Задачи для студентов по гипертонической болезни
Задача 1.У больного А., 20 лет, с детства отмечается повышенное АД, уровень которого в настоящее время составляет 180-200/110-120 мм рт. ст. Влияние психоэмоциональных факторов отсутствует. Колебаний АД практически нет. Головной боли нет. Нормализовать АД с помощью антигипертензивных препаратов не удается. Слева и справа от пупка выслушивается систолический шум. Общий анализ мочи без патологии. Назовите предположительную форму артериальной гипертензии и ее вероятную причину у данного больного. Каков механизм формирования артериальной гипертензии? Какое исследование следует выполнить для подтверждения или опровержения диагноза? Какой результат данного исследования подтвердит ваше предположение?
Эталон ответа. Вторичная (симптоматическая) вазоренальная артериальная гипертензия (ВРАГ). Вероятная причина – врожденная аномалия (сужение) почечных артерий. Обоснование: существование артериальной гипертензии с детства, отсутствие влияния психоэмоциональных факторов, отсутствие эффекта от антигипертензивных препаратов, отсутствие изменений в моче (нет заболевания почечной паренхимы, следовательно, это не ренопривная артериальная гипертензия), систолический шум с обеих сторон от пупка (в области отхождения почечных артерий). Механизм повышения АД при ВРАГ связан с активацией РААС вследствие уменьшения перфузионного давления и объема протекающей крови (через возбуждение волюморецепторов клеток юкстагломерулярного аппарата). Отдельные компоненты РААС (ангиотензин II, альдостерон, АДГ) обладают прессорным эффектом. Необходимо визуализировать почечные сосуды методом УЗИ, например. Обнаружение сужения обеих почечных артерий подтвердит диагноз ВРАГ.
Задача 2. Женщина 46 лет, раздражительная, амбициозная, руководитель низшего звена, часто конфликтует с персоналом. Последние 2-3 года после волнений, конфликтов стала отмечать повышение АД до 150-160/90-95 мм рт. ст. продолжительностью 1-3 дня. Доставлена по неотложной помощи в приемное отделение стационара с жалобами на головную боль, тревожность, дрожь во всем теле, колющую боль в области сердца, сердцебиение, перебои. АД 170/105 мм. рт. ст. После введения транквилизатора и β-блокатора АД нормализовалось и самочувствие улучшилось. Назовите предположительную форму артериальной гипертензии. Каков механизм формирования артериальной гипертензии? Объясните патогенез симптомов при поступлении пациентки в стационар.
Эталон ответа. Первичная (эссенциальная) артериальная гипертензия, или гипертоническая болезнь, являющаяся самостоятельной нозологической единицей. В пользу данного диагноза свидетельствуют: возраст возникновения заболевания, четкая связь повышения АД с воздействием психоэмоциональных факторов, особенности личности пациентки, признаки активации симпатоадреналовой системы, эффект от применения транквилизатора и β-блокатора. Механизм формирования артериальной гипертензии при гипертонической болезни связан с активацией сосудистой РААС и САС на фоне имеющегося наследственного дефекта механизмов регуляции АД (эндотелиальная дисфункция). Повышение АД при наличии такого дефекта носит стойкий и ситуационно неоправданный характер. Формируется ремоделирование сосудов, вследствие чего меняется реактивность стенки сосуда – повышается чувствительность к действию сосудосуживающих импульсов. Патогенез симптомов: головная боль объясняется остро развившимся повышением АД, а тревожность, дрожь во всем теле, колющая боль в области сердца, сердцебиение, перебои – эффекты катехоламинов (из-за активации САС).
Задача 3. У больной Р., 42 лет, отмечаются упорные головные боли, общая слабость, мышечная слабость, ощущение ползания мурашек, полиурия, никтурия. Относительная плотность мочи 1001-1002. АД 230/120 мм рт. ст. В крови снижено содержание калия. При ультразвуковом исследовании обнаружена опухоль правого надпочечника. Назовите форму артериальной гипертензии. Какой гормон продуцирует опухоль? Каковы механизмы формирования артериальной гипертензии при данной патологии?
Эталон ответа. Вторичная (симптоматическая) эндокринная артериальная гипертензия. Обоснование: имеется основное заболевание – опухоль надпочечника, а артериальная гипертензия – один из симптомов этого заболевания. Опухоль продуцирует альдостерон. Избыток альдостерона повышает АД по 2 механизмам. Почечный механизм: избыток альдостерона обеспечивает реабсорбцию избытка ионов натрия, следовательно, повышение осмотического давления крови, возбуждение осморецепторов сосудов и, следовательно, секрецию гипофизом АДГ, эффектом которого является реабсорбция воды. Усиленная реабсорбция воды ведет к увеличению ОЦК и МОС – факторов, непосредственно формирующих АД. Внепочечный механизм: гиперпродукция альдостерона ведет к усилению транспорта ионов натрия через мембраны клеток, в том числе гладкомышечных клеток стенок сосудов. Это, в свою очередь, ведет к набуханию клеток, уменьшению просвета сосудов, повышению их тонуса и чувствительности к вазоконстрикторам (катехоламинам, вазопрессину, ангиотензину II и др.). Гипокалиемия и связанные с ней симптомы (мышечная слабость, парестезии) позволяют исключить вероятность продуцирования опухолью глюкокортикоидов или катехоламинов.
Задача 4. У больной Н., 26 лет, постоянное повышение АД до 170-180/90-110 мм рт. ст., выявленное случайно 7-8 лет назад, имеются изменения в общем анализе мочи (низкий удельный вес, протеинурия, эритроцитурия). В возрасте 12 лет после перенесенной ангины отмечались отеки лица и голеней, обнаруживались изменения в моче. Назовите предположительную форму артериальной гипертензии и ее вероятную причину у данной больной. Каков механизм формирования артериальной гипертензии?
Эталон ответа. Вторичная (симптоматическая) ренопривная артериальная гипертензия (РАГ). Вероятная причина – заболевание почек (хронический гломерулонефрит). О наличии хронического заболевания почек свидетельствуют данные анамнеза (отеки и изменения в моче после перенесенной ангины), а также наличие изменений в моче в настоящее время. Механизм РАГ: уменьшение массы почечной паренхимы и снижение синтеза депрессорных веществ в почках (кинины, простагландины). Как следствие – снижение кровотока в почках, активация РААС, компоненты которой обладают прессорными эффектами за счет сужения сосудов (ангиотензин II, АДГ), повышения чувствительности стенок сосудов к действию вазоконстрикторов (ангиотензин II, АДГ), увеличения ОЦК и МОС (альдостерон, ангиотензин III, АДГ). Рост диастолического давления ведет к увеличению венозного возврата к сердцу и увеличению УО, а увеличенный УО, выбрасываемый в суженное сосудистое русло, усугубляет рост АД (порочный круг).
Задача 5. Больная П., 32 лет, страдает внезапно начинающимися и внезапно заканчивающимися приступами сильной головной боли с резким повышением АД (до 280-300 мм рт.ст.), потливостью, беспокойством, чувством страха, учащенным сердцебиением, тошнотой, рвотой, болью в животе. Во время приступа лицо красное, тремор, кисти и стопы холодные, ЧСС 100-140 в минуту. Дополнительным исследованием обнаружена опухоль правого надпочечника. Назовите форму артериальной гипертензии. Какой гормон продуцирует опухоль? Каковы механизмы формирования артериальной гипертензии при данной патологии?
Эталон ответа.Вторичная (симптоматическая) эндокринная артериальная гипертензия. Обоснование: имеется основное заболевание – опухоль надпочечника, а артериальная гипертензия – один из симптомов этого заболевания. Опухоль продуцирует катехоламины, поскольку практически все клинические проявления объясняются эффектами этих гормонов. Механизмы повышения АД при гиперкатехоламинемии: 1) повышение под действием катехоламинов тонуса сосудов и работы сердца, следовательно, повышение ОПСС и сердечного выброса; 2) активация РААС. Активация РААС происходит 2 путями: вследствие сужения под действием катехоламинов приносящих артериол, а значит, снижения перфузионного давления в почках (через активацию волюморецепторов) и вследствие возбуждения почечных β-адренорецепторов. Отдельные компоненты РААС обладают прессорными эффектами.
Задача 6.Больной М., 63 лет, страдающий бронхиальной астмой, на протяжении нескольких лет принимал препараты глюкокортикоидов. В течение этих лет постепенно увеличивалась масса тела, развился сахарный диабет и артериальная гипертензия. Назовите форму артериальной гипертензии. Каковы механизмы формирования артериальной гипертензии при данной патологии?
Эталон ответа. Вторичная (симптоматическая) эндокринная артериальная гипертензия. Вероятная причина – прием глюкокортикоидов. Механизмы формирования артериальной гипертензии связаны с эффектами этих гормонов. Глюкокортикоиды премиссируют действие эндогенных катехоламинов (повышают чувствительность стенок сосудов к катехоламинам), стимулируют синтез ангиотензиногена и серотонина, обладающих прессорными эффектами, обладают минералокортикоидным действием (действуют подобно альдостерону), стимулируют глюконеогенез, в результате чего образуется аммиак, повышающий тонус гладкомышечных клеток стенок сосудов.
Задача 7. Больной Д., 46 лет, после субтотальной резекции щитовидной железы, выполненной по поводу гормонально активной опухоли, была назначена гормонозаместительная терапия (препаратом гормонов щитовидной железы). Через полгода на приеме у эндокринолога зарегистрировано АД 140/70 мм рт.ст. С чем связано развитие артериальной гипертензии? Каков механизм повышения систолического АД? Почему нет повышения диастолического АД? Какова должна быть дальнейшая врачебная тактика в данном случае?
Эталон ответа. Развитие артериальной гипертензии связано с избыточной дозой препарата гормона щитовидной железы. Механизм повышения систолического АД связан с кардиотоническим действием гормонов и, как следствие, увеличением сердечного выброса (фактор, прямо формирующий уровень АД). Диастолическое давление остается в пределах нормы (а может быть и сниженным) вследствие компенсаторного в ответ на увеличение сердечного выброса расширения резистивных сосудов, а также вследствие прямого повреждающего действия гормонов на стенки сосудов и снижения их тонуса по этой причине.
Задача 8. Больному С., 54 лет, страдающему алкогольным циррозом печени, выполнен парацентез. Эвакуировано около пяти литров асцитической жидкости. Сразу после вмешательства пациент почувствовали резкую слабость, дурноту, потемнение в глазах. Систолическое АД – 60 мм рт.ст., диастолическое не определяется. Назовите патологический процесс, развившийся у пациента и его причину. Каковы механизмы снижения АД? С чем непосредственно связаны жалобы больного? Как можно было избежать развития данного осложнения?
Эталон ответа. У больного развился коллапс вследствие быстрой эвакуации большого объема асцитической жидкости. Механизм снижения АД в данной ситуации связан с резким уменьшением ОЦК. Еще до парацентеза у больного сформировалась абсолютная гиповолемия из-за развития асцита вследствие перехода жидкости из сосудистого русла в брюшную полость. Однако сосуды органов брюшной полости были сдавлены, и объем сосудистого русла соответствовал ОЦК. Быстрая эвакуация асцитической жидкости вызвала резкое снижение внутрибрюшного давления, восстановление просвета сосудов, резкое увеличение объема сосудистого русла и, как следствие, развитие относительной гиповолемии, а значит – снижение АД. Кроме того, произошло перераспределение крови в «расширившиеся» сосуды органов брюшной полости, вследствие чего кровоснабжение головного мозга оказалось недостаточным. Ишемией мозга объясняются слабость, дурнота и потемнение в глазах. Предупредить развитие коллапса в данной ситуации можно путем «дозирования» скорости удаления жидкости и ее объема.
Контрольные вопросы
1. Гипертоническая болезнь: понятие, факторы риска и механизмы развития.
2. Понятие о ремоделировании сосудов и органах-мишенях при гипертонической болезни.
3. Причины и механизмы развития вазоренальных артериальных гипертензий.
4. Причины и механизмы развития ренопривных артериальных гипертензий.
5. Причины и механизмы развития минералокортикоидных артериальных гипертензий.
6. Причины и механизмы развития глюкокортикоидных артериальных гипертензий.
7. Причины и механизмы развития катехоламиновых артериальных гипертензий.
8. Причины и механизмы развития гипертиреоидных артериальных гипертензий.
9. Причины и механизмы развития артериальных гипертензий при нарушениях гипоталамо-гипофизарной системы.
10. Причины и механизмы развития центрогенных артериальных гипертензий.
11. Причины и механизмы развития рефлекторных артериальных гипертензий.
12. Коллапс: понятие, причины, механизмы развития отдельных видов коллапса.
13. Гипотоническая болезнь: понятие, причины, механизмы развития.
14. Причины и механизмы развития нейрогенных артериальных гипотензий.
15. Причины и механизмы развития эндокринных артериальных гипотензий.
16. Причины и механизмы развития метаболических артериальных гипотензий.
Источник
кузнецкий филиал гбоу по
«пензенский областной медицинский колледж»
Методические рекомендации для студентов
ПМ 02 Лечебная деятельность
МДК 02.01 Лечение пациентов терапевтического профиля
Раздел: Лечение пациентов терапевтического профиля
Тема: «Лечение артериальных гипертензий, гипертонической болезни»
Специальность: «Лечебное дело»
Составила:
Меженина Н.М. –
преподаватель высшей
категории.
2019
Терминология
Гипертония – это повышение артериального давления.
Гипотония – это снижение артериального давления.
Гипертоническая болезнь – первичная эссенциальная гипертензия – заболевание, характеризующееся снижением адаптационных возможностей сердечно-сосудистой системы, нарушением механизмов, регулирующих гемодинамику без какой-либо причины.
Вторичная, или симптоматическая, артериальная гипертензия – это симптом группы заболеваний: сердечно-сосудистых, почечных, эндокринных и других, обусловленный поражением органов и развитием в них органического процесса.
Стратификация риска – это выявление степени риска развития инфаркта миокарда или инсульта.
Гипертонический криз — одно из наиболее частых и тяжёлых осложнений ГБ и симптоматических АГ, характеризующееся острым повышением АД до высоких цифр и резким обострением симптоматики с преимущественным преобладанием церебральных и сердечно — сосудистых расстройств.
Осложненный гипертонический криз- это криз, который сопровождается признаками ухудшения мозгового, коронарного, почечного кровообращения.
Неосложненный гипертонический криз — это криз, который характеризуется отсутствием поражения органов – мишеней
Кардиогенный криз- это криз, осложненный острым инфарктом миокарда, острым коронарным синдромом или острой левожелудочковой недостаточностью.
Церебральный криз — это криз, осложнённый острым нарушением мозгового кровообращения.
Гипотензивные препараты – это препараты, снижающие АД.
Классификация уровней артериального давления
Категория
АДс(мм рт ст)
АДд(мм рт ст)
Нормальное АД
Оптимальное
< 120
< 80
Нормальное
< 130
< 85
Высокое нормальное
130-139
85-89
Артериальная гипертензия
АГ 1 степени (мягкая)
140-159
90-99
АГ 2 степени (умеренная)
160-179
100-109
АГ 3 степени (тяжелая)
≥180
≥110
Условия постановки степени гипертонии:
1. Степень ГБ определяется на чистом фоне, после отмены препаратов.
2. Учитывать необходимо и систолическое и диастолическое давление.
Целевой уровень артериального давления у больного гипертонической болезнью < 140 и 90 мм рт ст.
Стадии гипертонической болезни
Стадия 1- отсутствуют объективные признаки органических поражений органов, нет гипертрофии левого желудочка сердца, нет изменений глазного дна, функция почек нормальна, гипертонические кризы редкие, нетяжёлые. Стадия 2 – гипертрофия левого желудочка (физикальные данные, рентгенологические данные, УЗИ, ЭКГ данные), изменения глазного дна, понижение функции почек, со стороны ЦНС – проявление сосудистой недостаточности. Частые гипертонические кризы.
Стадия 3 — признаки поражения органов: левожелудочковая недостаточность, гипертоническая энцефалопатия, тромбозы сосудов мозга, ангиопатии сетчатки, ИМ, нефроангиосклероз. Частые тяжёлые ГК.
Задачи обследования больного
с повышенным артериальным давлением:
1. Подтвердить стабильность повышения АД.
2. Исключить вторичный характер АГ.
3. Определить стадию гипертонии.
4. Определить степень гипертонии.
5. Определить стратификацию риска.
6. Выяснить устранимые и неустранимые факторы риска (ССЗ).
7. Оценить наличие поражения органов-мишеней, сердечно-сосудистых и других сопутствующих заболеваний.
Стратификация риска (выявление степени риска развития инфаркта миокарда или инсульта)
Критерии стратификации степени риска
Факторы риска
Поражение органов-мишеней
Ассоциированные клинические состояния
мужчины > 55 лет
женщины >65 лет
курение
холестерин > 6,5 ммоль/л
семейный анамнез ранних проявлений сердечно-сосудистой патологии (у женщин < 65 лет и мужчин < 55 лет)
Сахарный диабет
гипертрофия левого желудочка (ЭКГ, ЭХОКГ или рентгенография)
протеинурия и/или повышение уровня креатинина 1,2-2,0 мг/дл
ультразвуковые или рентгенологические данные о наличии атеросклеротической бляшки (сонные, подвздошные и бедренные артерии, аорта)
генерализованое или очаговое сужение артерий сетчатки
Цереброваскулярные заболевания
ишемический инсульт
геморрагический инсульт
Заболевания сердца
инфаркт миокарда
стенокардия
реваскуляризация коронарных сосудов
застойная сердечная недостаточность
Заболевания почек
диабетическая нефропатия
почечная недостаточность (креатинин > 2,0 мг/дл)
Сосудистые заболевания
расслаивающая аневризма аорты
симптоматическое поражение периферических артерий
Гипертоническая ретинопатия
геморрагии или экссудаты
отек соска зрительного нерва
Определение степени риска
Факторы риска и анамнез
Артериальное давление (мм рт ст)
1 степени (мягкая) АДс 140-159 или АДд 90-99
2 степени (умеренная) АДс 160-179 или АДд 100-109
3 степени (тяжелая)
АДс ≥180 или АДд ≥110
I. Нет ФР, ПОМ, АКС
Низкий риск
Средний риск
Высокий риск
II. 1-2 ФР
Средний риск
Средний риск
Очень высокий риск
III. 3 и более ФР и/ или ПОМ
Высокий риск
Высокий риск
Очень высокий риск
IV. АКС
Очень высокий риск
Очень высокий риск
Очень высокий риск
Сокращения:
ФР – факторы риска
ПОМ – поражение органов-мишеней
АКС – ассоциативные клинические состояния
Уровни риска (риск инсульта или инфаркта миокарда в ближайшие 10 лет)
Низкий риск – менее 15%
Средний риск – 15-20%
Высокий риск – 20-30%
Очень высокий риск – 30% или выше
Тактика ведения пациентов с повышенным
артериальным давлением
Показания к госпитализации при гипертонической болезни:
— Неясность диагноза и необходимость специальных исследований для уточнения формы АГ.
— Трудность в подборе медикаментозной терапии (частые кризы, резистентная к терапии АГ)
Показания к экстренной госпитализации
при гипертонической болезни:
— Гипертонический криз, не купирующийся на догоспитальном этапе.
— Гипертонический криз с выраженными проявлениями гипертонической энцефалопатии.
— Осложнения гипертонической болезни, требующие интенсивной терапии и постоянного врачебного наблюдения (инсульт, инфаркт, отек легких и т. д.)
Эталон цифр артериального давления по возрастам
Возраст Систолическое АД Диастолическое АД
До года 85-100 35-45
1-2 года 85-105 40-50
3-7 лет 86-110 55-63
8-16 лет 93-117 59-75
17-20 лет 100-120 70-80
21-60 лет не выше 140 не выше 90
ТЕХНИКА ИЗМЕРЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ
Цель:Измерить артериальное давление тонометром на плечевой артерии.
Показания:Всем больным и здоровым для оценки состояния сердечно-сосудистой системы (на профилактических осмотрах, при патологии сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем; при потере сознания пациента, при жалобах на головную боль, слабость, головокружение).
Противопоказания:Врожденные уродства, парез, перелом руки, на стороне удаленной грудной железы.
Оснащение:Тонометр, фонендоскоп, ручка, температурный лист.
Возможные проблемы пациента:
1. Психологические (не хочет знать величину артериального давления, боится).
2. Эмоциональные (негативизм ко всему) и др.
Последовательность действий медсестры:
1. Информируйте пациента о предстоящей манипуляции.
2. Положите правильно руку пациента: в разогнутом положении ладонью вверх, мышцы расслаблены. Если пациент находится в положении сидя, то для лучшего разгибания конечности попросите его подложить под локоть сжатый кулак кисти свободной руки.
3. Наложите манжетку на обнаженное плечо пациента на 2-3 см выше локтевого сгиба; одежда не должна сдавливать плечо; закрепите манжетку так плотно, чтобы между ней и плечом проходил один палец.
4. Соедините манометр с манжеткой. Проверьте положение стрелки манометра относительно нулевой отметки шкалы.
5. Нащупайте пульс в области локтевой ямки и поставьте на это место фонендоскоп.
6. Закройте вентиль на груше и накачивайте в манжетку воздух: нагнетайте воздух, пока давление в манжетке по показаниям манометра не превысит на 25-30 мм рт столба уровень, при котором перестала определяться пульсация артерии.
7. Откройте вентиль и медленно выпускайте воздух из манжетки. Одновременно фонендоскопом выслушивайте тоны и следите за показаниями шкалы манометра.
8. Отметьте величину систолического давления при появлении над плечевой артерией первых отчетливых звуков,
9. Отметьте величину диастолического давления, которая соответствует моменту полного исчезновения тонов.
10. Помогите пациенту лечь или сесть удобно.
11. Уберите все лишнее.
12. Вымойте руки.
Запомните! Артериальное давление нужно измерять 2-3 раза на обеих руках с промежутками в 1-2 минуты за достоверный брать наименьший результат. Воздух из манжетки надо выпускать каждый раз полностью.
Оценка достигнутых результатов:Артериальное давление измерено.
Суточное мониторирование артериального давления
Суточное мониторирование артериального давления предоставляет важную информацию о суточной вариабельности (колебаниях) артериального давления, позволяет судить об адекватности и равномерности эффекта лекарственных препаратов.
Суточное мониторирование артериального давления предполагает регистрацию артериального давления с интервалами 15 мин в дневные часы и 30 мин в ночные.
Ориентировочные нормальные значения артериального давления днем составляют 135/85 мм рт.ст., ночью 120/70 мм рт.ст. со степенью снижения АД в ночные часы 10-20%.
Ситуации, в которых выполнение суточного мониторирования артериального давления наиболее целесообразно:
выраженные колебания артериального давления в разное время суток;
артериальная гипертония, устойчивая (резистентная) к медикаментозному лечению.
гипертония «белого халата».
Алгоритм оказания неотложной помощи при гипертоническом кризе
Неосложненный гипертонический криз
При высоком АД снижение его необходимо осуществлять постепенно в течение 1 часа
1. Таблетка коринфара 0,01 внутрь под язык (под контролем АД), повторить через 20-30 минут;
2. Таблетка клофелина 0,00015 под язык, при сохраняющемся высоком АД, прием можно повторить через 15 минут;
3. При плановом употреблении больным препаратов группы ИАПФ, возможно употребление капотена 0,025 под язык;
4. Возможен прием вышеперечисленных препаратов в сочетании (например, клофелин 0,00015, через 15 минут – коринфар 0,01, через 15 минут – при сохраняющемся высоком АД – капотен 0,025);
5. При тахикардии (ЧСС выше 90 ударов в минуту) – таблетка обзидана 0,04 внутрь (если больной не страдает бронхиальной астмой );
6. Дроперидол 0,25 % — 2 млв/в или в/м;
При не осложненных гипертонических кризах после стабилизации состояния консультация терапевта.
Осложненные гипертонические кризы
При появлении клиники сердечной астмы или отека легких, необходимо быстрое снижение АД в течение 30-60 минут.
1.Больного усадить с опущенными ногами, обеспечить подачу кислорода через спирт;
2. Таблетка нитроглицерина 0,0005 под язык;
3. Пентамин 5%- 0,5-1 мл в/м;
4. Лазикс 40 мг (1%-4 мл) в/м.
При клинике мозговых проявлений (постепенное снижение АД в течение 30-120 минут не более 15%).
1.Раствор сульфата магния 25%-10 мл в/м;
2. Лазикс 40 мг (1% -4 мл) в/в, при необходимости больше;
3. Эуфиллин 2,4 %- 10 мл на 200 мл физ.раствора в/в капельно;
Во всех случаях – реланиум 0,5%- 2 мл в/в;
При осложненных гипертонических кризах необходима консультация реаниматолога.Госпитализация.
Основные группы гипотензивных препаратов.
Диуретики:
гипотиазид,
индапамид,
индапамид-ретард,
ксипамид,
триамтерен.
Преимущества: высокая эффективность, хорошая переносимость, умеренная стоимость и доказанное положительное влияние на сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность.
Побочные эффекты: гипокалиемия, нарушение толерантности к глюкозе, дислипидемия, импотенция при применении высоких доз диуретиков.
Индапамид-ретард в суточной дозе 1,5 мг обладает высокой эффективностью и метаболической нейтральностью. Оптимальная доза гипотиазида для лечения АГ составляет 12,5 мг (при этом потенцируется действие других гипотензивных препаратов и не развиваются метаболические изменения).
Бета-адреноблокаторы:
атенолол,
бетаксолол,
бисопролол,
метопролол,
надолол.
Преимущества: высокая эффективность, безопасность, умеренная стоимость, доказанное положительное влияние на сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность.
Побочные эффекты: отрицательный инотропный эффект, ухудшение АВ-проводимости, бронхоспазм, нарушение периферического артериального кровообращения, нарушение толерантности к глюкозе, дислипидемия.
Рекомендуется назначение длительно действующие препараты с доказанным минимальным воздействием на метаболический статус — бетаксолол в дозе 5-20 мг/сут, бисопролол 5-20 мг/сут, атенолол 25-100 мг/сут.
Ингибиторы АПФ:
каптоприл,
эналаприл,
лизиноприл,
рамиприл,
периндоприл,
фозиноприл.
Преимущества: хорошая эффективность, хорошая переносимость, умеренная стоимость, замедление прогрессирования и обратное развитие морфо-функциональных изменений, положительное влияние на смертность больных сердечной недостаточностью, замедление прогрессирования диабетической нефропатии.
Побочные эффекты: сухой кашель, гиперкалиемия.
Практически все препараты назначаются 1 раз в сутки (кроме каптоприла) и обладают сопоставимой гипотензивной эффективностью. Особого внимания заслуживает фозиноприл, у которого в отличие от всех остальных средств имеются два пути элиминации — печеночный и почечный.
Антагонисты кальция:
верапамил,
дилтиазем,
нифедипин,
плендил,
норваск
Преимущества: высокая эффективность, хорошая переносимость, умеренная стоимость, предупреждение развития инсульта у пожилых больных с изолированной АГ.
Побочные эффекты: ухудшение АВ-проводимости (для верапамила и дилтиазема), увеличение летальности у больных с перенесенным инфарктом миокарда (для коринфара).
Для лечения АГ предпочтение следует отдавать длительно действующим препаратам (норваск 2,5-10 мг/сут, плендил 2,5-20 мг/сут, коринфар-ретард 30-120 мг/сут, кардил-ретард 120-240 мг/сут).
Антагонисты рецепторов ангиотензина-II:
лозартан,
вальзартан,
ирбесартан,
кандесартан.
Преимущества: высокая эффективность, хорошая переносимость, положительное влияние на сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность.
По основным фармакологическим характеристикам эти препараты сходны с ингибиторами АПФ. Основным показанием для назначения является непереносимость ингибиторов АПФ.
Рациональные комбинации антигипертензивных препаратов
Диуретики
Бета-адреноблокаторы
Ингибиторы АПФ
Антагонисты А II рецепторов
Бета-адреноблокаторы
Антагонисты кальция Диуретики
Ингибиторы АПФ
Диуретики
Антагонисты кальция
Антагонисты кальция
Бета-адреноблокаторы
Ингибиторы АПФ
Антагонисты АII рецепторов
Диуретики
Источник