Множественная миелома диффузно очаговая форма 3 а стадия история болезни
Множественная миелома — это злокачественная опухоль лимфоидной природы, для которой характерна триада признаков:
- Колонизация костного мозга опухолевыми плазматическими клетками.
- Возникновение очагов расплавления костной ткани (деструкция кости).
- Обнаружение в крови и/или моче специфического белка — моноклонального глобулина.
Основу миеломы составляют плазматические клетки (дифференцированные В-лимфоциты, плазмоциты). Они секретируют особый белок — моноклональный иммуноглобулин, он же М-белок, М-компонент, М-протеин, который негативно влияет на организм, приводя к развитию тяжелых симптомов. Кроме того, колонизация плазмоцитами костного мозга приводит к нарушению кроветворения и очаговому расплавлению костной ткани.
Симптомы множественной миеломы
В начальных стадиях множественная миелома протекает бессимптомно. По мере увеличения количества опухолевых клеток, заболевание прогрессирует и могут развиваться следующие симптомы:
- Боль в костях. Обычно множественная миелома локализуется в плоских костях — это череп, таз, лопатка. Из губчатых костей в основном поражаются позвонки. Злокачественные миеломные клетки провоцируют растворение вокруг себя костной ткани и образованию полостей с ровными краями. Отсюда и основные симптомы — боли и патологические переломы. В начале они носят мигрирующий характер и возникают при смене положения тела. В конце развивается нестерпимый болевой синдром, движения практически невозможны.
- Гиперкальциемия. Резорбция кости клетками миеломы приводит к выходу большого количества кальция в кровь. Из-за этого у пациентов развивается тошнота, рвота, сонливость, оглушенность сознания вплоть до комы.
- Поражение почек, — миеломная нефропатия, является одной из основных причин смерти при данном заболевании. Развивается оно из-за действия М-белка, гиперкальциемии, амилоидоза и инфекционных осложнений. Характеризуется протеинурией (белок в моче) и нарастанием почечной недостаточности. Основным патологическим фактором является склероз почечных канальцев из-за фильтрации большого количества миеломного белка и накопления его легких цепей (белка Бенс-Джонса).
- Синдром гипервязкости крови. Он развивается, когда уровень М-компонента в крови превышает значение 50 г/л. Симптоматически проявляется кровотечениями, нарушением зрения и оглушенностью сознания.
- Поражение костного мозга клетками миеломы приводит к нарушению кроветворения из-за чего развиваются тяжелые анемии, глубокие иммунодефицитные состояния, кровоточивость.
- Амилоидоз — накопление в тканях внутренних органов особых белков. Проявляется поражением почек, сердца, печени, нейропатией.
- Неврологическая симптоматика развивается из-за «проседания» позвонков, что приводит к сдавлению спинномозговых корешков, развитию болевого синдрома, чувства онемения, и даже параличам.
Виды множественной миеломы
Существует несколько классификаций миеломной болезни. По степени распространенности опухолевых поражений выделяют:
- Диффузная форма множественной миеломы. Происходит инфильтрация костного мозга без костных разрушений (остеодеструкции).
- Диффузно-очаговая форма миеломы. Помимо инфильтрации костного мозга имеются очаги деструкции костей.
- Множественно-очаговая форма миеломы. Есть очаги остеодеструкции, но нет диффузного поражения костного мозга. В этом случае при исследовании пунктата возможно получение нормальной миелограммы.
- Редкие формы миеломы — склеротическая, висцеральная и др.
Также множественная миелома классифицируется на основе иммунохимического типа опухоли. Основным фактором здесь является вид патологического иммуноглобулина, определяемого в крови и моче. Выделяют G, A, D, E, M-миелому, миелому Бенс-джонса, биклональную и несекретирующую.
Стадии и прогноз при множественной миеломе
Стадирование множественной миеломы определяется на основании 4-х параметров: количество М-компонента, уровень гемоглобина, уровень кальция, степень поражения костей. Стадии:
- 1 стадия миеломы – легкая анемия (гемоглобин более 100 г/л), кальций в норме, низкий М-белок, менее 5 очагов поражения костей. Средняя продолжительность жизни таких пациентов составляет 6,5 лет.
- 2 стадия миеломы – анемия средней степени тяжести, кальций повышен до 3 ммоль/л, количество очагов остеолизиса не превышает 20, уровень М-компонента: 35 IgG< 35-70г/л IgМ 30-50, протеинурия Бенс-Джонса 4-12 г/сутки.
- Третью стадию миеломы выставляют при наличии хотя бы одного из следующих признаков – тяжелая анемия (гемоглобина ниже 85 г/л), кальций выше 3 ммоль/л, высокий уровень М-белка, выраженная остеодеструкция (более 30 очагов остеолизиса – разрушения костей). Средняя продолжительность жизни составляет 2 года.
Помимо этого, существует система стадирования миеломы, основанная на уровне В2-микроглобулина и альбумина в крови:
- 1 стадия множественной миеломы — В2-микроглобулин ниже 3,5 мг/л, альбумин выше 35 г/л.
- 2 стадия миеломы — В2-микроглобулин повышается до 5,5 мг/л, альбумин снижается ниже 35 г/л.
- 3 стадия миеломы — значения В2-микроглобулина превышают 5,5 мг/л.
Причины множественной миеломы
Причиной развития миеломной болезни являются мутации в клетках-предшественницах В-лимфоцитов. Что приводит к этим мутациям, до конца неизвестно. Но выделяют несколько факторов риска, при наличии которых вероятность развития заболевания превышает общепопуляционную:
- Возраст старше 40 лет.
- Мужской пол.
- Принадлежность к негроидной расе.
- Наличие моноклональной гаммапатии — у каждого сотого такого пациента развивается миелома.
- Вторичные иммунодефициты — ВИЧ, прием иммуносупрессивной терапии.
- Наличие миеломы среди близких кровных родственников.
- Наличие в анамнезе радиационного воздействия, в том числе лучевой терапии.
Диагностика множественной миеломы
Диагностика миеломы предполагает оценку жалоб пациента и проведение инструментальных методов диагностики:
- Лабораторные исследования — помимо рутинных анализов выполняется биопсия костного мозга и/или опухолевой ткани, определение β2-микроглобулина и др.
- Рентген костей или компьютерная томография костей для поиска очагов остеодеструкции.
- Иммунофенотипирование и цитогенетическое исследование опухолевых клеток для определения прогноза и составления плана лечения.
Диагноз множественной миеломы выставляется на основании следующих критериев:
- Уровень плазмоцитов в костном мозге или опухолевом биоптате превышает 10%.
- В крови и моче определяется М-белок (кроме несекретирующей формы множественной миеломы).
- Присутствуют признаки поражения внутренних органов миеломными клетками — гиперкальциемия, анемия, поражение костей, почечная недостаточность.
Как лечится множественная миелома
Множественная миелома сегодня считается неизлечимым заболеванием. Усилия медицины направлены на то, чтобы сдержать рост опухоли, продлить и улучшить качество жизни таких больных.
После того, как диагноз установлен, необходимо решить вопрос, необходимо ли пациенту специфическое лечение, или можно ограничиться наблюдением, поскольку при «тлеющей миеломе» (нет симптомов, но есть лабораторные изменения) возможна выжидательная тактика.
Выделяют следующие виды лечения миеломы:
- Стандартная химиотерапия. Назначается пациентам, которым противопоказана высокодозная полихимиотерапия. Средняя продолжительность жизни после нее 29 месяцев. В стандартную схему первой линии входит мелфалан и преднизолон. Более эффективные схемы включают талидомид, леналидомид или бортезомиб (относительно новые противоопухолевые препараты).
- Высокодозная полихимиотерапия (ВПХТ) с последующей пересадкой кроветворных стволовых клеток ТГСК (как аутологичных, так и донорских). Данное лечение позволяет достичь полной ремиссии у большинства пациентов (до 75%), но к сожалению, в течение 2-5 лет отмечается прогрессирование заболевания. Более эффективным является проведение двойного курса ВПХТ с ТГСК (тандемная ВПХТ). Она позволяет добиться пятилетней безрецидивной выживаемости у 90% пациентов. Но такое тяжелое лечение могут перенести не все пациенты, поэтому показания к нему ограничены.
- Поддерживающая терапия. Даже ВПХ не может предотвратить развитие рецидива, назначается лечение, которое призвано подавлять клон злокачественных клеток. С этой целью используются интерфероны. Они помогают продлить медиану безрецидивной выживаемости до 42 месяцев.
- Борьба с осложнениями. Лечение боли — назначение сильных аналгезирующих препаратов, лучевая терапия. Хирургические операции проводятся при компрессионных переломах позвонков. Коррекция осложнений, вызванных угнетением кроветворения — переливание эритромассы и назначение эритропоэтина, применение антибиотиков при повышении температуры. Проведение гемодиализа, плазмофереза, назначение бисфосфонатов для контроля гиперкальциемии.
Диета и питание при миеломе
Особой диеты при множественной миеломной болезни не требуется, за исключением периода прохождения химиотерапии. Учитывая то, что основным побочным эффектом такого лечения является потеря аппетита, тошнота и рвота, требуется легкое и, вместе с тем, калорийное сбалансированное питание. Более подробные рекомендации пациенту дает лечащий врач.
В Европейской клинике есть все необходимые условия для диагностики и лечения множественной миеломной болезни. Мы используем современные протоколы терапии, также оказываем паллиативную помощь для пациентов в терминальных стадиях заболевания. При возникновении вопросов обращайтесь к нашим специалистам.
Запись
на консультацию
круглосуточно
Источник
Множественная миелома, диффузно-узловая форма (история болезни)
Северный Государственный Медицинский Университет
Кафедра госпитальной терапии
Зав.кафедрой: проф. Мартюшов С.И.
Преподаватель: Обухова И.В.
Клиническая история болезни
Успасских Олега Владимировича, 41 год
Клинический диагноз:
Основное заболевание: множественная миелома, диффузно-узловая форма, IIIа стадия.
Осложнения основного заболевания: патологические компрессионные переломы L2-
L4 позвонков.
Сопутствующие заболевания: хронический атрофический гастрит
Выполнил: студент 10 группы
V курса лечебного факультета
Юрков И.С.
Архангельск 2002
Паспортные данные
Ф.И.О. пациента – Успасских Олег Владимирович
Возраст – 41 год (1.07.1961)
Адрес места жительства – г. Северодвинск, ул. Макаренко 5 — 432
Семейное положение – холост
Профессия – слесарь-монтажник (инвалид I группы)
Дата госпитализации – 2.09.2002
Жалобы при поступлении
При поступлении пациент предъявляет жалобы на постоянные, тупые
боли, ноющего характера в поясничной области, умеренной
интенсивности, не иррадиирующие, усиливающиеся при ходьбе и
физической нагрузке.
Anamnesis morbi
Пациент считает себя больным с мая 2002 года, когда впервые
возникли боли в поясничной области, заставившие обратится в
поликлинику. При обследовании — в миелограмме количество
плазматических клеток 13%. Выявлены — синдром костной патологии
– патологические компрессионные переломы L2-L4 позвонков,
деструкция ребер, синдром белковой патологии. Положительная
реакция на М-протеин, (–глобулины –52,0%, общий белок – 127г/л.
Проведено 2 курса химиотерапии – в июне “М2” курс, в июле с
доксарубицином и циклофосфаном, на фоне проводимой терапии
отмечено улучшение общего состояния, но сохранялся синдром
белковой патологии (белок 118г/л). В июле 2002г. присвоена I
группа инвалидности. Настоящая госпитализация плановая, целью
которой является 3 курс химиотерапии.
Успасских Олег Владимирович родился 1 июля 1961 года в
г.Северодвинск Архангельской области. Единственный ребенок в
семье. В умственном и физическом развитии от сверстников не
отставал. В школу пошел с 7 лет. По окончании школы поступил в
строительный техникум, который закончил в 1979 году, получив
специальность слесарь-монтажник. Работал в г.Северодвинск.
Материально обеспечен. Проживает в благоустроенной квартире.
Курит с 15 лет, в среднем по пачке в день.
Гепатит, туберкулез, венерические болезни отрицает.
Аллергологический анамнез без особенностей. Наследственность по
заболеваниям крови не отягощена. Гемотрансфузия в 1978 году в
связи с отрывом трех пальцев левой руки при разрыве патрона.
Status praesens objectivus
Состояние больного средней степени тяжести. Положение активное.
Сознание ясное, на вопросы больной реагирует адекватно, речь
четкая, правильная. Выражение лица спокойное, худощавого
телосложения, пониженного питания. Конституционный тип
преимущественно астенический. Рост – 175 см., вес – 60 кг.
Видимые слизистые и конъюнктивы нормальной окраски, пониженной
влажности. Кожа нормальной окраски, умеренно влажная, теплая на
ощупь. Патологической сыпи, кровоизлияний, следов расчесов нет.
Эластичность кожи не снижена, волосы и ногти без патологических
изменений. Подкожная клетчатка развита слабо. Отеков нет.
Лимфатическая система: Подчелюстные, шейные, подмышечные,
кубитальные, паховые лимфоузлы не увеличены, безболезненны, не
спаянны с подлежащими тканями.
Костно-мышечная система: Развита достаточно, соответственно
возрасту и полу, безболезненная при пальпации. Суставы обычной
конфигурации, объем пассивных и активных движений сохранен в
полном объеме. Отмечается сглаженность поясничного лордоза и
незначительный сколиоз грудного отдела позвоночника.
Органы дыхания: Грудная клетка цилиндрической формы, симметрична,
обе половины одинаково участвуют в акте дыхания с частотой 17 в
минуту. Дыхание ритмичное, умеренной глубины, смешанного типа.
Межреберные промежутки, над- и подключичные ямки хорошо выражены,
безболезненны при пальпации.
При пальпации грудная клетка безболезненна, резистентна,
голосовое дрожание умеренной силы, одинаково проводится на
симметричных участках грудной клетки.
Над всей поверхностью легких при сравнительной перкуссии
выслушивается ясный легочной звук.
Границы легких расположены:
|ВЕРХНЯЯ ГРАНИЦА |ПРАВОЕ ЛЕГКОЕ |ЛЕВОЕ ЛЕГКОЕ |
|СПЕРЕДИ |На 1,5 см от верхнего|На 2 см от верхнего|
| |края ключицы. |края ключицы. |
|СЗАДИ |На уровне остистого |На уровне остистого|
| |отростка 7 шейного |отростка 7 шейного |
| |позвонка. |позвонка. |
|НИЖНЯЯ ГРАНИЦА |ПРАВОЕ ЛЕГКОЕ |ЛЕВОЕ ЛЕГКОЕ |
|Окологрудинная |5 м/р | |
|Среднеключичная |6 м/р | |
|Переднеподмышечная |7 м/р |7 м/р |
|Среднеподмышечная |8 м/р |8 м/р |
|Заднеподмышечная |9 м/р |9 м/р |
|Лопаточная |10 м/р |10 м/р остистый |
|Паравертебральная |остистый |отросток 11 грудного |
| |отросток 11 |позвонка. |
| |грудного | |
| |позвонка. | |
| | | |
| |остистый | |
| |отросток 11 | |
| |грудного | |
| |позвонка. | |
Подвижность нижних легочных краев по средней подмышечной линии в сумме 6 см.
При аускультации над всей поверхностью легких выслушивается
везикулярное дыхание. В области бифуркации трахеи — бронхиальное
дыхание. Патологических хрипов, крепитации, шума трения плевры не
выслушивается.
Сердечно-сосудистая система: При визуальном осмотре
предсердечной области сердечный горб не обнаружен. Видимой
пульсации в области сердца, подложечной области, яремной ямки не
выявляется. При пальпации верхушечный толчок расположен в 5
межреберье на 2 см кнутри от среднеключичной линии, ограниченный,
средней высоты, умеренной силы. Симптом «кошачьего мурлыкания» не
определяется. При перкуссии границы относительной тупости сердца
определяются:
Правая — 4 межреберье на 1 см кнаружи от правого края грудины;
Верхняя — в 3 межреберье по окологрудинной линии слева;
Левая — в 5 межреберье на 1 см внутрь от левой среднеключичной
линии.
При аускультации сердечная деятельность ритмичная, тоны сердца
ясные. Патологических тонов не выявлено. Шумы сердца отсутствуют.
Пульс симметричный на обеих лучевых артериях, ритмичный, с
частотой 78 ударов в минуту, среднего наполнения и напряжения.
Дефицита пульса нет. Артериальное давление: систолическое — 110
мм. рт. ст.; диастолическое — 70 мм. рт.
Пищеварительная система: При осмотре полости рта состояние
зубов удовлетворительное. Язык сухой, у корня обложен белым
налетом. Живот округлой формы, симметричен, передняя стенка
живота принимает участие в акте дыхания. При поверхностной
пальпации живот мягкий, безболезненный, защитного напряжения мышц
передней брюшной стенки не определяется. Симптом Щеткина –
Блюмберга отрицательный. При глубокой пальпации по Образцову –
Василенко -Стражеско в левой паховой области пальпируется
сигмовидная кишка на протяжении 15 см, в виде гладкого,
эластичного цилиндра, толщиной 1,5-2 см, подвижного,
безболезненного, не урчащего. В правой паховой области
пальпируется слепая кишка в виде умеренно напряженного цилиндра,
толщиной 2-3 см подвижного, безболезненного, слабо урчащего.
Остальные участки (восходящим, нисходящий отдел кишечника,
поперечно-ободочную кишку), селезенку пропальпировать не удалось.
Печень не выступает из-под края реберной дуги, край ее мягкий,
ровный, гладкий, при пальпации безболезненный. Размеры печени по
Курлову 9-8-7 см.
Мочеполовая система: Симптом поколачивания отрицательный с обеих
сторон. Мочеиспускание безболезненно, свободно. Дневной диурез
преобладает над ночным.
Эндокринная система: Щитовидная железа пальпируется в виде
мягкого безболезненного эластичного тяжа. Не увеличена, признаков
узлообразования не выявлено.
Предварительный диагноз
На основании анамнеза жизни и настоящего заболевания (данные
миелограммы и рентгенологических исследований от мая 2002 года)
можно поставить следующий предварительный диагноз: множественная
миелома, диффузно-узловая форма, IIIа стадия. Патологические
компрессионные переломы L2- L4 позвонков.
План обследования
Развернутый анализ крови с тромбоцитами
Общий анализ мочи
Кровь на сахар
Биохимический анализ крови: мочевина, креатинин, общий кальций,
ионизированный кальций, ЛДГ, АСТ/АЛТ, билирубин
Анализ крови на общий белок, альбумины.
Коагулограмма, ПТИ, фибриноген
Электрокардиограмма
Моча на белок Бенс-Джонса
Проба Реберга, Зимницкого
Лабораторные и дополнительные методы исследования
Общий анализ крови от 2.09.2002: лейкоциты – 4,1*10 , эритроциты
– 3,41*10 ,
гемоглобин – 109г/л, гематокрит – 0,316, тромбоциты – 263*10 ,
юные – 1, палочкоядерные – 2, сегментоядерные – 39, эозинофилы –
5, базофилы – 1, моноциты – 15, лимфоциты – 37, СОЭ – 62мм/ч
Общий анализ мочи от 3.09.2002: цвет – желтый, кислая, удельный
вес – 1021, прозрачная, белок – отрицательный, плоский эпителий –
един., лейкоциты – 0-1 в п/з.
Биохимический анализ крови от 3.09.2002: мочевина – 4,6(м/л,
креатинин – 0,08(м/л, Ca – 1,98(м/л, Ca((- 0,58(м/л, ЛДГ – 245
u.e., АСТ/АЛТ – 28/20 u.e., билирубин – 10,2 мкм/л.
Сахар крови от 3.09.2002 — 4,79(м/л
Анализ крови на белок от 3.09.2002: общий белок – 123 г/л,
альбумины – 32,0 г/л.
ЭКГ от 3.09.2002: P – 0,10(, PQ – 0,14(, QRS – 0,08(, QT – 0,38(,
ЧСС – 80 в мин.
Заключение: ритм синусовый, ЧСС- 80 в минуту, электрическая ось
не отклонена.
7. ФГДС от 9.09.2002: пищевод проходим. Кардия смыкается не
полностью. Желудок расправляется. В просвете слизь. Слизистая
яркая, сосудистый рисунок подчеркнут. Привратник проходим.
Луковица двенадцатиперстной кишки деформирована. Слизистая
складок отечна, гиперемирована. В ДПК отек, гиперемия слизистой.
Заключение: хронический гастрит с атрофией. Деформация луковицы
ДПК. Бульбит. Дуоденит.
Ведущим клиническим синдромом у нашего пациента является синдром
костной патологии, который и обусловливает жалобы, предъявляемые
пациентом.
На основании данных, полученных при анализе жалоб пациента (боли
в поясничной области), анамнеза болезни (количество плазмоцитов в
миелограмме 13%, рентгенологическое исследование – данные за
очаги остеолиза в поясничных позвонках, деструкция ребер),
объективного состояния (сглаженность поясничного лордоза),
лабораторных методов исследования (лейкопения, умеренная анемия,
незначительная тромбоцитопения, наличие юных форм нейтрофилов,
лимфоцитоз, ускоренное СОЭ, незначительная ферментемия,
повышенное содержание общего белка и альбуминов в крови) можно
заподозрить у нашего пациента наличие следующих заболеваний: 1)
системный остепороз; 2) первичный гиперпаратиреоз; 3)
множественная миелома (диффузно-узловая форма).
Дифференциальная диагностика системного остеопороза и
множественной миеломы
|результаты |Диффузно-узловая |Системный остеопороз |
| |форма ММ | |
|Клин. анализы |СОЭ (, реже ( |( |
| |Белок в моче есть |Отсутствие |
| |Реакция на белок |Отрицательная |
| |Бенс-Джонса – полож. | |
|Биохим. анализы |Белок в крови(;реже( |( |
| |Белковые фракции(; |( |
| |чаще (-фракция; реже( | |
| |Кальций крови (; реже( |(;( (крайне редко) |
| |Фосфор крови ( |(; реже( |
| |Щелочная фосфатаза( |(; реже( |
| |Кальций в моче(; реже( |(; реже( |
|Стернальная пункция |( количество плазмоцитов |Без патологии |
| |и ретикулоцитов | |
|Иммунофлюоресцен- |( один из иммуноглобули- |Без патологии |
|ция с моноклон. АТ |нов | |
Дифференциальная диагностика первичного гиперпаратиреоза и ММ
| |Миеломная болезнь |Гиперпаратиреоз |
Локализация боли
| |Чаще поражается |Чаще трубчатые кости,|
| |позвоноч- | |
| |ник, реже — ребра |реже позвоночник |
Походка
| |Изменена не |Значительно изменена |
| |значительно | |
| | |(«утиная») |
Клин. анализы
| |СОЭ(; реже( |СОЭ ( |
| |Белок в моче есть |Отсутствие |
| |Р-ция на белок |Отрицательный |
| |Бенс-Джонса | |
| |- положит. | |
Биохим. анализы
| |Белок в крови(;реже( |( |
| |Белковые фракции(; |( |
| |чаще (-фракция; | |
| |реже( |значительно ( |
| |Кальций крови (; |значительно( |
| |реже( |значительно ( |
| |Фосфор крови ( |значительно( |
| |Щелочная фосфатаза( |( |
| |Кальций в моче(; реже|( |
| |( | |
| |Фосфор в моче( |( |
| |Пролин и оксипролин в| |
| | | |
| |моче ( | |
| |паратгормон в крови( | |
Рентгенография
| |Очаговые изменения |Системный остепороз |
УЗИ
| |Паращитовидные железы|Увеличение размеров |
| | | |
| |без патологии | |
Стернальная пункция
| |( количество |Без патологии |
| |плазмоцитов | |
| |и ретикулоцитов | |
( — норма; ( — увеличение от нормы; ( — снижение от нормы
План лечения
Принимая во внимание поставленный и обоснованный диагноз
целесообразно назначение следующего лечения:
Стандартное лечение состоит в применении интермиттирующих курсов
алкилирующих препаратов – мелфалана (8 мг/м’), циклофосфамида
(200 мг/м’ в день), хлорбутина (8 мг/м’ в день) в сочетании с
преднизолоном (25 – 60 мг/м’ в день) в течение 4 – 7 дней каждые
4 – 6 нед. Цитостатический эффект при использовании этих
алкилирующих агентов примерно одинаковый, возможно развитие
перекрестной резистентности. При чувствительности к лечению
обычно быстро отмечаются уменьшение болей в костях, снижение
гиперкальциемии, повышение уровня гемоглобина крови; снижение
уровня сывороточного М-компонента происходит через 4 – 6 нед от
начала лечения пропорционально уменьшению опухолевой массы. В то
же время экскреция легких цепей уменьшается уже в течение 1-й
недели. С помощью этих средств почти у 60% больных достигается
снижение уровня сывороточного М-компонента и опухолевых клеток в
3 раза. Не существует единого мнения относительно сроков
проведения лечения, но, как правило, его продолжают в течение не
менее 1 – 2 лет при условии эффективности.
Кроме цитостатической терапии, проводят лечение,
направленное на предупреждение осложнений. Для снижения. и
профилактики гиперкальциемии применяют глюкокортикоиды в
сочетании с обильным питьем. Для уменьшения остеопороза назначают
препараты витамина D, кальций и андрогены, для предупреждения
уратной нефропатии – аллопуринол при достаточной гидратации. В
случае развития ОПН используют плазмаферез вместе с гемодиализом.
Плазмаферез может быть средством выбора при синдроме
гипервязкости. Сильные боли в костях могут уменьшиться под
влиянием лучевой терапии.
Назначенное лечение
Стол №15
Режим общий
Бромгексин 2др * 3 р/день
Фамотидин 20mg * 2 р/день
Преднизолон 4табл * 3 р/день
Амсеран 2mg по схеме 2табл – 2табл – 1табл
Винкристин 2mg в/в струйно
Циклофосфан 1000mg в 200,0 мл 0,9% раствора NaCl в/в капельно
Дневник
12.09.2002
Состояние средней степени тяжести. Жалобы на постоянные, тупые
боли, в поясничной области, умеренной интенсивности,
усиливающиеся при изменении положения тела. Ps – 78 в минуту,
удовлетворительного наполнения и напряжения. АД = 110/70 мм рт
ст. Дыхание везикулярное, проводится во все отделы. Хрипов нет.
ЧДД = 17 в минуту. Тоны сердца ясные, ритмичные. Шумов нет. Живот
мягкий, безболезненный. Мочеиспускание не нарушено. Проходит
третий курс химиотерапии по программе “М2”.
13.09.2002
Состояние средней степени тяжести. Жалобы прежние. Ps – 76 в
минуту, удовлетворительных свойств. АД = 120/70 мм рт ст. Дыхание
везикулярное, хрипов
нет. ЧДД = 17 в минуту. Тоны сердца ясные, ритмичные. Шумов нет.
Живот мягкий, безболезненный. Физиологические отправления в
норме. Лечение прежнее.
17.09.2002
Состояние средней степени тяжести. Жалобы прежние. Ps – 79 в
минуту, удовлетворительных свойств. АД = 120/70 мм рт ст. Дыхание
везикулярное, хрипов
нет. ЧДД = 18 в минуту. Тоны сердца ясные, ритмичные. Шумов нет.
Живот мягкий, безболезненный. Физиологические отправления в
норме. Лечение прежнее.
Прогноз
При адекватном лечении средняя продолжительность жизни у больных
с III стадией миеломной болезни составляет 2-3 года. При лечении
заболевания мегадозной терапией и трансплантацией стволовых
кроветворных клеток продолжительность жизни больных может
увеличиваться.
Литература
Внутренние болезни. 2-ой том. Под ред. А.И. Мартынова, Н.А.
Мухина, В.С. Моисеева. М: ГЭОТАР-МЕД, 2001
В.А. Цыкалов, Ш.Ш. Шотемор и др. Дифференциальная диагностика
множественной миеломы и первичного гиперпаратиреоза.//
Гематология и трансфузилогия. 1989. — №6 С.48-51
С.Т. Зацепин., С.С. Родионова и др. Дифференциальная диагностика
системного остеопороза и миеломной болезни// Ортопедия. 1987. —
№11 С.46-49
Алексеев Г.А. Актуальные вопросы диагностики и лечения миеломной
болезни// Клин.-мед. 1983. — №5. С. 8-12
Источник