Самарина в н детские инфекционные болезни

booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина
-> Самарина В.Н.
-> «Детские инфекционные болезни. Для врачей всех специальностей»

Детские инфекционные болезни. Для врачей всех специальностей

Автор: Самарина В.Н.
Другие авторы: Сорокина О.А.
Издательство: ПетрГУ
Год издания: 2010
Страницы: 414
ISBN: 978-5-699-30201-7
Читать: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152
Скачать:

detskiyeinfekcionniyebolezni2010.djvu

Условные обозначения:

Л5йланинЯМинотрансфераза ЩКСГ партагаминотрансфераза ШгащнаІ&льметта-Герена ВНС — вегетативная нервная система простото герпеса

гепатит А

гепатит В

гепатит С ¦ — гепатит Д лоррагическая лихорадка с почечным синдромом

— |1«матоэнцефалический барьер ибЬеминированное внутрисосудистое свертывание

іоксшбонуклеиновая кислота , даЬейельная недостаточность г4 Желудочно-кишечный тракт -инфекционно-токсический шок ЙФА ‘ — иммуноферментный анализ [ЙФМ иммуноферментный метод ГЛШ1 -; лихорадка неустановленной происхождения [НЯК‘ — неспецифический язвенный колит

ЇИ-— .острые респираторные вирусные инфекции Эй- Юе кишечные инфекции

— ащгаЧгтотинащш

— адиоиммунный анализ

— реакция иммунофлюоресценции реакция коагглютинации

— реакция микроагглютинации [ТИК — рибонуклеиновая кислота

РНГА — реакция непрямой гемаплютинации v РНИФ — реакция непрямой иммунофлюоресценции РПГА — реакция пассивной гемагглютинации РТГА — реакция торможения гемагглютинации

7

РСК — реакция связывания комплемента

РЭМА — реакция с энзиммеченными антителами

РЭС — ретикулоэндотелиальная система

СОЭ — скорость оседания эритроцитов

СПИД — синдром приобретенного иммунодефицита

УЗИ — ультразвуковое исследование

УПМ — условнопатогенные микроорганизмы

ФОС — фосфороорганические соединения

ЦМВ — цитомегаловирус

ЦНС — центральная нервная система

ЦСЖ — цереброспинальная жидкость

ЭПЭ — энтеропатогенная эшерихия

ЭИЭ — энтероинвазивная эшерихия

ЭТЭ — энтеротоксигенная эшерихия

ЭГЭ — энтерогеморрагическая эшерихия

ЭАЭ — энтероадгезивная эшерихия

ЯМР — ядерно-магнитный резонанс

ОБЩИЕ ИНФЕКЦИИ

АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Аденовирусная инфекция—острое инфекционное заболевание, характеризующееся умеренной общей интоксикацией, поражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы глаз, кишечника и лимфоидной ткани.

Этиология и эпидемиология. Возбудители заболевания — аденовирусы, ДНК-содержащие вирусы средних размеров из семейства Adenoviridae. В настоящее время выделено более 90 видов в роду аденовирусов, все они имеют общий групповой специфический антиген (антиген гексона А). Хорошо растут на культурах тканей. Устойчивы во внешней среде, инактивируются при нагревании и действии дезинфицирующих средств.

Источником инфекции являются больные лица и здоровые виру-соносители. Аэрогенный путь передачи — основной в распространении инфекции, контактный и алиментарный пути (через фекалии, воду плавательных бассейнов и озер) имеют второстепенное значение.

Заболеваемость аденовирусной инфекцией наблюдается в течение всего года как в виде отдельных случаев, так и в виде локальных эпидемических вспышек. Заболеванию подвержены все возрастные группы, но чаще болеют дети (75%), особенно раннего возраста (35-40% заболевших составляют дети в возрасте до 5 лет). После перенесенной инфекции вырабатывается типоспецифический иммунитет.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже — конъюнктивы глаз и кишечника. В эпителиальных клетках и регионарных лимфоузлах происходит локальная репродукция вируса. В пораженных клетках нарушается структура ядер, образуются включения из ДНК-содер-жащих вирусов. После первичной репликации в эпителиальных клетках вирус проникает в непораженные клетки, а также в кровь.

Воспалительные изменения в месте репликации аденовируса характеризуются выраженным экссудативным компонентом, выпадением фибрина и некрозом. Постепенно в патологический процесс вовлекаются новые участки слизистой оболочки носа, задней стен-

9

кя глотки, миндалин, затем процесс может распространяться на нижние дыхательные пути нередко с развитием пневмонии.

Наличие вирусемии обусловливает поражение и других внутренних органов — почек, печени, селезенки.

В патогенезе бронхолегочных проявлений, наряду с аденовирусом, большую роль играет присоединение бактериальной флоры.

Классификация аденовирусной инфекции (по С.Д.Носову, 1967 год)

I. По основному синдрому: катар дыхательных путей; рино-фарин-го-конъюнктивальная лихорадка; конъюнктивит, кератоконъюн-ктивит; тонзиллофарингит.

П. Дополнительные синдромы: а) с синдромом крупа; б) с астматическим синдромом; в) с синдромом диареи; г) с пленчатым конъюнктивитом.

Ш. По тяжести: тяжелая, средней тяжести, легкая.

Пример формулировки диагноза

1. Аденовирусная инфекция, катар дыхательных путей с синдромом крупа, средне-тяжелая форма.

2. Аденовирусная инфекция, фаринго-конъюнктивальная лихорадка, синдром диареи, тяжелая форма.

3. Аденовирусная инфекция, пневмония, пленчатый конъюнктивит, тяжелая форма

Клинические проявления

Инкубационный период составляет от 2 до 12 дней, в среднем

4—5 дней. Заболевание может начинаться остро или постепенно. Более характерным для аденовирусной инфекции является постепенное развитие заболевания, когда последовательно возникают симптомы поражения отдельных органов и систем. При этом наблюдается четкое превалирование местных симптомов болезни над общими. Интоксикационный синдром выражен в меньшей степени, чем при гриппе, и характеризуется лихорадкой, вялостью, адинамией, снижением аппетита. Иногда могут быть тошнота, головная боль и рвота. У детей раннего возраста нередко наблюдается увеличение печени и селезенки. Температурная реакция иногда проявляется

Читайте также:  Что такое болезнь с точки зрения религии

1 > 2 3 4 5 6 7 .. 152 >> Следующая

Источник

booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина
-> Самарина В.Н.
-> «Детские инфекционные болезни. Для врачей всех специальностей» -> 7

Самарина В.Н., Сорокина О.А. Детские инфекционные болезни. Для врачей всех специальностей — ПетрГУ, 2010. — 414 c.
ISBN: 978-5-699-30201-7
Скачать (прямая ссылка): detskiyeinfekcionniyebolezni2010.djvu

Предыдущая 1 .. 2 3 4 5 6 7 > 8 9 10 11 12 13 .. 152 >> Следующая

2. Характерно беспокойство, которое может сменяться сонливостью, вялостью, адинамией.

3. Возможно нарушение сознания, вплоть до его потери, судорожный синдром.

4. Розеолезные высыпания бывают редко, скудные, локализуются на передней стенке живота и боковых поверхностях грудной клетки, их легко просмотреть.

5. Тоны сердца приглушены, тахикардия.

6. Поражение желудочно-кишечного тракта чаще проявляется поносами, реже — запорами или их чередованием. Стул жидкий, обильный, зеленого цвета.

7. Живот вздут, болезненный при пальпации, редко удается обнаружить урчание и притупление при перкуссии в правой подвздошной области (симптом Падалки).

8. Значительно увеличены печень и селезенка.

9. Из осложнений наиболее часто бывают: пневмония, отит, пиелит, афтозный стоматит, фурункулез, редко встречается миокардит. Кишечного кровотечения и перфорации кишечника практически не бывает.

24

Лабораторная диагностика

1. Бактериологический метод. С первых дней болезни на высоте лихорадки (во время рецидива) проводи тся посев 5-10 мл крови в желчный (селенитовый) бульон (50-100 мл) с целью выделения гемокульту ры. Для выделения возбудителя можно исследовать также испражнения, мочу, соскоб с розеол, пунктат костного мозга. Материал засевают на среды обогащения или непосредственно на плотные дифференциально-диагностические среды. Посев крови, мочи, испражнений, соскоба с розеол можно повторять каждые 5-7 дней.

Бактериологическому исследованию с целью выделения возбудителя брюшного тифа и паратифа могут быть подвергнуты мокрота, гной, экссудат брюшной полости, цереброспинальная жидкость (по специальным показаниям).

2. Серологический метод. С 5-7-го дня болезни с интервалом 5-7 дней проводят исследование крови с целью обнаружения АТ и нарастания их титра в РА и РПГА раздельно с О-, Н- и Vi-диагности-кумами.

Диагностический титр у детей раннего возраста 1:100, у детей старшего возраста 1:200. Решающее значение имеет нарастание титра антител в динамике заболевания.

3. Для выявления тифопаратифозного бактерионосительства проводят бактериологическое исследование желчи и испражнений (после дачи солевого слабительного). Косвенным указанием на бактерионосительство может служить также обнаружение Vi-антител и более длительное сохранение их повышенного титра.

4. Экспресс-диагностика брюшного тифа и бактерионосительства. С первых дней болезни в фекалиях, моче и других субстратах обнаруживают антиген в реакциях (ИФА, РНА, ИФМ, ИРА) в течение нескольких часов. Методы специфичны и высокочувствительны.

Дифференциальный диагноз. Брюшной тиф в начальном периоде необходимо дифференцировать с пневмонией, гриппом, сальмонеллезом, менингококковой инфекцией, септицемией, милиарным туберкулезом, энтеровирусной инфекцией, сыпным тифом. В последующем — с шигеллезом, бруцеллёзом, туляремией, паратифами, инфекционным мононуклеозом, малярией.

Лечение. Назначают строгий постельный режим до 10 дня нормальной температуры тела. Диета — стол № 2, исключающая ост-

25

рые, химически раздражающие блюда и грубую клетчатку. Перевод на обычную диету разрешается на 15-25 день нормализации температуры тела.

Этиотропная терапия проводится левомицетином (внутрь 4 раза в день из расчета 10 мг/кг массы у детей раннего возраста и 15-25 мг детям дошкольного и школьного возраста). Применяют также ампициллин, гентамицин, бактрим (бисептол). К препаратам выбора относят фторхинолоны.

Курс антибактериальной терапии продолжается весь острый период и до 7-10 дня нормальной температуры тела.

Патогенетическое лечение включает инфузионно-дезинтоксика-ционную терапию, витамины, иммуностимуляторы и др. При кишечном кровотечении назначают голод на 10—12 часов, холод, гемо-статическую терапию (глюконат кальция, дицинон, Е-АКК, гемотрансфузию); при перфорации кишечника — хирургическое лечение.

Мероприятия в отношении больных и контактных лиц

Госпитализация. Обязательная. Оставление больного на дому допускается с разрешения эпидемиолога.

Изоляция контактных. Не проводится. Устанавливается медицинское наблюдение в течение 21 дня с момента госпитализации больного (ежедневная термометрия, однократное бактериологическое исследование испражнений и исследование крови в РПГА). Проводится трехкратное фагирование. При выделении возбудителя из испражнений повторно исследуют испражнения, а также мочу и желчь для выяснения характера носительства. При положительном результате РПГА (титр выше 1:40) проводят однократное бакиссле-дование испражнений, мочи и желчи.

Условия выписки. Клиническое выздоровление, но не ранее 14 дня после установления нормальной температуры тела (при лечении антибиотиками — не ранее 21 -ш дня), двухкратного отрицательного результата бакисследования испражнений и мочи (на 5,10 день нормальной температуры) и однократного бакисследования желчи (на 12-14-й день нормальной температуры) детям старше 12 лет. Лица, не получавшие антибиотиков, выписываются не ранее 14-го дпя нормальной температуры.

Читайте также:  Болезни при которых тошнит и болит живот

Предыдущая 1 .. 2 3 4 5 6 7 > 8 9 10 11 12 13 .. 152 >> Следующая

Источник

booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина
-> Самарина В.Н.
-> «Детские инфекционные болезни. Для врачей всех специальностей» -> 9

Самарина В.Н., Сорокина О.А. Детские инфекционные болезни. Для врачей всех специальностей — ПетрГУ, 2010. — 414 c.
ISBN: 978-5-699-30201-7
Скачать (прямая ссылка): detskiyeinfekcionniyebolezni2010.djvu

Предыдущая 1 .. 3 4 5 6 7 8 9 > 10 11 12 13 14 15 .. 152 >> Следующая

Вначале отдельные элементы сыпи имеют вид розеол или розео-ло-папул розового или красного цвета с четкими контурами, далее они быстро, в течение нескольких часов, превращаются в блестящие однокамерные пузырьки, с серозным содержимым, расположенные на неизмененном фоне кожи и имеющие розово-красный ободок. Пузырьки на ощупь мягкие, могут иметь вдавление в центре. Размеры пузырьков колеблются от 1-2-х до 5-6 мм. Содержимое

29

пузырьков постепенно мутнеет, они лопаются или просто подсыхают через 1-2 дня после своего появления. В любом случае происходит образование темно-коричневых корочек, которые отпадают спустя 1-2 недели, не оставляя на теле рубцов. Образование корочек сопровождается зудом кожи, что нередко приводит к их преждевременному удалению, дополнительному инфицированию и формированию долго не заживающих гноящихся язвочек, которые в итоге оставляют после себя рубцы. У ряда больных в самом начале заболевания или в его разгаре можно наблюдать эфемерную скарлатиноподобную, кореподобную или ургикарную сыпь, которая носит название рэш (rach).

. Для ветряной оспы характерен полиморфизм сыпи. Он обусловлен тем, что высыпание происходит не одномоментно, а волнообразно, когда в течение нескольких дней на коже постоянно появляются свежие элементы сыпи. Поэтому на 3-4-й день от начала высыпаний на коже можно одновременно наблюдать все стадии ветря-ночной сыпи: розеолы, папулы, везикулы, пустулы, корочки и поверхностные язвочки, те. «ложный» полиморфизм. Каждое новое подсыпание сопровождается подъемом температуры.

Помимо кожи высыпания могут наблюдаться и на слизистых оболочках полости рта, носа, вульвы; появление сыпи на роговице глаза наблюдается редко; высыпание на слизистой гортани приводит к возникновению ложного крупа.

Критериями тяжести ветряной оспы являются: массивность высыпания, величина везикул, выраженность интоксикации, а также характер и тяжесть осложнений.

Тяжелые формы болезни характеризуются выраженными симптомами токсикоза: гипертермией (39°-40° С), тошнотой, рвотой, сильной головной болью, беспокойством и возбуждением. Как правило, в таких случаях сыпь обильная, сплошь покрывает все лицо, голову, тело. При этом могут преобладать пустулы с пупкообразным вдав-лением в центре над везикулезными элементами.

К атипичным формам ветряной оспы относят случаи, когда на коже образуются большие вялые пузыри, что свидетельствует о буллезной форме. Геморрагическая форма характеризуется появлением на коже и слизистых оболочках геморр;ігий, а содержимое пузырьков становится кровянистым.

30

Основные диагностические признаки ветряной оспы

1. Эниданамнез — контакт с больным ветряной оспой с последних дней инкубационного периода до момента отпадения корочек (5 дней после последнего высыпания).

2. Наличие полиморфной сыпи, появляющейся одномоментно по всему телу, а также на коже волосистой части головы, лице, слизистых оболочках, сопровождающейся умеренным зудом кожи.

3. Характерен «ложный» полиморфизм сыпи.

4. Продолжительность высыпаний в среднем 3-5 дней, носит толчкообразный характер, сопровождается повышением температуры тела.

5. Интоксикация выражена слабо или умеренно .

Особенности ветряной оспы у детей первого года жизни

1. Заболевание начинается с общеинфекционных проявлений, а сыпь появляется спустя 2-5 дней.

2. Сыпь более обильная, полиморфная, но иногда элементы сыпи застывают в одной стадии развития. Высыпания могут принимать геморрагический характер.

3. Течение болезни более тяжелое с выраженным токсикозом на высоте высыпаний, возможны судороги, потеря сознания.

4. Частое наслоение вторичной инфекции с развитием гнойных очагов воспаления (пиодермия, флегмона, абсцессы, пневмония и ДР-)-

5. Неблагоприятное течение ветряной оспы наблюдается у детей первого года жизни, ослабленных предшествующими тяжелыми заболеваниями, истощенных, а также у детей, получавших кортикостероиды.

Лабораторная диагностика

1. Вирусологическое исследование. Вирус может быть выделен из везикул в течение первых 3-4 дней после их появления, в мазках, окрашенных серебрением по Морозову, или обнаружен при прямой электронной микроскопии.

2. Для серологического исследования можно использовать РСК, PH, ИФА, однако в повседневной практике их не применяют, так как являются методами ретроспективной диагностики.

31

Дифференциальный диагноз проводят со строфулюсом, простым герпесом, опоясывающим лишаем, герпстиформной экземой Калоши, пузырчаткой, импетиго, токсико-эпидермальным некроли-зом, многоформной экссудативной эритемой.

Лечение. При легких формах заболевания лечение симптоматическое. Для профилактики вторичной бактериальной инфекции необходим строгий гигиенический режим ребенка. Везикулы обрабатывают 1% раствором бриллиантового зеленого или 1-2% раствором перманганата калия.

В тяжелых случаях показаны противовирусные препараты: вида-рабин, ацикїювир, виралекс, ганцикловир. Эффективен иммуноглобулин из расчета 0.2-0,5 мл/кг массы тела. Антибиотики показаны при наличии бактериальных осложнений. Кортикостероиды противопоказаны из-за снижения напряженности специфического иммунитета, кроме случаев ветряночного энцефалита или менингита (под прикрытием антивирусных препаратов). Прием салицилатов строго по показаниям в связи с риском развития синдрома Рея.

Читайте также:  Тошнота и температура признаки какой болезни

Предыдущая 1 .. 3 4 5 6 7 8 9 > 10 11 12 13 14 15 .. 152 >> Следующая

Источник

booksshare.net -> Добавить материал -> Медицина
-> Самарина В.Н.
-> «Детские инфекционные болезни. Для врачей всех специальностей» -> 10

Самарина В.Н., Сорокина О.А. Детские инфекционные болезни. Для врачей всех специальностей — ПетрГУ, 2010. — 414 c.
ISBN: 978-5-699-30201-7
Скачать (прямая ссылка): detskiyeinfekcionniyebolezni2010.djvu

Предыдущая 1 .. 4 5 6 7 8 9 10 > 11 12 13 14 15 16 .. 152 >> Следующая

Мероприятия в отношении больных и контактных лиц

Госпитализация. По клиническим и эпидемиологическим показаниям. Больной с ветряной оспой подлежит строгой изоляции в стационаре или дома до 5 дня от момента последнего высыпания.

Изоляция контактных. Бывшие в контакте с больным ветряной оспой восприимчивые дети, не болевшие ранее, подлежат строгой изоляции с 10 до 21 дня от момента контакта. Лица, получившие иммуноглобулин, нуждаются в изоляции на 23 дня. При появлении повторных заболеваний в детских учреждениях разобщение контактных не проводят. Прием новых детей, не болевших ветряной оспой, и перевод контактных в другие учреждения запрещен.

Условия выписки. Клиническое выздоровление.

Доступ в коллектив. После клинического выздоровления и окончания срока изоляции.

Диспансеризация. Не проводится.

Специфическая профилактика. Восприимчивым детям при высоком риске заболевания ветряной оспой следует вводить Varicella-Zoster — иммуноглобулин (VZIg). Показаниями к его назначению являются: а) вероятность развития осложнений после ветряной оспы; б) вероятность заболевания после контакта с больным; в) вероятность, что контактировавший восприимчив к ветряной оспе.

32

Контакт здорового ребенка более, чем за 2 дня до появления пузырьков и спустя 5 дней после этого, представляет относительно невысокий риск заболевания. Контакт с больным ветряной оспой в домашних условиях всегда завершается заболеванием.

Неспсцифическан профилактика. Изоляция больного, проветривание помещения, влажная уборка.

ГЕПАТИТ А (ГА)

ГА — острое, циклически протекающее инфекционное заболевание, характеризующееся умеренными симптомами интоксикации, быстропреходящими нарушениями функции печеночных клеток и доброкачественностью течения.

Этиология и эпидемиология. Заболевание вызывается вирусом гепатита A (HAV), который относится к семейству пикорнавирусов. Вирус довольно стойкий, но быстро инактивируется формалином, под воздействием ультрафиолетового облучения, при высокой температуре. ^

Источником инфекции является только больной. Для ГА характерен фекально-оральный механизм заражения, однако пути попадания вируса в организм могут быть разными: контактно-бытовой, пищевой и водный!

Особенностями эпидемического процесса являются: высокий удельный вес среди заболевших детей в возрасте от 1 года до 10 net, периодичность эпидемических вспышек заболеваемости, повторяющихся через 3-5 лет, летне-осенняя сезонность, отсутствие длительного носительства вируса.

Патогенез. Входными воротами инфекции является желудочно-кишечный тракт. Проникнув в тонкий кишечник, вирус попадает в кровь и возникает кратковременная вирусемия. Из крови вирус проникает в печень и внедряется в генатоциты, где происходит его репликация. Внедрение вируса в гепатоциты нарушает не только внутриклеточные метаболические процессы, но и повреждает мембрану гепатоцита.

В результате прямого цитопатогенного действия вируса на паренхиму печени возникает синдром цитолиза, нарушаются все виды обмена веществ.

Возбудитель обладает также большой степенью имммуногенно-сти. Наряду с высвободившимися из клеток белковыми комплекса-

33

ми, которые моґуг выступать в роли аутоаллергенов, вирус стимулирует Т- и В- системы иммунитета, вызывая образование специфических антител, а также усиливая механизмы аутоагрессии. Однако при гепатите А механизмы защиты преобладают над механизмами аутоагрессии, в результате чего вирусная активность нейтрализуется, наступает выздоровление. Формирования хронических форм при ГА не происходит.

Классификация гепатита А (по Н.И.Нисевич, В.Ф. У чайкину, 1990 год)

Тип Форма тяжести Течение

I. Типичный Легкая

Средне-тяжелая Тяжелая Острое

П. Атипичный Безжелтушная Затяжное

Стертая

Субклиническая Пример формулировки диагноза

1. Гепатит А, типичная тяжелая форма, загяжное течение.

2. Гепатит А, атипичная безжелтушная форма, острое течение.

Клинические проявления

Инкубационный период составляет в среднем 28 дней, укорачиваясь до 7 и удлиняясь до 50 дней. При заражении через воду и пищу он короче, при контактно-бытовом пути передачи — длиннее.

Заболевание начинается остро и характеризуется цикличностью течения.

Преджелтушный период длится от 2 до 7 дней. В зависимости от начальных симптомов болезни иыделяют несколько вариантов

преджелтушного периода: диспсп гичсский, астеновсгетативный, гриппоподобный, артралгический и смешанный.

Диспептический вариант проявляется жалобами на плохой аппетит, тупые боли в эпигастрии и правом подреберье, тошноту, рвоту. В ряде случаев болевой синдром выражен значительно, симулируя приступ острого аппендицита или холецистита. Могут быть за-

34

норы, а у детей раннего возраста — поносы. Повышение температуры тела до 38°-39°С отмечается в течение 3-5 дней.

Астеновегетативный вариант характеризуется заметным изменением настроения, нарушением сна, появлением головной боли. Дети становятся раздражительными, каиризными.

Предыдущая 1 .. 4 5 6 7 8 9 10 > 11 12 13 14 15 16 .. 152 >> Следующая

Источник