Понятие о патогенезе основное звено и порочные круги в развитии болезней

Патогенез — это учение о механизмах возникновения, развития и прекращения болезней и патологических процессов.

Учение о патогенезе основано на общих представлениях о болезни, на анализе роли причинного фактора в патологии; основного звена и причинно-следственных отношений; общих и местных изменений в реакции целостного организма и связано с философскими аспектами медицины. Нередко взаимодействие этиологического фактора с организмом происходит в течении короткого промежутка времени в виде пускового механизма: направленное действие электрического тока, кислот, высокой температуры в течение долей секунды. Однако развивающиеся в результате этого патологические процессы формируют ожоговую болезнь, которая протекает длительный период, а последствия ожогов нуждаются в различных методах лечения. Патогенез при действии подобных экстремальных этиологических факторов определяется внутренними патогенетическими факторами, проявляющимися в момент взаимодействия этиологического фактора с тканями и органами, а также в результате их деструкции и образования биологически активных веществ.

К патологическим факторам относятся:

1) раздражение рецепторов и нервных проводников,

2) выделение из поврежденных тканей биологически активных веществ (гистамина, серотонина, адениловых нуклеотидов и др.),

3) влияние на организм гуморальных факторов ответной и не всегда адекватной реакции нейроэндокринной системы (накопление медиаторов нервного возбуждения, глюкокортикоидов, катехоламинов).

Элементы патогенеза: выделяют основное (главное) звено патогенеза — т.е.пусковой фактор и патогенетическую цепь.

Главное звено (пусковой фактор) патогенеза — это такое явление, которое определяет развитие процесса с характерными для него специфическими особенностями под влиянием повреждения. Именно с него включается патогенетическая цепь и без него невозможно дальнейшее развитие патогенеза.

Цепь патогенеза — последовательное включение ведущих механизмов болезни, связанных между собой причинно-следственными связями.

Ведущие факторы патогенеза включаются по времени позднее главного звена. К патогенезу относятся стержневые механизмы, обеспечивающие специфичность данного заболевания, и задача врача — среди многообразия различных проявлений определить патогенез заболевания.

Для иллюстрации цепи патогенеза разберем схему развития патогенеза острой кровопотери: этиологический фактор (кровопотеря) вызывает пусковой фактор, главное звено (уменьшение ОЦК) и реакции на понижение ОЦК: рефлекторное сужение сосудов, увеличение выброса крови и жидкости из депо, усиление реакции дыхательной системы и другие. Но если защитно-приспособительных реакций недостаточно, то развивается гипоксемия и гипоксия тканей, это ведет к патологическому нарушению обмена веществ, возникает ацидоз ? нарушение деятельности центральной нервной системы (особенно дыхательного и сосудо-двигательного центров) ? усугубление гипоксемии ? повреждение клеток и субклеточных структур ? накопление недоокисленных продуктов и дальнейшее нарушение функций различных систем организма.

Важнейшим механизмом развития болезни является нарушение регуляции гомеостаза и, особенно, нарушение механизма функционирования обратных связей. Это лежит в основе образования порочных кругов патогенеза, т.е. замыкание цепи патогенеза по круговому типу, когда возникшее патологическое отклонение уровня функционирования органа или системы начинает поддерживать и усиливать себя в результате появления положительной обратной связи. Так, при кровопотере патологическое депонирование крови, выход ее жидкой части из сосудистого русла увеличивают дефицит ОЦК, нарастает гипотензия, которая, в свою очередь, через барорецепторы активирует симпатоадреналовую систему, усиливает сужение сосудов, централизацию кровообращения, патологическое депонирование крови и дальнейшее нарастание гипоксии ЦНС, падение возбудимости ДЦ и ВМЦ. Своевременная диагностика начальных стадий образования порочного круга и предупреждение его становления имеет большое значение для успешного лечения болезни. Исход заболевания зависит от соотношения приспособительных и компенсаторных механизмов с патологическими явлениями, обусловленными разрушающим действием этиологического фактора: неадекватностью, нецелесообразностью ответных реакций организма: возникают истощающие организм гиперреакции либо замыкаются порочные круги патогенеза, ликвидация которых возможна только при проведении комплексного лечения.

Во многих случаях патология усугубляется вследствие слишком активной и неадекватной реакции организма, например при аллергических реакциях, болевом шоке. Слишком сильное раздражение чувствительных нервов вызывает их определенную местную деструкцию, не угрожающую жизни, а организм может погибнуть от болевого шока.

Источник

В развитии болезней
и патологических процессов чрезвычайно
важно определить основное, ведущее
или главное звенов цепи возникающих
в организме нарушений — изменение (один
из патогенетических факторов), определяющее
развитие остальных этапов болезни,
иными словами детерминирующий
(определяющий) механизм заболевания.

Устранение
основного звена патогенеза приводит к
выздоровлению организма. Без установления
основного звена патогенеза невозможно
проведение
патогенетической терапии
— комплекса мер, направленных на
прерывание цепи причинно-следственных
отношений между различными структурными,
метаболическими и функциональными
нарушениями, возникающими в организме
вследствие воздействия главного
этиологического фактора, путем устранения
основного звена патогенеза. Например,
стеноз левого атриовентрикулярного
отверстия служит основным звеном в цепи
многих последующих нарушений: расширения
левого предсердия, застоя крови в малом
круге, нарушения функции правого
желудочка, а затем застоя в большом
круге кровообращения, кислородного
голодания циркуляторного типа, одышки
и др. Устранение этого звена путем
митральной комиссуротомии ликвидирует
все указанные нарушения.

Причинно-следственные
отношения в патогенезе— последовательный
ряд механизмов болезни, в котором каждое
патологическое явление по отношению к
предыдущему является следствием, а по
отношению к последующему — причиной.
Причинно-следственная связь является
одной из форм проявления всеобщей
универсальной связи в патологии.

Возникшее в ходе
развития патологического процесса
нарушение функции органа или системы
нередко само становится фактором
(причиной), вызывающим это нарушение,
иными словами, причинно-следственные
отношения меняются местами. Это положение
в медицине называют «порочным кругом».Порочный круг в патогенезе– это
замкнутый цикл патологических процессов,
образующийся по принципу причинно-следственных
отношений.

Например,
резкое ухудшение транспорта кислорода
при кровопотере приводит к недостаточности
сердца, что еще больше ухудшает транспорт
кислорода. Возникает «порочный круг»
(схема 1).

Уменьшение
кислородной емкости крови

(гипоксемия)

Тканевая

гипоксия

Понятие о патогенезе основное звено и порочные круги в развитии болезней

П
Острая
недостаточность сердца
Кровопотеря
(уменьшение объема ЦИК)
рямое
действие этиологического фактора —
непосредственное действие чрезвычайного
1. раздражителя на организм.
Рефлекторное
действие этиологического фактора —
действие чрезвычайного раздражителя
на организм, опосредованное через
рецепторы нервной системы.
Местные реакции
повреждения (локализация) — ограничение
болезненных явлений, связанное со
специфичностью рефлексогенных зон, их
избирательностью и реактивностью.
Общие реакции
повреждения (генерализация) —
распространение болезненных явлений,
связанное с нарушением общей реактивности.

Общепатологическое
значение.

Общий
патогенез болезней представляет собой
универсальные механизмы нарушения
жизнедеятельности на разных уровнях
интеграции организма (молекулярном,
клеточном, тканевом, органном и
организменном).

Нарушение
функций различных органов происходит
по общим механизмам независимо от формы
болезни. Так, воспаление лёгких, почек,
миокарда, суставов и т.д. характеризуется
типовым механизмом «разрушительного
процесса» (И.М.Сеченов) в органах и тканях
и относится к неспецифическим нарушениям.
Однако неспецифические механизмы
развития болезней проявляются
расстройствами специфических функций
клеток и органов, например, мозга, сердца,
почек, печени и др.

Патогенез
как патологическая саморегулирующаяся
система отражает общие закономерности
развития биологических процессов на
новом уровне, не обеспечивающем сохранение
гомеостаза.

Раздражение
рецепторов рефлексогенных зон и
повреждение клеток действует как
пусковое звено общего патогенеза.

Через
нейрорецепторы этиологический фактор
оказывает опосредованное (рефлекторное)
действие, формируя патологические
рефлексы, включающие участие ЦНС,
вегетативной нервной и эндокринной
системы, меняет метаболизм, структуру
и функцию клетки. Через клеточные
рецепторы этиологический фактор сразу
оказывает прямое действие на клетку.

В
общем патогенезе различают нейрогуморальные,
метаболические, патоиммунные и
генетические механизмы. Вместе с тем
каждая болезнь имеет ведущее звено
патогенеза, например, артериальная
гипертензия при гипертонической болезни,
относительная или абсолютная
недостаточность коронарного кровообращения
при ишемической болезни сердца,
гиповолемия и гипоксия при геморрагическом
шоке.

Местные
и общие проявления болезни находятся
во взаимозависимости, характеризующей
тесную связь «местного» (повреждения)
и «общего» (реактивность организма).

Продукты
раздражения и повреждения клеток
становятся медиаторами в формировании
цепных патологических реакций, возникающих
по принципу причинно-следственных
отношений и создающих т.н. порочные
круги в общем патогенезе.

Соседние файлы в папке Учебные пособия

Источник

Каждый патологический процесс, заболевание рассматривается как длинная цепь причинно-следственных отношений, которая распространяется по типу цепной реакции. Первичным звеном в этой длинной цепи является повреждение, возникающее под влиянием патогенного фактора, и которое становится причиной вторичного повреждения, вызывающего третичное и т.д. (Воздействие механического фактора травма-кровопотеря — централизация кровообращения -гипоксия — ацидоз — токсемия, септицемия — и т.д.).

В этой сложной цепи причинно-следственных отношений всегда выделяют основное (синонимы: главное, ведущее) звено. Под основным (главным) звеном патогенеза понимают такое явление, которое определяет развитие процесса с характерными для него специфическими особенностями. Например, в основе артериальной гиперемии лежит расширение артериол (это главное звено), что обусловливает ускорение кровотока, покраснение, повышение температуры гиперемированного участка, увеличение его в объеме и активацию обменных процессов. Главным звеном патогенеза острой кровопотери является дефицит обьема циркулирующей крови (ОЦК), который обусловливает снижение артериального давления, централизацию кровообращения, шунтирование кровотока, ацидоз, гипоксию и т.д. При устранении главного звена наступает выздоровление.

Несвоевременное устранение главного звена приводит к нарушению гомеостаза и формированию порочных кругов ( circulus vitiosus ) патогенеза. Они возникают тогда, когда появившееся отклонение уровня функционирования органа или системы начинает поддерживать и усиливать себя в результате образования положительной обратной связи. Например, кровопотеря сопровождается патологическим депонированием крови — выходом ее жидкой части из сосудистого русла — дальнейшим нарастанием дефицита ОЦК — углублением артериальной гипотензии, что через барорецепторы активирует симпатоадрена-ловую систему.Это усиливает сужение сосудов и централизацию кровообращения — в конечном итоге, нарастает патологическое депонирование крови и дальнейшее уменьшение ОЦК; в результате этого патологический процесс прогрессирует.

Другой пример. При гипертонической болезни ускоряется развитие атеросклероза, что приводит к нарушению функции барорецепторов и понижению их чувствительности к изменениям АД и в результате этого АД стабильно держится на высоких цифрах. Сужение сосудов почек вызывает гипоксию и включение системы ренин-ангиотензин, что еще больше усиливает спазм сосудов , повышает АД и способствует усилению секреции альдостерона.. Гиперсекреция альдостерона вызывает задержку натрия и гипернатриемию .Раздражение осморецепторов активирует секрецию АДГ( антидиуретический гормон, вазопрессин) , что приводит к усилению реабсорбции воды в почечных канальцах — увеличивается ОЦК и происходит дальнейшее нарастание АД.

Образование порочных кругов утяжеляет течение заболевания. Своевременная диагностика начальных стадий образования порочных кругов, предупреждение их становления и устранение главного звена патогенеза — залог успешного лечения больного.

В сложной цепи причинно-следственных отношений выделяют местные и общие изменения. Вопрос о взаимоотношении местных и общих явлений в патогенезе болезни, патологического процесса остается достаточно сложным. В целостном организме абсолютно локальных процессов не бывает. В патологический процесс, болезнь вовлекается весь организм. Как известно, при любой патологии: пульпит, стоматит, локальный ожог, фурункул, аденома гипофиза — страдает весь организм. И тем не менее, значение локальных и общих явлений в патогенезе весьма вариабельно. Можно выделить 4 варианта взаимосвязи местных и общих процессов в патогенезе:

1. Процесс начинается с местного повреждения органа или ткани в результате действия внешних или внутренних факторов, затем включаются адаптивные реакции, направленные на ограничение ( локализацию) очага повреждения (например, воспаление –экссудация,грануляционный вал, пиогенная капсула, барьерная функция лимфоузлов).Участие общих реакций организма мобилизует локальные тканевые адаптивные механизмы, вследствие чего основные параметры гомеостаза (температура тела, количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула, СОЭ, обмен веществ) существенно не меняются.

2. Местныйпроцесс через рецепторы и поступление в кровь и лимфу БАВ вызывает развитие генерализованной реакции организма и определенные сдвиги параметров гомеостаза. Включаются приспособительные реакции, направленные на предупреждение развития общих патологических изменений в организме.

3. Генерализация местного процесса при его тяжелом течении отличается максимальной напряженностью адаптивных и защитных реакций и процессов, а также выраженностью патологических явлений на уровне организма. Возникает общая интоксикация организма, сепсис. Параметры гомеостаза могут выйти за рамки совместимых с жизнью изменений.

4. Локальныепатологические изменения органов и систем развиваются вторично на основе первично генерализованного ( системного ) процесса (шок – шоковые почки, шоковое сердце, шоковые легкие и т.д. ).

В любой болезни всегда можно различить специфические проявления, характерные только для данного заболевания (генерализованная лимфоаденопатия при ВИЧ-инфекции), а также неспецифические, свойственные многим болезням или даже всем. Эти признаки обусловлены стереотипными защитными реакциями, сформировавшимися в ходе эволюции. Эти реакции включаются всякий раз, когда возникает патологическая ситуация, и связаны с изменениями функций нервной и эндокринной систем. Таких неспецифических реакций по крайней мере пять:

1. Парабиоз – застойное возбуждение, которое не распространяется и возникает в случае повреждения возбудимой ткани. Имеет значение в патогенезе некоторых блокад сердца.

2. Доминанта – наличие в центральной нервной системе очага возбуждения, который подчиняет себе все другие центры. Может обусловливать развитие психических заболеваний.

3. Нарушение кортико-висцеральной динамики обусловлено наличием тесной связи между корой головного мозга и внутренними органами. Имеет значение в развитии тиреотоксикоза.

4. Нарушении трофической функции нервной системы

5. Стресс. Разнообразные патогенные воздействия (высокие и низкие температуры, боль, интоксикация) вызывают стандартную неспецифическую реакцию, которая выражается в выбросе кортикотропина – гормона передней доли гипофиза. На это надпочечники отвечают интенсификацией выработки гормонов, поддерживающих адаптативные реакции.

Патогенное действие этиологических факторов реализуется благодаря трем механизмам патогенеза: прямого, гуморального и нейрогенного (нервно-рефлеторного). Прямое повреждающее действие оказывают механические факторы, обладающие большим запасом кинетической энергии, физические ( тепловой -ожоги), химические (ожоги).

Гуморальные механизмы патогенеза опосредуются жидкими средами организма: кровью, лимфой, межклеточной жидкостью. Особая роль этим механизмам принадлежит в генерализации патологии (метастазирование, сепсис и т.д.).

Нейрогенный механизм патогенеза опосредуется через нервную систему вследствие нарушения регуляторных процессов.

Источник

Понятие о патогенезе. Главное звено и порочные круги в патогенезе заболевания. Роль местных и общих факторов в возникновении заболеваний. Патогенетический принцип терапии болезни

Общий патогенез – раздел общей нозологии, посвященный разработке представлений об общих закономерностях возникновения и развития болезней и пат процессов, а также формулированию обоснованию принципов и методов их патогенетического лечения и профилактики.

Патогенез – комплекс взаимосвязанных процессов повреждения и адаптации организма, лежащих в основе возникновения, развития и исходов конкретных болезней и пат процессов.

Основные положения: 1)наличие этиологического фактора: а) при одних болезнях пат фактор действует по принципу «включателя» — он запускает причинное звено патогенеза(опухоли, лучевая болезнь); б) при ряде болезней их причина постоянно присутствует в организме(СД, гипертиреоидные состояния); 2)порочный круг: одно из звеньев патогенеза является причиной расстройств, поддерживающих и/или потенцирующих действие данного звена(при тепловом ударе существенное повышение температуры тела увеличивает нервно-мышечную возбудимость, что приводит к развитию судорог и усилению сократительного термогенеза. Последнее потенцирует повышение температуры и дальнейшее увеличение возбудимости нервных центров и мышц); 3) пусковой механизм определяет специфику болезненного состояния независимо от того, работает ли он на протяжении всего заболевания или лишь запускает его; необходим для проведения эффективного патогенетич-го лечения путем устранения этого мех-ма, либо для прогнозирования дальнейших этапов патогенеза болезни; 4)основное звеновыявляется от начала до завершения процесса( при заболеваниях с воспалительным компонентом в качестве основного звена выделяют образование и реализацию эффектов медиаторов воспаления); 5)цепной процесс: пусковой патогенет-ий фактор вызывает более или менее разветвленную цепь других процессов (при СД ведущий патоген-ий фактор – гипоинсулинизм – обусловливает нарушение транспорта глюкозы в кл-ки, что приводит к расстройствам энергетического обеспечения, трансмембранного переноса ионов, субстратов обмена вещ-в и метаболитов, повреждению мембран и уменьшению активности ферментов. Эти изменения вызывают нарушение ф-ии органов, тканей и их систем, пластических процессов); 6)специфические и неспецифические звенья; 7) местные и общие явления(на начальных этапах патогенеза нефрита или цирроза печени важное значение имеют местные механизмы; по мере прогрессирования патологии и особенно при развитии недостаточности ф-ии печени или почек общие звенья патогенеза начинают играть доминирующую роль в нарушении ж/д организма. С другой стороны механизм развития эндокринопатий уже на ранних стадиях включает системные, генерализованные патогенет звенья: гиперкортицизм сопровождается избыточным выделением в кровь глюко-, мнерало- и андрогенных гормонов. При этом развиваются как локальные изменения в ткани коры надпочечников, так и общие); 8)патогенные и адаптивные реакции.

Принципы патогенетической терапии и профилактики:

Цель: прерывание и/или снижение эффективности механизмов повреждения и одновременно – активация адаптивных (саногенетических) р-ий и процессов.

1) Патогенетическая терапия направлена на прерывание патогенетич р-ий повреждения (применение антигистаминных ЛС при развитии воспаления или аллергических болезней);

2) Саногенетическая терапия направлена на активацию адаптивных процессов в организме (применение комплекса иммуномодулирующих и иммуностимулирующих препаратов);

3) Заместительная терапия предусматривает использование агентов, ликвидирующих дефицит или отсутствие в организме к-л фактора (применение препаратов гормонов, ферментов, витаминов).

Эффективность лечения значительно повышается при сочетании этиотропного и патогенетического лечения.

Дата добавления: 2016-03-25; просмотров: 1178 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов