Какие болезни возникают при недостатке йода

Содержание

• Роль йода в организме
• Йододефицитные заболевания
• Диффузный эндемический зоб
• «Фокальные изменения» щитовидной железы
• Узлы щитовидной железы
• Функциональная автономия
• Недостаток йода при беременности
• Профилактика йододефицита

Йод нужен для правильной работы щитовидной железы. Его дефицит в организме приводит к возникновению ряда патологических состояний. Особенно опасен недостаток микроэлемента для беременных и кормящих женщин, детей до трех лет.

Признаками йододефицитных заболеваний являются нарушение структуры щитовидной железы, ее дисфункция. У женщин возможно невынашивание, патологическое течение родов. Нарушается внутриутробное формирование центральной нервной системы плода. У детей недостаток микроэлемента проявляется снижением интеллекта вплоть до развития умственной отсталости.

Роль йода в организме

Йод представляет собой микроэлемент, принимающий участие в синтезе тиреоидных гормонов щитовидной железы. К ним относятся тироксин и трийодтиронин. Под их влиянием формируется нервная система и интеллект ребенка до и после рождения. Они регулируют основной обмен, выполняют ряд других важных функций. Продукция гормонов находится под контролем гипофиза.

Основным источником йода является растительная и животная еда. Меньшее количество поступает с питьевой водой и из воздуха. Недостаток микроэлемента в почве и воде ведет к снижению его концентрации в продуктах питания, которые производятся в этой местности.

Существуют нормы потребления йода, которые зависят от возраста.

Йододефицитные заболевания

Это патологические состояния, которые развиваются из-за пониженного содержания йода в пищевых продуктах. Их возникновение можно предупредить путем восполнения недостатка микроэлемента.

Дефицит йода и тиреоидных гормонов отрицательно влияет на интеллект ребенка в любом возрасте. Самое тяжелое последствие — эндемический кретинизм, который проявляется выраженной задержкой умственного и физического развития. Изменения, произошедшие во внутриутробном периоде и раннем детстве, необратимы и трудно поддаются лечению и реабилитации.

У взрослых страдает щитовидная железа. Есть факторы, которые способствуют возникновению ее заболеваний при наличии йодного дефицита. К ним относятся женский пол, курение, стресс и хронические инфекции. Определенную роль играют возраст и генетическая предрасположенность.

При малом поступлении микроэлемента гипофиз начинает стимулировать щитовидную железу. Запускается ряд процессов, направленных на сохранение достаточной продукции ее гормонов. Происходят изменения в структуре органа, которые могут привести к нарушению его функции.

Значительная часть территории Российской Федерации относится к регионам с низким содержанием йода. В связи с отсутствием закона о профилактике йододефицитных состояний, их распространенность среди населения России сохраняется на высоком уровне.

Заболевания, вызванные недостатком микроэлемента:

• Диффузный эндемический зоб.
• «Фокальные изменения» щитовидной железы.
• Узлы щитовидной железы.
• Функциональная автономия.

Диффузный эндемический зоб

Диффузный зоб — это увеличение щитовидной железы, которое не сопровождается нарушением функции. Причиной его возникновения служит гиперстимуляция органа в условиях нехватки йода в организме. В результате происходит рост и деление клеток, продуцирующих гормоны (тироцитов). Об эндемическом зобе говорят, если более 5% детей, проживающих в определенной местности и не вступивших в период полового развития, имеют этот диагноз.

Заболевание характерно для молодых людей. У женщин зоб встречается в 2 –3 раза чаще, чем у мужчин. Увеличение щитовидной железы совпадает с периодами повышенной потребности в микроэлементе — детство, половое созревание, беременность, кормление грудью.

Больные, как правило, не предъявляют никаких жалоб. При большом зобе может наблюдаться дискомфорт в области шеи или ее деформация. Выявляется патология при осмотре эндокринолога. Критерием постановки диагноза служит увеличение каждой доли щитовидной железы, которое превышает размеры крайней фаланги большого пальца обследуемого. При УЗИ объем органа у женщин более 18 мл, у мужчин — более 25 мл.

Оперативное лечение при диффузном зобе не показано. Исключением является сдавление органов шеи или желание пациента (если есть косметический дефект).

«Фокальные изменения» щитовидной железы

К ним относятся изменения структуры органа, выявленные при УЗИ обследовании. Как правило, это анэхогенные и гипоэхогенные зоны размером до 1 см. Определить подобные образования при осмотре невозможно. Клинически они никак себя не проявляют и являются случайной находкой при исследовании щитовидной железы ультразвуком.

Причиной их возникновения также служит недостаточное поступление йода в организм. Увеличение размеров тироцитов и их количества приводит к формированию узлов, которые часто могут определяться на фоне других изменений в структуре железы.

Узлы щитовидной железы

Узлы представляют собой образования диаметром более 1 см, которые определяются при осмотре или УЗИ. Если в щитовидной железе их более двух, то говорят о многоузловом зобе. Они могут быть разными по своему клеточному составу. Уточнить строение узла можно при взятии биопсии.

Образования в железе возникают в результате непрекращающегося роста и деления тироцитов в условиях длительного дефицита йода. Болеют этой патологией преимущественно женщины старше 40 лет. С возрастом распространенность узлов увеличивается. При достаточной продукции тиреоидных гормонов пациенты жалоб не предъявляют. При большом зобе возможна деформация шеи.

Функциональная автономия

На фоне многоузлового зоба формируется функциональная автономия. При длительном течении заболевания увеличивается количество клеток, которые могут производить тироксин и трийодтиронин независимо от контроля гипофиза. Такая ситуация является приспособительной и необходима для максимально эффективной утилизации йода, поступающего в организм.

Пациентов ничего не беспокоит. Автономно работающие образования выявляют при проведении сцинтиграфии. Во время исследования узлы усиленно накапливают радиоизотоп и при сканировании ярко светятся.

Под воздействием провоцирующих факторов (йодированная соль, содержащие йод препараты — кордарон, отхаркивающие, рентгеноконтрастные вещества) происходит декомпенсация функциональной автономии. Развивается так называемый йод-индуцированный тиреотоксикоз — состояние, связанное с увеличением уровня гормонов щитовидной железы в крови.

Эта патология встречается у лиц старшего возраста, для которых характерно высокое распространение сердечно-сосудистых болезней. Больные жалуются на учащенное сердцебиение, похудение, дрожь в руках, повышение температуры. Иногда единственным проявлением декомпенсации могут быть симптомы ухудшения течения заболеваний сердца.

Недостаток йода при беременности

Материнские тиреоидные гормоны принимают участие в формировании органов и систем плода, поэтому нагрузка на щитовидную железу во время беременности возрастает. На 15-й неделе внутриутробного развития у ребенка начинает работать своя железа. Для синтеза тироксина и трийодтиронина необходим йод, потребность в котором у женщин в положении возрастает до 250–300 мкг в сутки.

Недостаток микроэлемента в этой группе ассоциирован с увеличением числа самопроизвольных абортов, врожденных аномалий, перинатальной и детской смертности. Возможно развитие умственной отсталости, психомоторных нарушений у ребенка, вынашивание которого происходило при нехватке йода и низком уровне гормонов щитовидной железы.

Профилактика йододефицита

Йододефицитные заболевания можно предупредить, ликвидировав недостаток микроэлемента. Наиболее эффективной мерой профилактики является повсеместное йодирование соли.

Рекомендован ее прием в количестве 5 г в сутки. Предпочтение отдается продукту, обогащенному йодатом калия. Это вещество более стабильное, в отличие от йодида калия, меньше подвержено разрушению при нагревании, воздействии солнечного света.

Женщинам, планирующим ребенка, беременным и кормящим назначают микроэлемент в виде лекарственных средств (Йодомарин, Йодбаланс) с учетом суточной потребности (250–300 мкг в день).

Детям на грудном вскармливании хватает йода, поступающего с материнским молоком (если женщина принимает препараты). У младенцев на искусственном вскармливании используют смеси, в составе которых присутствует достаточное количество микроэлемента. Ребенку до 2–3 лет также показан прием Йодомарина или Йодбаланса в соответствующей дозе.

Индивидуальная профилактика сводится к назначению препаратов йода подросткам, женщинам репродуктивного возраста и сотрудникам атомных электростанций при недостаточном потреблении йодированной соли в регионе.

Следует помнить, что применение микроэлемента у больных с узлами щитовидной железы может вызвать тиреотоксикоз. Своевременная же профилактика снижает частоту развития этого заболевания.

Содержание

1. Йододефицитные заболевания щитовидной железы
2. Виды йододефицитных заболеваний щитовидной железы
3. Классификация йододифицита
4. Симптомы йододефицитных заболеваний щитовидной железы
5. Диагностика йододефицитных заболеваний щитовидной железы
6. Лечение йододефицитных заболеваний щитовидной железы
7. Прогноз и профилактика йододефицитных заболеваний щитовидной железы

Йододефицитные заболевания щитовидной железы – тиреоидная патология, развивающаяся в результате недостатка йода в организме. Признаками йодного дефицита могут служить увеличение размеров щитовидной железы, дисфагия, ухудшение памяти, слабость, хроническая усталость, сухость кожи, ломкость ногтей, увеличение массы тела. Йододефицитные заболевания щитовидной железы диагностируются эндокринологом с учетом данных лабораторных анализов (уровня ТТГ и тиреоидных гормонов), УЗИ щитовидной железы, тонкоигольной биопсии. Терапия йододефицитных заболеваний может включать монотерапию калия йодидом, назначение L-тироксина или комбинированное лечение (L-тироксин+ препараты йода).

Йододефицитные заболевания щитовидной железы

Йододефицитные заболевания щитовидной железы включают ряд патологических состояний, обусловленных нехваткой йода в организме, возникновение и развитие которых можно предотвратить достаточным потреблением этого микроэлемента. К йододефицитным заболеваниям относится не только патология щитовидной железы, но и состояния, вызванные дефицитом тиреоидных гормонов.

Йод является незаменимым для функционирования организма микроэлементом. Организм здорового человека содержит 15-20 мг йода, 70-80% из которого скапливается в щитовидной железе и служит необходимым компонентом для синтеза тиреоидных гормонов, состоящих на 2/3 из йода: трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Потребность в суточной норме йода составляет от 100 до 200 мкг, а за свою жизнь человек употребляет 1 чайную ложку йода (3-5 г). Периодами повышенной необходимости йода для организма являются половое созревание, беременность и время кормления грудью.

Йододефицит в окружающей среде (в почве, воде, продуктах питания) и, следовательно, недостаточное естественное его поступление в организм вызывает сложную цепь компенсаторных процессов, призванных поддержать нормальный синтез и секрецию гормонов щитовидной железы. Стойкий и длительный недостаток йода проявляется возникновением ряда йододефицитных заболеваний щитовидной железы (диффузного и узлового зоба, гипотиреоза), невынашиванием беременности, перинатальной смертностью, физической и умственной отсталостью детей, эндемическим кретинизмом.

Виды йододефицитных заболеваний щитовидной железы

Наиболее часто йододефицит в организме проявляется развитием диффузного эутиреоидного зоба – равномерного увеличения (гиперплазии) щитовидной железы. Диффузный зоб возникает как компенсаторный механизм, обеспечивающий достаточный синтез тиреоидных гормонов в условиях нехватки йода.

Диффузный зоб, развивающийся у лиц, проживающих в местности с йододефицитом, называется эндемическим, а в местности с достаточным содержанием йода – спорадическим. По критериям ВОЗ, если более 10% населения региона страдает диффузной гиперплазией щитовидной железы, то данный регион признается эндемическим по зобу. Гораздо реже развитие эндемического зоба бывает связано не с йододефицитом, а с действием химических соединений: тиоцианатов, флавоноидов и пр. На сегодняшний день эндокринология не имеет точных данных о механизме возникновения спорадического зоба. Этот вопрос малоизучен. Считается, что в большинстве случаев спорадический зоб связан с врожденными нарушениями ферментативных систем, осуществляющих синтез тиреоидных гормонов.

Вторым по частоте возникновения йододефицитным заболеванием щитовидной железы среди взрослого населения является узловой зоб – неравномерная, узловая гиперплазия щитовидной железы. На ранних этапах узловой зоб не ведет к нарушению функций щитовидной железы, однако при приеме препаратов йода может вызывать развитие тиреотоксикоза. Крайняя степень йододефицита проявляется в форме гипотиреоза, обусловленного резким уменьшением уровня тиреоидных гормонов в организме.

Наиболее уязвимой категорией населения при нехватке йода являются беременные женщины и дети. Йододефицит, испытываемый во время беременности, особенно опасен, т. к. при этом состоянии страдают щитовидные железы матери и плода. При йододефицитных заболеваниях щитовидной железы у беременных повышается риск самопроизвольных выкидышей, врожденных пороков развития плода, а у рожденных детей – развития гипотиреоза и умственной неполноценности.

У плода производство собственного гормона Т4 щитовидной железой начинается на 16-18 нед. внутриутробного развития, тогда как до этого срока развитие всех систем осуществляется за счет использования материнских тиреоидных гормонов. Поэтому уже в первом триместре секреция Т4 у беременной женщины увеличивается почти на 40%.

При тяжелом йододефиците и снижении у женщины уровня Т4 уже на момент наступления беременности, дефицит тиреотропных гормонов во время развития плода оказывается столь выраженным, что ведет к тяжелейшим последствиям для ребенка и возникновению неврологического кретинизма — крайней степени отсталости умственного и физического развития, связанной с внутриутробным йододефицитом и недостатком гормонов щитовидной железы.

Легкий йододефицит, легко компенсируемый в отсутствие беременности и не приводящий к снижению уровня тиреоидных гормонов, но проявляющийся снижением продукции Т4 во время беременности, расценивается как синдром относительной гестационной гипотироксинемии. Гипотироксинемия, развившаяся во время беременности, может привести к нарушениям интеллектуального развития, не достигающим тяжелой степени олигофрении.

Классификация йододифицита

Согласно классификации ICCIDD (Международного совета по борьбе с йододефицитом) и ВОЗ степень увеличение щитовидной железы, вызванная йододефицитным состоянием, определяется по следующим размерам:

• Степень 0 – щитовидная железа не увеличена и в норме не пальпируется;
• Степень 1 – щитовидная железа пальпируется размером с первую фалангу большого пальца;
• Степень 2 – щитовидная железа определяется на глаз при запрокидывании головы, пальпируется перешеек и боковые доли железы;
• Степень 3 – эутиреоидный зоб.

Йододефицит, испытываемый организмом, определяется по содержанию количества йода в моче и может быть:

• легким – при содержании в моче йода от 50 до 99 мкг/л;
• средней тяжести – при содержании в моче йода от 20-49 мкг/л;
• тяжелым — при содержании в моче йода < 20 мкг/л.

Симптомы йододефицитных заболеваний щитовидной железы

Обычно диффузный эутиреоидный зоб развивается бессимптомно. Иногда отмечаются неприятные ощущения в области шеи, а при значительном увеличении размеров щитовидной железы – симптомы сдавления соседних структур шеи: чувство «кома в горле», трудности при глотании. Заметное глазу увеличение щитовидной железы может создавать косметические неудобства и стать поводом для обращения к эндокринологу.

Неврологический кретинизм проявляется выраженным слабоумием, нарушением речи, косоглазием, глухотой, грубыми нарушениями развития костно-мышечного аппарата, дисплазией. Рост пациентов не превышает 150 см, отмечается дисгармоничность физического развития: нарушение пропорций тела, выраженность деформации черепа. Проявлений гипотиреоза не наблюдается. Если пациент продолжает испытывать йододефицит, то у него развивается зоб. Уровень тиреотропных гормонов при формировании зоба может оставаться неизменным (состояние эутиреоза) либо повышенным (состояние гипертиреоза), однако чаще происходит его снижение (состояние гипотиреоза).

Даже на фоне умеренного йододефицита у пациентов происходит снижение умственных способностей на 10-15%: ухудшается память (особенно зрительная), снижается слуховое восприятие информации и замедляются процессы ее обработки, возникает рассеянность, апатия, слабость, ощущение хронического недосыпания, постоянные головные боли. Вследствие замедления процессов обмена веществ происходит увеличение массы тела, даже при соблюдении диеты. Кожа становится сухой, волосы и ногти – ломкими. Часто наблюдается артериальная гипертония, увеличение уровня холестерина крови, что повышает риск развития ишемической болезни сердца и атеросклероза. Характерно развитие дискинезии желчевыводящих путей и желчнокаменной болезни, у женщин — миомы матки, мастопатии, расстройств менструального цикла и бесплодия.

Последствия йододефицита обусловлены его тяжестью и возрастом, в котором развивается недостаток йода. К наиболее тяжелым последствиям приводит йододефицит, развившийся на ранних этапах становления организма: от внутриутробного – до возраста полового созревания.

Диагностика йододефицитных заболеваний щитовидной железы

У пациента с йододефицитными заболеваниями щитовидной железы выясняют информацию о наличии патологии щитовидной железы у близких родственников, оценивают размеры шеи, обращают внимание на дисфонию (осиплость голоса), дисфагию (расстройство глотания). При оценке жалоб пациента обращают внимание на проявления гипо- или гипертиреоза.

В ходе пальпации щитовидной железы учитывают ее плотность, расположение, наличие узлового образования. При пальпаторном обнаружении зоба проводится УЗИ щитовидной железы для определения степени гиперплазии. Объем щитовидной железы в норме у мужчин не превышает 25 мл, а у женщин 18 мл. По показаниям проводится тонкоигольная биопсия щитовидной железы.

Для оценки функционального состояния щитовидной железы определяют уровень ТТГ. При наличии диффузного эутиреоидного зоба увеличение щитовидной железы происходит за счет обеих долей, и уровень ТТГ у пациента находится в пределах нормы. Низкие показатели содержания ТТГ (менее 0,5 мЕд/л) позволяют заподозрить гипертиреоз и требуют исследование содержания в крови тиреоидных гормонов (Т4 и Т3).

Лечение йододефицитных заболеваний щитовидной железы

Обнаруживаемая у пожилых пациентов незначительная гиперплазия щитовидной железы, не сопровождающаяся функциональными нарушениями, обычно не требует медикаментозной терапии. Проведение активной терапии при йододефицитных заболеваниях щитовидной железы показано пациентам молодого возраста. В эндемической по йододефициту местности лечение пациента начинают с назначения препаратов йода в дозах, не превышающих суточную норму, с последующей динамической оценкой объемов щитовидной железы. В большинстве случаев в течение полугода размеры щитовидной железы уменьшаются или приходят в норму.

Если желаемый результат не достигается, лечение продолжают L-тироксином (левотироксином), иногда в комбинации с йодидом калия. Обычно эта лечебная схема вызывает уменьшение размеров щитовидной железы. В дальнейшем продолжается монотерапи препаратами калия йодида. Неврологические нарушения, развивающиеся в период эмбриогенеза и приводящие к возникновению неврологического кретинизма, необратимы и не поддаются терапии тиреодными гормонами.

Прогноз и профилактика йододефицитных заболеваний щитовидной железы

Приобретенный йододефицит в большинстве случаев обратим. Проводимая терапия позволяет нормализовать объем и функцию щитовидной железы. В регионах, где отмечается легкий йододефицит, развитие диффузного эутиреоидного зоба у пациентов редко достигает значительной степени. У ряда пациентов могут сформироваться узловые образования, приводящие в дальнейшем к функциональной автономии щитовидной железы. Психо-неврологические нарушения, обусловленные йододефицитом, необратимы.

Профилактика йододефицита может проводиться индивидуальными, групповыми и массовыми методами. Индивидуальная и групповая профилактика включают применение препаратов йодида калия в физиологических дозах, особенно в те периоды, когда потребность в дополнительном йоде возрастает (детский и подростковый возраст, беременность, кормление грудью). Массовая профилактика йододефицита предусматривает употребление йодированной поваренной соли.

Полезны продукты, содержащие высокие концентрации йода: морские водоросли, морская рыба, морепродукты, рыбий жир. Перед планированием и во время беременности женщине необходимо определение тиреоидного статуса. Для обеспечения суточной физиологической потребности в йоде для детского и взрослого организма, а также для групп риска по развитию йододефицитных заболеваний Всемирной организацией здравоохранения в 2001 г. определены следующие нормы употребления йода:

• грудные дети — (0-23 мес.) — 50 мкг в сутки;
• дети младшего возраста (2-6 лет) – 90 мкг в сутки;
• дети младшего и среднего школьного возраста (6-11 лет) — 120 мкг в сутки;
• подростки и взрослые (от 12 лет и старше) — 150 мкг в сутки;
• беременные и кормящие женщины — 200 мкг в сутки.