Лекарство от болезни бехтерева скоро будет

Российские ученые совершили прорыв в медицине — им удалось создать препарат нового поколения для лечения аутоиммунных заболеваний. Аналогов ему в мире нет. В ближайшее время начнутся клинические испытания, но уже предварительные исследования показали высокую эффективность лекарства и его безопасность. Особенность нашего препарата в том, что действует он только на больные клетки, не угнетая общий иммунный фон.

Болезнь Бехтерева преследует Алексея Ситало уже 20 лет. В 13 стало трудно ходить. В 22 пришлось заменить тазобедренный сустав на титановый. После — годы дорогой медикаментозной терапии, которая, впрочем, лишь поддерживает организм. Изобрести препарат, который мог бы остановить развитие аутоиммунных заболеваний, до сих пор не удавалось никому.

Анкилозирующий спондилит поражает организм внезапно. Иммунная система начинает атаковать суставы, возникает воспаление, а после словно каменные мосты между телами позвонков формируются костные разрастания. Наклоненная голова, сутулая спина, согнутые в коленях ноги и полная обездвиженность позвоночника — как приговор.

«Человек может двигаться только при помощи полного корпуса, у него нет сгибаний ни в шейном отделе позвоночника, ни в поясничном отделе. Он не может лечь полным корпусом, потому что голова не может приблизиться к подушке», — рассказывает Алеся Клименко, доцент кафедры факультетской терапии имени академика А.И. Нестерова РНИМУ имени Н.И. Пирогова.

А ведь на первых порах внешне недуг почти незаметен. Болезнь молодых, в зоне риска — люди до сорока. Под ударом не только суставы, но и почки, сердце. Весь организм буквально разрушается на глазах.

Остановить годами непрекращающуюся боль и победить аутоиммунную болезнь. То, что другие считали утопией, российские ученые приняли как вызов. Уникальный препарат уже готов. Проект полностью российский — разработка команды исследовательского медицинского университета имени Пирогова в сотрудничестве с Институтом биоорганической химии.

Российские медики, молекулярные биологи, биоинформатики в лабораториях трудились годами, искали мишень для атаки, анализировали миллионы вариантов T-лимфоцитов. Революция в лечении болезни Бехтерева и псориатического артрита, которая происходит прямо сейчас.

«Мы нашли молекулу, которая находится на поверхности клеток, которые производят атаку на собственные ткани. Мы поняли, как эта молекула себя проявляет. У нас сложилась ситуация, когда мы на несколько лет обгоняем в этом направлении все мировое сообщество. Это реальная ремиссия, полная остановка болезни», — рассказал Сергей Лукьянов, ректор Российского национального исследовательского медицинского университета имени Н.И. Пирогова, академик РАН.

Сценарий аутоиммунных заболеваний примерно одинаковый. В организме возникают клоны T-клеток, атакующие собственную здоровую ткань, так называемые клетки-агрессоры. Российские ученые предлагают нанести снайперский удар по агрессивной клетке. Через капельницу планируют вводить белковые молекулы — антитела. Их миссия — добраться до аутоиммунного клона. Когда мишень достигнута, T-клетки уничтожаются. Таким образом воспаление уходит, развитие болезни остановлено.

За плечами доктора биологических наук Дмитрия Чудакова президентская премия, правда, за работу, посвященную флуоресцентным белкам. Но последние 10 лет главное дело его жизни — иммунология и разработка нового препарата. Уверен, он откроет возможности для лечения аутоиммунных заболеваний в целом, ведь подход — принципиально новый. Такого в мире прежде не делал никто. «Идея и красота настоящего проекта в том, что мы атакуем прицельно очень небольшую популяцию Т-лимфоцитов, включающую аутоиммунные атакующие варианты. При этом иммунная система в целом практически не страдает», — пояснил он.

Сейчас генно-инженерная терапия предполагает непрерывное лечение, то есть при болезни Бехтерева пациенты должны принимать лекарство каждый месяц на протяжении всей жизни. Новый препарат планируют вводить внутривенно раз в 5 лет. Все это время человек будет абсолютно здоров.

Первые доклинические испытания завершены успешно, они показали высокую эффективность препарата. Впереди самое волнительное — испытания клинические, на пациентах.

Договор с фармацевтической компанией уже заключен, а это значит, что после финальных испытаний возможна немедленная реализация препарата. Для полумиллиона человек в России и 20 миллионов по всему миру — шанс на новую жизнь, который может появиться уже завтра.

Источник

***
Еще один сюжет по теме изобретения Лукьянова С.А. (из первых уст). В ходе съемок сюжета Сергей Анатольевич просил отметить, что это большая работа множества людей и учреждений, в том числе благодарил ревматологов, НИИ ревматологии, 1ую градскую больницу, сказав, что это общая заслуга.
По теме к нам поступило большое количество вопросов о названии препарата и о том, как попасть в исследования. Как отмечали уже многие специалисты, новость об успешных испытаниях на макаках хорошая, но надо подождать. Разработчиков ожидает несколько лет исследований и бюрократии. Главное для пациентов — чтобы не выявились серьезные побочные явления

О том как попасть в исследование: если исследователям понадобится наша помощь, то приглашение в исследование будет опубликовано на сайте организации и в социальных сетях. Дополнительной информацией о препарате или исследованиях на текущей момент организация не обладает.
***

Российские ученые создали уникальный препарат для лечения аутоиммунных заболеваний

Источник: https://www.vesti.ru/doc.html?id=3179799#

Источник

20.09.2019

Истинная причина возникновения анкилозирующего спондилита или болезни Бехтерева пока не ясна. На сегодняшний день принято исходить из того, что данное заболевание – подобно ревматоидному артриту – возникает в связи с нарушениями работы иммунной системы и поражения аутогенных клеток.

Поэтому анкилозирующий спондилит (АС) иногда называют аутоиммунным заболеванием. Но наука не стоит на месте и ученые на протяжении многих лет ищут причины развития заболевания и способы улучшить состояние больных.

Новое открытие российских ученых: у пациентов с болезнью Бехтерева обнаружен уникальный набор иммунных клеток

Болезнь Бехтерева

В 2019 году исследователи выяснили, что в воспалительных очагах при АС и псориатическом артрите происходит накопление индивидуального набора особых иммунных клеток. Каждый набор является уникальным для отдельного пациента. Открытие стало возможным благодаря тщательному клиническому исследованию Т-клеток у взрослых пациентов вышеперечисленными заболеваниями.

Исследование Т-клеток при АС и псориатическом артрите

Данные болезни относятся к категории спондилоартропатий. Группа подобных заболеваний причислена к аутоиммунным, болезни протекают с развитием воспалительных процессов на поверхности кожи, в суставах и кишечнике.

Одна из самых популярных гипотез общепринятого характера гласит, что в развитии заболеваний спондилоартропатической группы участвуют особые клетки иммунной системы, а именно — Т-лимфоциты. В норме такие лимфоциты помогают отличать здоровые клетки от поврежденных вирусами или бактериальной инфекцией. Если Т-лимфоцит распознает клетку как раковую, бактериальную или вирусную опасность, запускается механизм на клеточный ответ, направленный на уничтожение пораженных клеток.

Однако при аутоиммунных болезных Т-лимфоциты ошибочно диагностируют нормальные клетки как зараженные, атакуя и уничтожая здоровые клетки организма. Процесс уничтожения здоровых клеток до сих пор остается необъяснимым.

Подобный процесс может быть связан с рядом причин:

1. Нарушениями системы презентации антигенов;

2. Из-за молекул HLA-B27 в геноме.

Новое исследование иммунологов ИБХ и коллег из НИИ им. Насоновой было направлено на изучение полноценных клональных иммунных клеток, Т-лейкоцитов, изъятых из воспаленных суставов пациентов с псориатическим артритом и АС. Из суставной жидкости были выделены

Т-лейкоциты и РНК-связи. На основе РНК были получены цепи комплементарной ДНК. При проведении исследования была применена методика пробоподготовки для обеспечения точности результатов и исключения загрязнения образцов.

Полученные молекулы ДНК были размножены в реакторе и поделены на структурные элементы последовательностей ДНК. Каждая последовательность отвечала Т-лимфоцитам пациента.

Таким образом были определены разновидности клонов Т-клеток, которые обнаружились в образцах, и их количество. Данные крайне важны для понимания деления антигенов Т-клеток. Чем больше клеток того или иного клона в организме, тем интенсивнее будет протекать иммунный ответ, направленный на истребление антигена.

Препарат для лечения болезни Бехтерева: новые разработки отечественных ученых

Компания Biocad в 2019 году представила итоги исследования по третьей фазе разработки препарата «Нетакимаб» на международной научной конференции EULAR. Исследования были проведены как в Белоруссии, так и в России, целью которого было подтверждение полной безопасности, однозначно эффективности, установление иммуногенности и фармакокинетики препарата у больных АС (болезнью Бехтерева).

В эксперименте участвовали 228 пациентов с уже установленным диагнозом «болезнь Бехтерева», при котором активность заболевания сохранялась помимо предварительного курса стабильными дозами НПВС-препаратов.

На конференции EULAR ученые представили данные первых четырех месяцев исследования. Полученные результаты отображают высокую эффективность препарата «Нетакимаб» у пациентов с АС. Положительный ответ иммунной системы был достигнут у 40,5% случаев. При употреблении плацебо эффект был равен 2,6 процентам.

Клиническое превосходство над приемом плацебо было доказано и данными аппарата МРТ.

В будущем это поможет предотвратить случаи инвалидизации при болезни Бехтерева.

Клиническое исследование было зарегистрировано в Мадриде и станет основой для регистрации лекарственного средства на территории РФ. Регистрация лекарства в Российской Федерации запланирована на третий квартал 2019 года.

Статьи и новости по теме:

Болезнь Бехтерева
Причины возникновения болезни Бехтерева
Диетическое питание при болезни Бехтерева
Болезнь Бехтерева. Диагностика

Автор материала Елена Васильева, врач общей практики специально для Spinet.ru

Также стоит почитать:

Медицинские центры, врачи

Опросы, голосования

Источник

А.А. ГОДЗЕНКО, доцент кафедры ревматологии РМАПО, кандидат медицинских наук Москва

Лекарство от болезни бехтерева скоро будет

Анкилозирующий спондилит (АС) — болезнь Бехтерева, болезнь Штрюмпелля—Мари—Бехтерева — это хроническая воспалительная патология, характеризующаяся преимущественным поражением позвоночника (спондилит), крестцово-подвздошных суставов (сакроилеит), во многих случаях периферических суставов (артрит), энтезисов (энтезит), у части больных — глаз (увеит), сердца, аорты и других внутренних органов.

После 40 лет заболевание развивается редко

Как большинство ревматических болезней АС является мультифакториальным заболеванием. Ключевая роль в развитии АС антигена гистосовместимости HLA-В27, выявляющегося у 90% больных, установлена и доказана. Предполагается также триггерная роль ряда инфекционных факторов, в частности, определенных видов кишечной и урогенитальной флоры: хламидий, иерсиний, кампилобактерий, шигеллы, сальмонеллы.

Начало болезни чаще приходится на 3-е десятилетие жизни, может развиваться у детей, после 40 лет начинается редко. Мужчины заболевают в 2—3 раза чаще женщин.

Поражение позвоночника начинается обычно с крестцово-подвздошных суставов и носит восходящий характер, с постепенным вовлечением вышележащих отделов. Отражением воспаления в крестцово-подвздошных суставах — сакроилеита — является перемежающаяся боль в области ягодиц, иногда иррадиирующая в ягодичные складки, по задней поверхности бедра, в паховую область. Боль постепенно нарастает, становится двусторонней и постоянной. Характерной особенностью воспалительной боли является ее уменьшение после приема нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).

При АС в патологический процесс вовлекаются все отделы позвоночника. Спондилит поясничного отдела проявляется болью в поясничной области и постепенно нарастающей тугоподвижностью. Боль усиливается во второй половине ночи, сопровождается утренней скованностью. Заболевание часто протекает под маской пояснично-крестцового радикулита, в связи с чем диагноз ставится лишь через несколько лет после начала боли в спине.

При поражении грудного отела позвоночника, реберно-позвоночных суставов отмечается боль в грудной клетке, иногда опоясывающая, усиливающаяся при кашле, глубоком вдохе, поворотах туловища. Возможна боль в грудинно-ключичных и грудинно-реберных сочленениях, межреберная невралгия. В результате поражения реберно-позвоночных суставов уменьшается дыхательная экскурсия грудной клетки, что приводит к уменьшению жизненной емкости легких. Дыхательная функция при этом компенсируется за счет диафрагмы

Шейный отдел позвоночника поражается на более поздней стадии заболевания. Вначале появляется боль, постепенно уменьшается диапазон движений шеи: ограничиваются ротация и наклоны. В ряде случаев происходит полный анкилоз шейного отдела позвоночника с абсолютной неподвижностью головы и шеи, что серьезно ограничивает функциональную способность пациента.

Воспалительная боль рефлекторно вызывает мышечный спазм, что способствует развитию тугоподвижности позвоночника. На ранних стадиях болезни ограничение движений в позвоночнике обусловлено воспалением и болевым спазмом мускулатуры спины, на поздних — преимущественно оссификацией позвоночника.

В результате воспалительного поражения позвоночника происходит характерное изменение осанки: сглаженность вначале поясничного, затем шейного лордоза. У многих пациентов формируется кифоз. Если у здоровых людей при наклоне вперед позвоночник образует плавную дугу, то у больных АС спина остается плоской.

Прогноз болезни Бехтерева зависит от поражений сердца

Воспаление энтезисов (энтезит) считается одним из характерных признаков АС. Энтезисом называется место прикрепления связок, апоневрозов, сухожилий и суставных капсул к кости. Энтезиты при АС клинически проявляются болью при определенном движении, в котором участвует соответствующее сухожилие, пальпаторной болезненностью в области энтезиса, иногда — отечностью. Наиболее часто в патологический процесс при АС вовлекаются энтезисы ахиллова сухожилия, подошвенного апоневроза, гребней подвздошных костей, остистого отростка 5позвонка.

Среди внескелетных проявлений АС самым частым является увеит, который отмечается примерно у 20—40% больных. Пациенты испытывают боль в глазу, фотофобию, слезотечение, затуманивание зрения; отмечается также гиперемия конъюнктивы.

Поражение сердца занимает особое место в клинической картине АС, поскольку его наличие определяет прогноз и характер лечебных мероприятий. Описаны следующие кардиологические синдромы при АС:

— Аортит и аортальная недостаточность (АР);

— Нарушение проводимости с развитием атриовентрикулярной (а/в) блокады;

— Миокардит;

— Вальвулит митрального и аортального клапанов;

— Перикардит.

Неврологические нарушения при АС чаще всего проявляются радикулярными синдромами различной локализации. Более редкая неврологическая проблема — синдром «конского хвоста», развивающийся вследствие компрессии нервных корешков конечных отделов спинного мозга. При этом нарушается иннервация нижних конечностей и мочевого пузыря, что приводит к нарушению тазовых функций, парезу ног.

Нью-Йоркские критерии Ван Дер Линдена

Специфических лабораторных показателей для диагностики и оценки воспалительной активности АС нет. Отмечается повышение уровня СОЭ и СРБ, однако у части больных эти показатели остаются нормальными или повышены несущественно, что, вероятно, связано с преобладанием процессов фиброза, при которых не происходит ярких клеточных воспалительных реакций, а также поражением суставов хрящевого типа. Определение HLA-В27 имеет диагностическую ценность на ранних стадиях болезни, когда еще нет характерных рентгенологических проявлений. В настоящее время для оценки степени воспалительной активности и функциональных нарушений при АС используются визуально-аналоговые шкалы (ВАШ), определяющие уровень боли и скованности, а также ряд суммарных показателей, характеризующих те или иные параметры заболевания, которые вычисляются на основании опросников.

Рентгенологическое исследование позволяет выявлять только хронические костные изменения, которые являются следствием, но не собственно проявлением воспаления, поэтому малоинформативно на ранних стадиях болезни.

Изменения первично развиваются в кре-стцово-подвздошных суставах, как правило, в течение первого года болезни. Сакроилеит имеет первоочередное значение для диагностики АС. К рентгенологическим признакам сакроилеита относятся субхондральный склероз сочленяющихся костей (подвздошной и крестца), эрозии костной ткани, сужение или псевдорасширение суставной щели. Конечной стадией сакроилеита является анкилоз крестцово-подвздошных суставов.

В последнее десятилетие значительную роль в ранней диагностике, оценке активности и понимании болезни в целом приобрела МРТ крестцово-подвздошных суставов и позвоночника. В частности, при ее помощи можно выявить воспалительный процесс в крестцово-подвздошных суставах и позвоночнике до появления рентгенологических изменений.

До настоящего времени диагноз АС устанавливается на основании Нью-Йоркских критериев (Van der Linden S, 1984 г.):

1) ночная боль и скованность внизу спины длительностью не менее 3-х мес, уменьшающаяся при движениях;

2) уменьшение подвижности в поясничном отделе позвоночника в сагиттальной и фронтальной плоскостях;

3) ограничение экскурсии грудной клетки относительно нормы для пола и возраста;

4) двусторонний сакроилеит II—III стадии или односторонний III—IV стадии.

Правило пользования:

1) клинический критерий + рентгенологический = определенный АС;

2) только клинические или только рентгенологические критерии = вероятный АС.

В лечении достигнут существенный прогресс

В течение последнего десятилетия достигнут существенный прогресс в лечении АС, что связано с внедрением в клиническую практику нового класса лекарственных средств — генно-инженерных биологических препаратов. Применение этих средств позволило существенно улучшить качество жизни пациентов. Тем не менее следует признать, что до настоящего времени неизвестны методы, позволяющие полностью приостановить патологический процесс.

Немедикаментозная терапия АС включает ежедневное выполнение упражнений, направленных на поддержание достаточной амплитуды движений позвоночника, крупных суставов, укрепление мышц спины; дыхательную гимнастику; массаж спины; физиотерапевтические процедуры, бальнеотерапию.

Ведущую роль в терапии АС играют нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), которые показаны всем пациентам. НПВП являются препаратами первой линии при АС и рекомендуются для постоянного продолжительного непрерывного приема. Несмотря на то, что НПВП традиционно рассматриваются как симптоматические сред-ства лечения, имеются данные, позволяющие считать постоянный прием НПВП фактором, положительно влияющим на предотвращение рентгенологических изменений при АС, по сравнению с пациентами, принимающими НПВП «по требованию».

Предпочтение для лечения АС отдается неселективным НПВП — индометацину и диклофенаку, которые назначаются сразу после установления диагноза в полной суточной дозе — до 150 мг в сутки. В случае повышенного риска желудочно-кишечных осложнений целесообразно сочетание НПВП с гастропротекторами или использование селективных ингибиторов ЦОГ-2, например нимесулида. Однако имеющийся на сегодняшний день клинический опыт позволяет считать селективные НПВП менее эффективными при лечении АС по сравнению со стандартными.

Об этом диагнозе можно узнать и случайно

Применение базисных противовоспалительных препаратов (БПВП), включая метотрексат, сульфасалазин, лефлюномид, в настоящее время признано неэффективным при аксиальной форме АС. Основные показания к назначению сульфасалазина — поражение периферических суставов и рецидивирующий увеит. Назначается он в дозе не менее 2 г в сутки. В этих же ситуациях может использоваться метотрексат в дозах 10—15 мг в неделю в случае недостаточной эффективности или непереносимости сульфасалазина.

Применение блокаторов ФНО-? по праву считается большим достижением в лечении АС. Они показаны при высокой воспалительной активности и неэффективности стандартной терапии. В настоящее время доказана эффективность при АС 3 -х подобных препаратов: инфликсимаба (ремикейда), адалимумаба (хумиры), этанерцепта (энбрела).

Инфликсимаб применяется в дозе 3—5 мг/кг веса тела в виде в/в инфузий по стандартному графику: 0—2—6 — далее через 8 недель. Рекомендуемая доза инфликсимаба для лечения АС — 5 мг/кг. Однако применение даже в меньшей дозе — 3 мг/кг — оказалось достаточно эффективным и хорошо переносимым. Адалимумаб назначается в дозе 40 мг 1 раз в 2 недели п/к. Этанерцепт также оказался действенным и относительно безопасным препаратом в терапии АС. Назначается п/к по 25 мг дважды в неделю. Предикторами клинического ответа на ингибиторы ФНО при АС считаются короткая продолжительность болезни, молодой возраст, повышение СОЭ, наличие воспалительных МРТ изменений в позвоночнике.

АС считается в целом более «доброкачественным» заболеванием, чем ревматоидный артрит. Большая часть пациентов с поражением осевого скелета хорошо отвечают на НПВП. Даже при наличии структурных изменений позвоночника многие пациенты сохраняют трудоспособность. Более того в ряде случаев при имеющихся явных рентгенологических изменениях и функциональных нарушениях со стороны осевого скелета пациенты узнают о своем диагнозе случайно, расценивая эпизоды боли в спине как радикулит.

Источник