Значение возраста пола и наследственности в развитии болезни

Значение возраста пола и наследственности в развитии болезни thumbnail
 
 
 

Часть первая. ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ

Раздел IV. РОЛЬ НАСЛЕДСТВЕННОСТИ, КОНСТИТУЦИИ И ВОЗРАСТА В ПАТОЛОГИИ

Предыдущая: Глава 2. Роль конституции в патологии

Глава 3. Значение возраста в возникновении и развитии болезней

Возможность возникновения болезни, ее течение и исход в значительной мере зависят от возраста человека. Жизненный цикл человека и
животных представляет собой непрерывное явление от начала развития индивидуума до увядания его функций и смерти как завершающего этапа
индивидуальной жизни. В онтогенезе человека и других млекопитающих выделяют два больших периода: пренатальный и постнатальный.

Постнатальное развитие в свою очередь делят на:

  1. период роста, во время которого происходит рост организма и формирование морфологических и функциональных систем, характерных для
    представителей данного вида;
  2. период зрелости, когда сложившиеся морфологические, физиологические и психические свойства организма достигают расцвета;
  3. период старости, инволюционный период, при котором происходит постепенное ослабление всех физиологических отправлений и затухание
    жизненного процесса.

§ 65. Возраст и болезни

Каждому возрасту свойственны свои болезни. Известно, что у детей раннего возраста чаще чем у взрослых встречаются заболевания
дыхательного аппарата, а также болезни пищеварительной системы и расстройства питания. Это связывается с анатомо-физиологическими
особенностями детского организма. У детей грудного возраста ребра расположены в горизонтальном направлении, грудная клетка не уплощена
спереди назад, форма ее бочкообразная. Отсюда тип дыхания в течение первого года жизни всегда диафрагмальный. Легкие новорожденного в 30
раз менее растяжимы, чем у взрослого. Кишечник у новорожденных детей в 6 раз больше длины тела, у взрослого же только в 4,5 раза. Слизистая
кишечника тонка, мускулатура еще слабо развита. Нервная регуляция деятельности указанных систем в раннем возрасте еще не совершенна.

У детей первого года жизни часто возникают болезни пищеварительных и дыхательных органов, непосредственной или косвенной причиной смерти
являются поражения дыхательной системы.

Многие инфекции, например, корь, коклюш, дифтерия, скарлатина и другие, свойственны преимущественно детскому возрасту.

Наряду с этим туберкулез редко встречается у детей, но чаще у подростков и в юношеском возрасте.

Бруцеллезом заболевают люди главным образом в 30-39 лет и очень редко в детстве. Мнегие болезни могут возникать в любом возрасте.
В то же время установлено, что в старости наибольшее распространение имеют три недуга: атеросклероз, злокачественные новообразования и
диабет.

§ 66. Старение организма

Переписью населения СССР 1970 г. учтено 19 304 долгожителя в возрасте 100 лет и старше. Заболевания периода инволюции изучает гериатрия
и призваны лечить врачи-гериатры. Гериатрией (от греч. geron — старец, jatreo — лечить) называется отрасль медицины, занимающаяся изучением,
профилактикой и лечением болезней старческого возраста. Ее можно рассматривать как часть геронтологии, науки о старости в общебиологическом
плане. Геронтология изучает процессы старения у животных, а также природу старения у человека и социальную значимость старых людей.

Старение не болезнь, а нормальный биологический процесс. Под старением понимают все морфологические, биохимические, функциональные и
психические изменения, возникающие в результате жизни организма. Это постепенно развивающиеся и в основном необратимые изменения структуры
и функций живого существа.

Признаки старения проявляются на всех уровнях организации живого организма: на молекулярном, на уровне клеток и тканей, органов и систем
и на уровне целого организма. Изменения, возникающие при старении на уровне целого организма, выражаются в изменениях формы, величины тела
и отдельных его частей. Эти изменения обычно настолько характерны, что позволяют нередко установить возраст «на глазок».

Старческий возраст характеризуется уменьшением размеров тела, его массы, роста, старческой атрофией внутренних органов.

При старческой атрофии истончается компактное и губчатое вещество костной ткани, что повышает хрупкость костей. Из продольных размеров
тела больше всего уменьшается длина туловища, бедро укорачивается сильнее плеча, предплечье сильнее голени. Уменьшаются челюсти, выпадают
зубы, наблюдается поседение и облысение. Кожа истончается, теряет эластичность, что приводит к образованию морщин. Ослабевает зрение,
понижается слух.

Наряду с атрофическими изменениями при старении последовательно понижается интенсивность обмена веществ. Снижается количество
поглощаемого кислорода и выделяемой углекислоты. Стареющие ткани теряют воду; происходит своеобразное «высыхание организма». Изменения
минерального обмена при старении приводят к увеличению во многих тканях содержания натрия, хлора и кальция, а содержание калия, магния и
фосфора уменьшается.

Соли кальция могут откладываться в стенках артерий, вызывая их уплотнение. Содержание холестерина в крови с возрастом увеличивается.

В глубокой старости ток крови по сосудам замедлен, частота сердечных сокращений снижается до 40-60 в минуту, артериальное давление
обычно невысокое. С возрастом уменьшаются минутный и систолический объем сердца, понижается его полезная работа, уменьшается жизненная
емкость легких, а объем остаточного воздуха закономерно возрастает. Нередко развивается эмфизема легких. Почки заметно склерозируются, в
них разрастается соединительная ткань, они меньше выделяют мочи. Изменяется также деятельность пищеварительной системы — атрофия слизистой
оболочки желудка и кишечника, угнетение функции слюнных желез и поджелудочной железы являются причиной снижения выделения соляной кислоты,
пищеварительных ферментов, что приводит к нарушению переваривания белков и всасывания продуктов питания в кишечнике.
Регрессивные процессы развиваются в эндокринной системе и нередко в нервной системе.

§ 67. Теории старения

Сущность процессов старения интенсивно изучается. Для объяснения причин старения предложено более 200 теорий. Некоторые из них носят
чисто умозрительный характер, другие основаны на большем или меньшем фактическом материале.

Существует группа теорий, объясняющих процессы старения коллоидно-химическими изменениями в тканях. Так Ружичка (Прага) полагал, что
по мере старения организма клеточные коллоиды утрачивают способность связывать воду и переходят из гидрофильного в гидрофобное состояние.
Эти изменения белковых веществ ведут к прогрессирующему замедлению всех биохимических реакций, т. е. к старению. Однако не объясняется в
силу каких обстоятельств наступает «старение» коллоидов.

Представляют также интерес теории, которые ведущее место в возникновении старости приписывают различным интоксикациям. Большой
известностью пользуется теория И. И. Мечникова, который полагал, что люди стареют преждевременно в результате хронического отравления
организма образующимися в кишечнике продуктами гнилостного распада в связи с деятельностью патогенной микрофлоры кишечника. В соответствии
с этим замена кишечной микрофлоры бактериями брожения при использовании в пищу простокваши должна предупреждать преждевременное старение.
Огромное значение в борьбе за долголетие И. И. Мечников придавал гигиене, выдвигая принцип «ортобиоза», правильного образа жизни,
основанного на трудолюбии и умеренности. Он полагал, что старческая атрофия есть результат дисгармонического ослабления жизнестойкости
отдельных элементов живого организма, а именно в старости «благородные элементы» (нервная ткань, железистая ткань) ослабевают в неизмеримо
большей степени, чем соединительнотканные структуры. Последние фагоцитируют ослабевшие в результате интоксикации элементы, происходит
склерозирование внутренних органов и сосудов. Таким образом, И. И. Мечникову принадлежит идея о сложных противоречивых взаимоотношениях
тканей в организме в процессе онтогенеза.

В отличие от И. И. Мечникова акад. А. А. Богомолец считал, что старение начинается с соединительной ткани. Нарушение трофической функции
соединительной ткани приводит к появлению признаков старости. А. А. Богомолец полагал, что старение связано с необратимыми изменениями
тканевых коллоидов и изменениями лабильности белковых молекул, что приводит к ослаблению реактивности клеток физиологической системы
соединительной ткани. В целях профилактики преждевременной старости он рекомендовал переливание крови и применение антиретикулярной
цитотоксической сыворотки (АЦС), изменяющей состояние коллоидов организма.

Многие исследователи связывали возникновение старческой дряхлости с эндокринной недостаточностью организма. Некоторые полагали, что
старость зависит от недостаточной (Броун-Секар, Штейнах, Воронов), другие — от избыточной (Гете, Гертвиг) функции половых желез.

Получили также распространение представления о старости как о полигландулярном синдроме с преимущественным нарушением функций щитовидной,
половых желез, гипофиза и надпочечников (Н. А. Шерешевский, К. И. Пархон).

Некоторые авторы рассматривают внутренние причины старения и естественной смерти в связи с нарушениями постоянства внутренней среды,
вызванными изменением функций центрального регулятора гомеостаза — гипоталамуса (повышением гипоталамического порога к регулирующим
воздействиям внутренней среды).

А. В. Нагорным и его учениками выдвинута «теория затухающего самообновления протоплазмы» в онтогенезе.
Эта теория объясняет старение организма неравномерностью непрерывного самообновления протоплазмы клеток в различных тканях и системах.

Согласно развиваемой в настоящее время генетической теории старения пусковым механизмом старения клетки является химическая модификация
ДНК в результате действия на нее внутриклеточных метаболитов и ДНК-азы. В последующем по месту повреждения образуется ковалентная связь
(«сшивка») ДНК с белком, РНК и, возможно, другими локализованными вблизи поврежденных генов молекулами. В результате необратимо нарушается
способность определенных участков ДНК к осуществлению основных функций, происходит «спонтанная инактивация генов».

Таким образом, генотип определяет продолжительность жизни при помощи контроля за степенью устойчивости клеточных структур к повреждающему
действию факторов внешней и внутренней среды, а также путем активной регуляции биохимических процессов, приводящих клетки к повреждению
и гибели.

К оглавлению

 
 

Куда пойти учиться

 

Виртуальные консультации

На нашем форуме вы можете задать вопросы о проблемах своего здоровья, получить
поддержку и бесплатную профессиональную рекомендацию специалиста, найти новых знакомых и
поговорить на волнующие вас темы. Это позволит вам сделать собственный выбор на основании
полученных фактов.

Медицинский форум КОМПАС ЗДОРОВЬЯ

Обратите внимание! Диагностика и лечение виртуально не проводятся!
Обсуждаются только возможные пути сохранения вашего здоровья.

Подробнее см. Правила форума  

Значение возраста пола и наследственности в развитии болезни

Последние сообщения

Реальные консультации

Реальный консультативный прием ограничен.

Ранее обращавшиеся пациенты могут найти меня по известным им реквизитам.

Заметки на полях

навязывание услуг компании Билайн, воровство компании Билайн

Нажми на картинку —
узнай подробности!

Новости сайта

Ссылки на внешние страницы

20.05.12

Уважаемые пользователи!

Просьба сообщать о неработающих ссылках на внешние страницы, включая ссылки, не выводящие прямо на нужный материал,
запрашивающие оплату, требующие личные данные и т.д. Для оперативности вы можете сделать это через форму отзыва, размещенную на каждой странице.

Ссылки будут заменены на рабочие или удалены.

Тема от 05.09.08 актуальна!

Остался неоцифрованным 3-й том МКБ. Желающие оказать помощь могут заявить об этом на
нашем форуме

05.09.08

В настоящее время на сайте готовится полная
HTML-версия МКБ-10 — Международной классификации болезней, 10-я редакция.

Желающие принять участие могут заявить об этом на нашем форуме

25.04.08

Уведомления об изменениях на сайте можно получить через

раздел форума «Компас здоровья» — Библиотека сайта «Островок здоровья»

 

Источник

Опухоли. Определение понятия. Характеристика бластоматозного роста, его отличия от других видов тканевого роста. Особенности распространения опухолей в фило- и онтогенезе. Основные причины роста онкологической заболеваемости.

На 2 месте. В Европе каждый год заболеваемость раком возрастает на 3%. Причины роста:

1. Улучшение диагностики

2. Успехи а области лечения ООИ туберкулеза, полиомиелита

3. Улучшение методов статистики.

4. Увеличение средней продолжительности жизни.

5. Загрязнение окружающей среды канцерогенами.

Опухоли могут быть у животных.

У растений — опухолевовидные образования.

В филогенезе:

1. Все виды животных организмов в состоянии заболевать опухолевыми болезнями.

2. По мере усложнения животных организмов число спонтанно возникающих опухолей возрастает, эпителиально-тканного происхождения (у низших — соединительнотканного).

4. Увеличивается доля злокачественных новообразований.

5. Увеличивается разнообразие видов опухолей.

6. Для каждого вида животных организмов характерен свой спектр опухолей: лошади — лейкоз, человек — рак желудка, легких.

В онтогенезе:

В 1-й половине беременности не встречаются опухоли у эмбриона. Во 2-й половине возможны. Чем старше, тем больше вероятность развития опухоли.

Опухоль — избыточное, продолжающееся после прекращения действия вызывающих его причин, некоординированное с организмом патологическое разрастание тканей, состоящее из клеток, ставших атипичными в отношении дифференцировки и роста и передающие эти свойства своим производным.

Критерии отличия злокачественных и доброкачественных опухолей:

1. Характер роста: экспансивный (доброкачеств.), инфильтрующий (злокачеств.)

2. Способность к развитию метастазов

3. Способность к развитию кахексии.

Этиология опухолей. Классификация бластомогенных агентов. Канцерогенные вещества экзо- и эндогенного происхождения. Методы экспериментального воспроизведения опухолей.

Этиология

1) Химические факторы

Экзогенные: полициклические ароматические углеводы (ПАУ): фенантрен, бензпирен, бензидин; бензпирен; анилин и анилиновые красители: азосоединения; нитрозамины и нитрозамиды. Уретан — рак легкого, b-нафталамин — опухоль мочевого пузыря.

Факторы, определяющие канцерогенность химического соединения:

1. Химическая структура соединения.

2. Путь метаболических превращений вещества, попавшего в организм

3. Доза вещества.

Опухоль возникает через длительный латентный период (1/7 — 1/3 продолжительность жизни, 12-18 лет для человека).

Коканцерогенез – усиление канцерогенеза под влиянием неканцерогенных веществ.

Коканцерогенез – 2 канцерогена.

Эндогенные: этрадиол, кардилипин, холестадиен, производные Три, Тир.

2) Физические факторы

Чахотка горнорабочих Шнейберга — рак легких (радиоактивные изотопы в Саксонских рудах). Рак рентгенолога — проверили кистью жесткость лучей.

3) Биологические факторы

Патогенез опухолей один — опухоли монопатогенетичны.

Экспериментальное воспроизведение опухолей:

1. Перевивка (трансплантация) опухолей: Новинский в 1876 г. впервые пересадил опухоль от собаки.

2. Индуцирование опухолей. Ямагива и Ишикава.

3. Эксплантация — культивирование опухолевых клеток вне организма. Гейем 1950 – НеLa.

Значение наследственности, возраста, пола, особенностей питания, вредных привычек в возникновении и развитии опухолей.

1. Возраст: чем старше организм, тем более вероятность развития опухоли.

2. Пол: мужчины — рак желудка, легкого; женщины — рак молочной железы, матки.

3. Питание:

  • объем пищи — избыток питания повышает риск заболеть
  • характер пищи — недостаток витаминов, белка; избыток жира — рак прямой кишки; копченые, консервированные — рак пищевода.
  • индолы в капсуле; кумарины в других овощах — противоопухолевые факторы в овощах и фруктах.

Роль наследственности в развитии опухолей:

Большая наследственная предрасположенность: ретинобластома сетчатки, саркома сосудистой оболочки глаза, пигментная ксеродерма, рак желудка и молочной железы, нейрофиброматоз, полипоз толстого кишечника.

Вредные привычки:

1. Курение: в 20 раз чаще рак легкого; рак языка, глотки, пищевода, кишечника, 30 — 40% опухолей связаны с курением.

2. Алкоголь. 30%.

3. Загар — увеличение рака кожи у мужчин на 20%, у женщин — на 50% за последние годы.

Основные биологические особенности опухолей. Метастазирование опухолей механизмы, стадии. Понятие об опухолевой прогрессии. 82. Виды и основные проявления атипизма опухолевых клеток.

Биологические особенности злокачественных новообразований:

1. Относительная автономность и нерегулируемость роста.

— отсутствуют лимит клеточного деления Хейфлика

— понижены механизмы контактного торможения

— нарушены синтез и чувствительность к кейлонам (вырабатываются зрелыми клетками и подавляют размножение опухолевых клеток).

— особый микрорельеф с множеством микроворсинок.

2. Упрощение структурно-химической организации клеток (анаплазия):

а) морфологическая

тканевая — соотношение стромы и паренхимы нарушены

клеточная — разные размеры, форма клеток, ув. ЯЦО, уродливый митоз.

б) биохимическая анаплазия:

изоферментное упрощение (монотонизация)

синтез белка и НК больше распада

в) энергетическая анаплазия

гликолиз

г) функциональная анаплазия

функция либо понижена, либо повышена, либо извращена.

д) иммунологическая анаплазия:

антигенное упрощение

антигенная дивергенция – синтез АГ других органов.

антигенная реверсия — синтез эмбриональных АГ.

3. Наследуемость изменений — раковая клетка при размножении дает себе подобные.

4. Инвазивный рост (гидролазы).

5. Способность к метастазированию — образование вдали от первичного опухолевого узла вторичного опухолевого зачатка.

6. Склонность к рецидивированию

7. Системное действие на организм.

Этапы метастазирования:

1. Отрыв опухолевых клеток от тканей опухоли

2. Транспортировка клеток по кровеносному или лимфатическому руслу.

3. Имплантация: фиксация на стенке сосуда, пенетрация в ткань, пролиферация.

Опухолевая прогрессия – изменение свойств опухоли по мере ее роста. Утрата чувствительности к лечению гормонами, малигнизация и др.

Патогенез опухолей. Современные представления о молекулярно-генетических механизмах неопластической трансформации. Современная трактовка концепции онкогена. Роль мутаций, вирусов и эпигеномных нарушений в механизмах превращения протоонкогена в онкоген.

1. Мутационная концепция. Нормальная клетка превращается в опухолевую в результате структур­ных изменений в генетическом материале, т.е. мутаций. Первый вариант концепции касается хромосомных аббераций и геномных му­таций, затрагивающих значительную часть генома. Второй вариант учитывает еще и точечные или генные мутации. Третий вариант касается возможности участия в канцерогенезе мутации регуляторных генов.

Доказательства: Мутагенность 90% известных канцерогенов. Обнаружение в клетках ряда опухолей человека и животных так называемых маркерных хромосом (филадельфийская хромосомы при миелолейкозе). Резкое увеличение опухолей у людей с генетическими дефектами.

2. Эпигеномная концепция. Стойкие нарушения регуляции генной активности. В результате клетка в значительной мере утрачивает присущую ей специфику, становится нечувствительной к регуляторным влияниям целостного организма, неуправляемой.

Доказательства: изоферментное упрощение, антигенную ревер­сию, выработку некоторыми опухолями гормонов, не присущих клеткам гомо­логичной ткани.

3. Вирусо-генетическая концепция. Предложил Зильбер. Опухолевая трансформация клетки происходит в результате привнесения в ее генетический материал новой генетической информации онкогенными вирусами.

4. Современная концепция онкогена.

Мишенью для изменений, обусловливающих начало опухолевого роста, являются протоонкогены, или потенциальные онкогены, существующие в геноме нормальных клеток и обеспечивающие условия для нормальной жизнедеятельности организма. В эмбриональный период они обеспечивают условия для интенсивного размножения клеток и нормального развития организма. В постэмбриональном периоде функциональная их активность в значительной степени снижается — большая часть их оказывается в репрессированном состоянии, а остальные обеспечива­ют лишь периодическое обновление клеток.

Патогенез:

  1. Трансформация.
  2. Промоция и активация опухолевых клеток.
  3. Опухолевая прогрессия.

Механизмы превращения протоонкогена в онкоген

1. Присоединение к протоонокгену промотора — участка ДНК, с кото­рым связывается РНК-полимераза, инициирующая транскрипцию гена, в том числе и онкогена, располагающегося непосредственно за ним. Промоторы содержатся в больших терминальных повторах (LTR) ДНК-копий РНК-содержащих вирусов. Роль промотора могут выполнять и транспозирующие элементы генома — мобильные генетические элементы, способные перемещаться по геному и встраиваться в различные его участки.

2. Вставка в геном клетки энхансера — участка ДНК, способного активизировать работу структурного гена, находящегося не только в непосредственной близости от него, но и на расстоянии многих ты­сяч пар нуклеотидов или даже встроенного в хромосому после него. Свойства­ми усилителя обладают подвижные гены, LTR ДНК-копий.

3. Хромосомные абберации с явлениями транслокации.

4. Амплификация (умножение) прогоонкогенов, обладающих в норме небольшой следовой активностью, обусловливает увеличение их общей активности до уровня, достаточного для инициации опухолевой трансформации.

6. Трансдукция неактивных клеточных генов (протоонкогенов) в геном ретровируса и последующее их возвращение в клетку.

Дата добавления: 2015-11-05; просмотров: 1652 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Читайте также:

Рекомендуемый контект:

Поиск на сайте:

© 2015-2020 lektsii.org — Контакты — Последнее добавление

Источник