ответ обоснуйте.

2. Если Вы назвали и обосновали наличие нескольких патологических процессов, то какой из них, по Вашему мнению, первичен, а какой (какие) -вторичен (вторичны)? Охарактеризуйте их патогенетическую взаимосвязь.

3. Какова причина и основные звенья патогенеза первичного процесса? Какие факты из задачи подтверждают Вашу версию? При необходимости приведите дополнительные сведения для обоснования Вашей версии.

4. Характерны ли для патологии, которую Вы обозначили как первичную, лейкопения, лимфопения, моноцитопения? Каковы механизмы их развития? За счёт дефицита каких клеток: Т‑ или B–лимфоцитов развивается лимфопения? Ответ аргументируйте.

Пациент К. 38 лет, лечившийся по назначению врача препаратами, содержащими соединения золота, обратил внимание на появившиеся вначале единичные, а затем множественные кровоизлияния кожи предплечий, груди, спины, слизистой оболочки полости рта, обширные кровоизлияния в местах лёгких ушибов.

Анализ крови: содержание эритроцитов, Hb и лейкоцитов в пределах нормы; значительное уменьшение числа тромбоцитов; увеличение уровня IgG и IgМ. Проведённые лечебные мероприятия нормализовали состояние К., он продолжил лечение препаратами золота (поскольку другие средства были неэффективными).

Вопросы

1. Как называется патологическая реакция, развившаяся у К.? Ответ обоснуйте.

2. Почему возникла эта реакция и каковы основные звенья её патогенеза? Какие данные из задачи могут подтвердить Вашу версию?

3. Какие мероприятия провёл врач для устранения развившейся у К.реакции?

Пациентка К. 30 лет ранее обращалась к врачу‑дерматологу с жалобами на появление красных зудящих пятен на коже лица, шеи и рук в холодную погоду. Врач выписал мазь, применение которой облегчало состояние, но не устраняло его. В очередной раз, когда К. умылась холодной водой, спеша на работу, через 30 мин после выхода на улицу, опять возник сильный зуд и отёк кожи лица и шеи (в местах соприкосновения с водой). Это явилось основанием для госпитализации женщины в клинику.

Вопросы

1. Какой патологический процесс (или процессы) развился (развились) у К. после умывания холодной водой? Назовите его (их) и аргументируйте реальность возникновения в описанных выше условиях.

2. Если Вы назвали несколько процессов, то каким образом можно доказать наличие только одного из них в данной реальной ситуации?

Источник

Каковы конкретные механизмы повышения устойчивости организма к гипоксическому фактору в условиях данного экспериментального исследования?

Почему в одних и тех же условиях эксперимента степень адаптированности организма к гипоксическому фактору оказалась неодинаковой у разных испытуемых (практически здоровых людей)?

57*

Пациент Ф., 35 лет. Поступил с жалобами на неукротимую рвоту, задержку стула. Жалобы появились 1 месяц назад и постоянно нарастали. Полгода назад проводилось лечение по поводу язвы антрального отдела желудка. Ф. в сознании, адинамичен. Кожные покровы бледные, сухие с явлениями гиперкератоза. Пониженного питания. Индекс массы тела 21. Пульс 88 уд./мин., АД 110/60 мм.рт.ст. ЧД 25 в мин. Хрипов нет. Язык отечен, обложен белым налетом. Гнилостный запах изо рта. Живот увеличен, вздут; перкуторно – тимпанит в эпигастральной области; шум плеска в брюшной полости. При УЗИ печень, желчный пузырь, поджелудочная железа без особенностей.

Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС): слизистая пищевода в нижней трети белесая, рыхлая. Желудок увеличен, в нем большое количество непереваренной пищи. Слизистая желудка с очагами гиперемии, в антральном отделе эрозивные дефекты от 2-х до 3-х мм, с венчиком гиперемии. Перистальтики нет. Привратник и луковица деформированы. Гастродуоденальное отверстие сужено до 0,5 см.

Общий анализ крови: гемоглобин 100 г/мл; эритроциты 4,5*1012/л; лейкоциты 5,28*109/л; тромбоциты 200,1*109/л; гематокрит 38.

Биохимический анализ крови: общий белок 52 г/л, альбумин 30 г/л.

КОС: рН 7,55; рСО2 48 мм рт.ст.; ВВ 82 ммоль/л; НСО3 35,5 ммоль/л; ВЕ + 8,5 ммоль/л; Cl 90,5 ммоль/л; Na+ 140,7 ммоль/л; К+ 3,5 ммоль/л.

Анализ мочи: реакция – щелочная, ТКс – 8 ммоль/л.

Вопросы:

1. Какие формы патологии имеются у Ф.?

2. Охарактеризуйте форму нарушения КОС у Ф. Каковы у него причины и механизмы изменений в КОС?

3. Каковы возможные механизмы компенсации имеющихся у Ф. нарушений КОС? Как это проявляется в анализах крови?

4. Требуют ли нарушения КОС у Ф. особых методов коррекции, кроме лечения основного заболевания?

Женщина Л., 33-х лет, доставлена в больницу машиной скорой помощи. Отмечается одышка, затруднен выдох. Развившийся приступ бронхиальной астмы не удалось купировать бронхолитическими препаратами в течение 3-х часов. При осмотре: общее состояние тяжелое, в акте дыхания участвует вспомогательная дыхательная мускулатура. Кожные покровы цианотичные, отмечается расширение поверхностных сосудов лица. Имеются свистящие хрипы, слышные на расстоянии. При перкуссии над всеми полями легких коробочный звук. При аускультации слышны сухие хрипы. Тоны сердца глухие, акцент II тона над легочным стволом, ЧСС 110 в минуту.

Показатели КОС:

SВ	29 ммоль/л
ВВ	63 ммоль/л
ВЕ	+2,0 ммоль/л
рО2	55 мм рт.ст.
рСО2	75 мм рт.ст.
рН	7,25

Вопросы:

1. Какие формы патологии развились у Л.?

2. Какое нарушение КОС имеется у Л.? Обоснуйте свое заключение.

3. Каковы причины и механизмы развития нарушения КОС?

4. Каковы принципы коррекции расстройств КОС у Л.?

Мужчина Д., 35 лет, жалуется на одышку, боли в правой половине грудной клетки, кашель с умеренным количеством слизистой мокроты. Жалобы появились сутки назад. При осмотре: Д.в сознании, возбужден. Кожные покровы бледно-розовые. Температура тела 39,50С. Пульс 90 уд/мин, АД 140/90 мм рт.ст. ЧД 35 в мин. Притупление перкуторного звука справа. Аускультативно дыхание ослаблено справа, в нижних отделах не выслушивается. SaО2 88%. На рентгенограмме диффузное затемнение справа в нижней и средней долях, увеличены прикорневые лимфатические узлы. При плевральной пункции получено 600,0 мл серозного экссудата.

Общий анализ крови: гемоглобин 110 г/мл; эритроциты 4,0х1012/л; лейкоциты 15,05х109/л (нейтрофилы 86%); тромбоциты 200,1х109/л; гематокрит 38.

Биохимический анализ крови: без изменений.

КОС: рН 7,37; рСО2 60 мм рт.ст; ВВ 60 ммоль/л; НСО3 28,5 ммоль/л; ВЕ + 5 ммоль/л; Сl- 93,2 ммоль/л; Nа+ 149,2 ммоль/л; К+ 4,0 ммоль/л.

Общий анализ мочи: реакция кислая; увеличенно содержание фосфатов.

Вопросы:

1. Какие формы патологии имеются у Д.?

2. Какое нарушение КОС развилось у Д.? Обоснуйте свое заключение.

3. Каковы причины и механизмы развития изменений в КОС у Д.?

4. Опишите механизмы компенсации этих изменений КОС. Как это проявляется в анализах крови?

5. Требуют ли нарушения КОС у Д. особых методов коррекции, кроме лечения основного заболевания?

ВВП. КОС

Общий анализ кров: гемоглобин 90 г/л; эритроциты 3,6х1012/л; лейкоциты 11,82х109/л; тромбоциты 70,1х109/л; гематокрит 28.

Биохимический анализ крови: общий белок 62 г/л; альбумин 39 г/л; креатинин 250 мкмоль/л; азот мочевины 20 ммоль/л.

Общий анализ мочи: удельная плотность 1010, реакция кислая. Диурез 150 мл.

Вопросы:

1. Какие формы патологии имеются у пациента К.?

2. Каков у К. тип нарушения КОС?

61*

Вопросы

Как Вы обозначите форму патологии состояние, развившееся у ребёнка? Ответ обоснуйте.

Каковы его возможные причины?

Каков механизм развития и последствия этого состояния, судя по лабораторным данным?

Как Вы объясните факты снижения реакции лимфоцитов на фитогемагглютинин и значительного уменьшения содержания в крови IgА и IgЕ при норме IgG?

Какие проявления болезненного состояния ребёнка в значительной мере могут являться результатом снижения уровня IgА и IgЕ?

Анализ крови: гемограмма без изменений; лейкопения за счёт лимфо‑ и моноцитопении.

Вопросы

Какая(какие) форма(ы) патологии и развилась(ись) у М.? Ответ обоснуйте.

Если Вы назвали и обосновали наличие нескольких патологических процессов, то какой из них, по Вашему мнению, первичен, а какой (какие) -вторичен (вторичны)? Охарактеризуйте их патогенетическую взаимосвязь.

Какова причина и основные звенья патогенеза первичного процесса? Какие факты из задачи подтверждают Вашу версию? При необходимости приведите дополнительные сведения для обоснования Вашей версии.

Вопросы

Источник