Ситуационные задачи по сестринскому делу с ответами гипертоническая болезнь

16.05.2020
0
Главная › Болезнь › Ситуационные задачи по сестринскому делу с ответами гипертоническая болезнь

«Сестринский процесс при гипертонической болезни»

План статьи:

  1. Определение гипертонической болезни.
  2. Этиология и факторы, способствующие развитию гипертонической болезни.
  3. Особенности клинического течения гипертонической болезни.
  4. Осложнения гипертонической болезни.
  5. Диагностика заболевания.
  6. Принципы лечения и ухода за пациентами с гипертонической болезнью.

Гипертоничекая болезнь – это заболевание, ведущим симптомом которого является стойкое повышение артериального давления, обусловленное нервно – функциональным нарушением сосудистого тонуса.

Причины вторичной (симптоматической ) гипертензии

  1. Сердечно – сосудистые заболевания (атеросклероз, пороки сердца)
  2. Эндокринные заболевания (феохромоцитома, тиреотоксикоз, болезнь Иценко – Кушинга)
  3. Почечные заболевания (острый и хронический гломерулонефриты, хронический пиелонефрит, МКБ)

Причины эссенциальной гипертензии

  1. Хроническое перенапряжение ЦНС
  2. Нервно – психические травмы
  3. Наследственная предрасположенность

Способствующие факторы

  1. Нарушение функций эндокриннных желез (гипоталамуса, гипофиза)
  2. Курение
  3. Употребление в пищу большого количества соли
  4. Особенности профессии, требующие большой ответственности
  5. Недостаточный сон
  6. Злоупотребление алкоголем
  7. Гиподинамия
  8. Возраст – мужчины старше 55 лет, женщины старше 65 лет
  9. Ожирение
  10. Сахарный диабет

В клинике выделяют 3 стадии болезни:

1 стадия – начальная                                                   2 стадия – 2А – лабильная

2Б – стабильная

3 стадия – склеротическая

Осложнения гипертонической болезни

  1. Нарушение мозгового кровообращения (инсульт)
  2. Острая и хроническая сердечная недостаточность
  3. Инфаркт миокарда
  4. Почечная недостаточность
  5. Нарушения сердечного ритма
  6. Поражение сосудов сетчатки глаза
  7. Гипертонический криз.

Гипертонический криз – внезапное повышение артериального давления, сопровождающееся нарушениями вегетативной нервной системы, усилением всех симптомов болезни, расстройством коронарного , мозгового, почечного кровообращения и повышением артериального давления до индивидуальных высоких цифр.

Факторы,  способствующие развитию гипертонического криза:

  1. психическое перенапряжение
  2. физическое перенапряжение
  3. чрезмерное употребление алкоголя
  4. курение
  5. внезапная отмена гипотензивных средств
  6. недостаточный сон
  7. гипогликемия
  8. применение контрацептивов
  9. преклимактерический период

Симптомы гипертонического криза

  1. резчайшая головная боль
  2. преходящие нарушения зрения, слуха, речи
  3. интенсивные боли в области сердца
  4. спутанность сознания
  5. тошнота, рвота
  6. дрожь в теле, потливость
  7. могут развиться парезы и параличи, сердечная астма и отёк лёгких, инфаркт миокарда

По течению выделяют 3 формы гипертонической болезни:

1 – лёгкая форма – уровень диастолического давления не превышает 100 мм рт. ст.

2 – умеренная форма — уровень диастолического давления не превышает     115 мм рт. ст.

3 – тяжелая форма — уровень диастолического давления более 115 мм рт. ст.

n2. Время измерения

Факторы, влияющие на вариабельность артериального давления

  1. Состояние пациента

Средние изменения АД при различных психо – эмоциональных и физических состояниях  ( по L. A. Clark и соавт. 1987 )

Основные принципы правильного измерения артериального давления

­

­Пациент должен ровно сидеть, предплечье – лежать горизонтально, плечо – находиться под тупым углом как к туловищу, так и к предплечью

­Измерение должно проводиться не ранее, чем через 2 минуты после того, как пациент занял указанную позу и расслабился

­Все измерения должны проводиться на одной и той же руке, указанной в медицинской карте пациента

­Ширина манжеты должна составлять примерно 1/3 длины плеча

­Нижний конец манжеты должен находиться на расстоянии 2,5 см от локтевой впадины

­Измерение должно проводиться в тихом помещении

­Воздух в манжету накачивается на величину, примерно на 20 мм рт. ст. превышающую систолическое давление; давление в манжете снижается со скоростью 2 – 4 мм рт. ст. в секунду

Дополнительные методы обследования

— ЭКГ ( признаки гипертрофии миокарда левого желудочка сердца)

— УЗИ сердца ( утолщение стенки левого желудочка сердца)

— офтальмоскопия ( на глазном дне отмечается сужение артерий, расширение вен, отёк соска зрительного нерва)

— биохимический анализ крови                                  ( гиперлипидемия вследствие атеросклероза)

— проба мочи по Зимницкому ( изогипостенурия при ХПН)

— общий анализ мочи ( протеинурия, цилиндрурия при ХПН)

Принципы лечения гипертонической болезни

1.Нефармакологические методы

  • Отказ от курения или снижение числа выкуренных сигарет
  • Снижение массы тела
  • Уменьшение потребления соли до 5 – 6 г/сут.
  • Ограничение потребления жидкости до 1,2 л/сут.
  • Повышение потребление калия до 120 мг/сут.
  • Увеличение потребления кальция до 800 – 1200 мг/сут.
  • Повышенное потребление магния
  • Повышенное потребление растительной клетчатки до 24 мг/сут.
  • Повышенное потребление полноценного белка
  • Витамин С в дозе 500 мг/сут.
  • Уменьшение потребления кофеина
  • Увеличение физической активности
  • Создание оптимальных условий труда и быта
  • Нормализация сна
  • Фитотерапия
  1. Фармакологические методы
  • Диуретики (фуросемид, спироналоктон, верошпирон, индапамин)
  • В – блокаторы (атенолол, тенормин, анаприлин)
  • Антагонисты кальция (нифедипин, верапамил)
  • Ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, лизиноприл)

Сестринские вмешательства при гипертоническом кризе

  1. Вызвать врача через посредника
  2. Придать пациенту положение в постели с возвышенным изголовьем
  3. Расстегнуть стесняющую одежду
  4. Обеспечить доступ свежего воздуха
  5. Измерить артериальное давление, пульс и частоту дыхательных движений
  6. Поставить горчичники на затылок и икроножные мышцы, пиявки на сосцевидные отростки, применить горячие ножные ванны
  7. Приготовить к приходу врача: шприцы, капельную систему, гипотензивные средства(25% р-р сульфата магния, 1% р-р дибазола, 2% р-р папаверина гидрохлорида, 0,01% р-р клофеллина, 5% р-р пентамина), 0,9% физраствор, успокаивающие средства(р-р реланиума 2,0), мочегонные средства(р-р лазикса 2,0), бронхолитики(2,4% р-р эуфиллина)
  8. Выполнить назначения врача
  9. Продолжать каждые 15 минут контролировать гемодинамические показатели и об изменениях сообщать врачу
Читайте также:  Прививка от гриппа при бронхоэктатической болезни

Ситуационная задача

Пациентка Н. , 52 лет, доставлена в приёмное отделение больницы бригадой скорой помощи с жалобами на резкую головную боль, сердцебиение, выраженную одышку с затруднённым вдохом, приступ удушья, боли в области сердца, чувство страха смерти.

При объективном обследовании выявлено: пациентка беспокойна, кожные покровы бледные, отмечается акроцианоз, выражение лица испуганное, АД – 260/140 мм рт. ст. , ЧДД – 32 дыхания в минуту, ЧСС – 110 ударов в минуту, тоны сердца приглушены, ритмичные, в месте проекции клапана аорты отмечается акцент 2 тона

Задание:   1. Что, по вашему мнению, случилось с пациенткой?

  1. Выделите настоящие, приоритетные и потенциальные проблемы пациентки.
  2. Сформулируйте сестринский диагноз
  3. Разработайте сестринский процесс для приоритетной проблемы.

Эталон ответа

к ситуационной задаче

  1. Гипертонический криз, осложнившийся острой левожелудочковой недостаточностью по типу «сердечной астмы».
  2. Настоящие проблемы – головная боль, сердцебиение, одышка, приступ удушья, боли в области сердца, чувство страха смерти.

Приоритетные проблемы – повышение АД, приступ удушья

Потенциальная проблема – риск развития отёка лёгких

  1. Повышение АД, приступ удушья у пациентки с гипертонической болезнью
  2. Краткосрочная цель – снизить АД до индивидуальных рабочих цифр, устранить приступ удушья в течение 30-40 минут

Долгосрочная цель – к моменту выписки из стационара стабилизировать АД, исключить риск развития осложнений

  1. Планирование сестринских вмешательств
  • Вызвать врача через посредника
  • Придать пациенту вынужденное положение «ортопноэ»
  • Успокоить пациента
  • Измерить АД, ЧДД, ЧСС
  • Провести оксигенотерапию через пеногаситель
  • Наложить венозные жгуты на бёдра
  • Приготовить к приходу врача: мочегонные средства (2,0 – 6,0 р-ра лазикса), успокаивающие средства (2,0 р-ра реланиума), сердечные гликозиды ( 0,05% р-р строфантина 1,0), бронхолитики (2,4% р-р эуфиллина 10,0), наркотические анальгетики (1% р-р морфина гидрохлорида)
  • Выполнить назначения врача
  • Продолжить контролировать каждые 15 минут АД, ЧДД, ЧСС и об изменениях сообщать врачу

Робот блога считает, что это может быть вам интересно

  1. Сестринский уход и процесс при лихорадке
  2. Сестринский процесс при раке желудка
  3. Сестринская помощь в трансфузиологии
  4. Сестринский процесс при пороках сердца
  5. Сестринский процесс при пневмониях
  6. Сестринский процесс при атеросклерозе
  7. ОБЩЕНИЕ В СЕСТРИНСКОМ ДЕЛЕ
  8. Алгоритм оказания помощи при поступлении беременной с гестозом
  9. Сестринский процесс и уход при лихорадке 2(второй) стадии
  10. Сестринский процесс и уход при лихорадке 1(первой) стадии
  11. Общие принципы наложения бинтовых повязок. Виды бинтовых повязок.
  12. Современная стерилизация
  13. Определение состояния сознания больного пациента
  14. Настоящие проблемы пациента
  15. Подготовка пациента(больного) к плановой операции
  16. Сестринский уход в неврологии
  17. Сестринский процесс при гастрите
  18. Инструкция для медицинский работников с вирусными гепатитами В и С и ВИЧ-инфекцией
  19. Сестринский уход за тяжелобольным пациентами. Отдельные элементы.
  20. Деловой этикет в профессиональной деятельности медицинской сестры.

Источник

Задача 1.У больного А., 20 лет, с детства отмечается повышенное АД, уровень которого в настоящее время составляет 180-200/110-120 мм рт. ст. Влияние психоэмоциональных факторов отсутствует. Колебаний АД практически нет. Головной боли нет. Нормализовать АД с помощью антигипертензивных препаратов не удается. Слева и справа от пупка выслушивается систолический шум. Общий анализ мочи без патологии. Назовите предположительную форму артериальной гипертензии и ее вероятную причину у данного больного. Каков механизм формирования артериальной гипертензии? Какое исследование следует выполнить для подтверждения или опровержения диагноза? Какой результат данного исследования подтвердит ваше предположение?

Эталон ответа. Вторичная (симптоматическая) вазоренальная артериальная гипертензия (ВРАГ). Вероятная причина – врожденная аномалия (сужение) почечных артерий. Обоснование: существование артериальной гипертензии с детства, отсутствие влияния психоэмоциональных факторов, отсутствие эффекта от антигипертензивных препаратов, отсутствие изменений в моче (нет заболевания почечной паренхимы, следовательно, это не ренопривная артериальная гипертензия), систолический шум с обеих сторон от пупка (в области отхождения почечных артерий). Механизм повышения АД при ВРАГ связан с активацией РААС вследствие уменьшения перфузионного давления и объема протекающей крови (через возбуждение волюморецепторов клеток юкстагломерулярного аппарата). Отдельные компоненты РААС (ангиотензин II, альдостерон, АДГ) обладают прессорным эффектом. Необходимо визуализировать почечные сосуды методом УЗИ, например. Обнаружение сужения обеих почечных артерий подтвердит диагноз ВРАГ.

Задача 2. Женщина 46 лет, раздражительная, амбициозная, руководитель низшего звена, часто конфликтует с персоналом. Последние 2-3 года после волнений, конфликтов стала отмечать повышение АД до 150-160/90-95 мм рт. ст. продолжительностью 1-3 дня. Доставлена по неотложной помощи в приемное отделение стационара с жалобами на головную боль, тревожность, дрожь во всем теле, колющую боль в области сердца, сердцебиение, перебои. АД 170/105 мм. рт. ст. После введения транквилизатора и β-блокатора АД нормализовалось и самочувствие улучшилось. Назовите предположительную форму артериальной гипертензии. Каков механизм формирования артериальной гипертензии? Объясните патогенез симптомов при поступлении пациентки в стационар.

Читайте также:  Как болит рука при болезни сердца

Эталон ответа. Первичная (эссенциальная) артериальная гипертензия, или гипертоническая болезнь, являющаяся самостоятельной нозологической единицей. В пользу данного диагноза свидетельствуют: возраст возникновения заболевания, четкая связь повышения АД с воздействием психоэмоциональных факторов, особенности личности пациентки, признаки активации симпатоадреналовой системы, эффект от применения транквилизатора и β-блокатора. Механизм формирования артериальной гипертензии при гипертонической болезни связан с активацией сосудистой РААС и САС на фоне имеющегося наследственного дефекта механизмов регуляции АД (эндотелиальная дисфункция). Повышение АД при наличии такого дефекта носит стойкий и ситуационно неоправданный характер. Формируется ремоделирование сосудов, вследствие чего меняется реактивность стенки сосуда – повышается чувствительность к действию сосудосуживающих импульсов. Патогенез симптомов: головная боль объясняется остро развившимся повышением АД, а тревожность, дрожь во всем теле, колющая боль в области сердца, сердцебиение, перебои – эффекты катехоламинов (из-за активации САС).

Задача 3. У больной Р., 42 лет, отмечаются упорные головные боли, общая слабость, мышечная слабость, ощущение ползания мурашек, полиурия, никтурия. Относительная плотность мочи 1001-1002. АД 230/120 мм рт. ст. В крови снижено содержание калия. При ультразвуковом исследовании обнаружена опухоль правого надпочечника. Назовите форму артериальной гипертензии. Какой гормон продуцирует опухоль? Каковы механизмы формирования артериальной гипертензии при данной патологии?

Эталон ответа. Вторичная (симптоматическая) эндокринная артериальная гипертензия. Обоснование: имеется основное заболевание – опухоль надпочечника, а артериальная гипертензия – один из симптомов этого заболевания. Опухоль продуцирует альдостерон. Избыток альдостерона повышает АД по 2 механизмам. Почечный механизм: избыток альдостерона обеспечивает реабсорбцию избытка ионов натрия, следовательно, повышение осмотического давления крови, возбуждение осморецепторов сосудов и, следовательно, секрецию гипофизом АДГ, эффектом которого является реабсорбция воды. Усиленная реабсорбция воды ведет к увеличению ОЦК и МОС – факторов, непосредственно формирующих АД. Внепочечный механизм: гиперпродукция альдостерона ведет к усилению транспорта ионов натрия через мембраны клеток, в том числе гладкомышечных клеток стенок сосудов. Это, в свою очередь, ведет к набуханию клеток, уменьшению просвета сосудов, повышению их тонуса и чувствительности к вазоконстрикторам (катехоламинам, вазопрессину, ангиотензину II и др.). Гипокалиемия и связанные с ней симптомы (мышечная слабость, парестезии) позволяют исключить вероятность продуцирования опухолью глюкокортикоидов или катехоламинов.

Задача 4. У больной Н., 26 лет, постоянное повышение АД до 170-180/90-110 мм рт. ст., выявленное случайно 7-8 лет назад, имеются изменения в общем анализе мочи (низкий удельный вес, протеинурия, эритроцитурия). В возрасте 12 лет после перенесенной ангины отмечались отеки лица и голеней, обнаруживались изменения в моче. Назовите предположительную форму артериальной гипертензии и ее вероятную причину у данной больной. Каков механизм формирования артериальной гипертензии?

Эталон ответа. Вторичная (симптоматическая) ренопривная артериальная гипертензия (РАГ). Вероятная причина – заболевание почек (хронический гломерулонефрит). О наличии хронического заболевания почек свидетельствуют данные анамнеза (отеки и изменения в моче после перенесенной ангины), а также наличие изменений в моче в настоящее время. Механизм РАГ: уменьшение массы почечной паренхимы и снижение синтеза депрессорных веществ в почках (кинины, простагландины). Как следствие – снижение кровотока в почках, активация РААС, компоненты которой обладают прессорными эффектами за счет сужения сосудов (ангиотензин II, АДГ), повышения чувствительности стенок сосудов к действию вазоконстрикторов (ангиотензин II, АДГ), увеличения ОЦК и МОС (альдостерон, ангиотензин III, АДГ). Рост диастолического давления ведет к увеличению венозного возврата к сердцу и увеличению УО, а увеличенный УО, выбрасываемый в суженное сосудистое русло, усугубляет рост АД (порочный круг).

Задача 5. Больная П., 32 лет, страдает внезапно начинающимися и внезапно заканчивающимися приступами сильной головной боли с резким повышением АД (до 280-300 мм рт.ст.), потливостью, беспокойством, чувством страха, учащенным сердцебиением, тошнотой, рвотой, болью в животе. Во время приступа лицо красное, тремор, кисти и стопы холодные, ЧСС 100-140 в минуту. Дополнительным исследованием обнаружена опухоль правого надпочечника. Назовите форму артериальной гипертензии. Какой гормон продуцирует опухоль? Каковы механизмы формирования артериальной гипертензии при данной патологии?

Эталон ответа.Вторичная (симптоматическая) эндокринная артериальная гипертензия. Обоснование: имеется основное заболевание – опухоль надпочечника, а артериальная гипертензия – один из симптомов этого заболевания. Опухоль продуцирует катехоламины, поскольку практически все клинические проявления объясняются эффектами этих гормонов. Механизмы повышения АД при гиперкатехоламинемии: 1) повышение под действием катехоламинов тонуса сосудов и работы сердца, следовательно, повышение ОПСС и сердечного выброса; 2) активация РААС. Активация РААС происходит 2 путями: вследствие сужения под действием катехоламинов приносящих артериол, а значит, снижения перфузионного давления в почках (через активацию волюморецепторов) и вследствие возбуждения почечных β-адренорецепторов. Отдельные компоненты РААС обладают прессорными эффектами.

Читайте также:  Приказ о приеме на работу на период болезни основного работника

Задача 6.Больной М., 63 лет, страдающий бронхиальной астмой, на протяжении нескольких лет принимал препараты глюкокортикоидов. В течение этих лет постепенно увеличивалась масса тела, развился сахарный диабет и артериальная гипертензия. Назовите форму артериальной гипертензии. Каковы механизмы формирования артериальной гипертензии при данной патологии?

Эталон ответа. Вторичная (симптоматическая) эндокринная артериальная гипертензия. Вероятная причина – прием глюкокортикоидов. Механизмы формирования артериальной гипертензии связаны с эффектами этих гормонов. Глюкокортикоиды премиссируют действие эндогенных катехоламинов (повышают чувствительность стенок сосудов к катехоламинам), стимулируют синтез ангиотензиногена и серотонина, обладающих прессорными эффектами, обладают минералокортикоидным действием (действуют подобно альдостерону), стимулируют глюконеогенез, в результате чего образуется аммиак, повышающий тонус гладкомышечных клеток стенок сосудов.

Задача 7. Больной Д., 46 лет, после субтотальной резекции щитовидной железы, выполненной по поводу гормонально активной опухоли, была назначена гормонозаместительная терапия (препаратом гормонов щитовидной железы). Через полгода на приеме у эндокринолога зарегистрировано АД 140/70 мм рт.ст. С чем связано развитие артериальной гипертензии? Каков механизм повышения систолического АД? Почему нет повышения диастолического АД? Какова должна быть дальнейшая врачебная тактика в данном случае?

Эталон ответа. Развитие артериальной гипертензии связано с избыточной дозой препарата гормона щитовидной железы. Механизм повышения систолического АД связан с кардиотоническим действием гормонов и, как следствие, увеличением сердечного выброса (фактор, прямо формирующий уровень АД). Диастолическое давление остается в пределах нормы (а может быть и сниженным) вследствие компенсаторного в ответ на увеличение сердечного выброса расширения резистивных сосудов, а также вследствие прямого повреждающего действия гормонов на стенки сосудов и снижения их тонуса по этой причине.

Задача 8. Больному С., 54 лет, страдающему алкогольным циррозом печени, выполнен парацентез. Эвакуировано около пяти литров асцитической жидкости. Сразу после вмешательства пациент почувствовали резкую слабость, дурноту, потемнение в глазах. Систолическое АД – 60 мм рт.ст., диастолическое не определяется. Назовите патологический процесс, развившийся у пациента и его причину. Каковы механизмы снижения АД? С чем непосредственно связаны жалобы больного? Как можно было избежать развития данного осложнения?

Эталон ответа. У больного развился коллапс вследствие быстрой эвакуации большого объема асцитической жидкости. Механизм снижения АД в данной ситуации связан с резким уменьшением ОЦК. Еще до парацентеза у больного сформировалась абсолютная гиповолемия из-за развития асцита вследствие перехода жидкости из сосудистого русла в брюшную полость. Однако сосуды органов брюшной полости были сдавлены, и объем сосудистого русла соответствовал ОЦК. Быстрая эвакуация асцитической жидкости вызвала резкое снижение внутрибрюшного давления, восстановление просвета сосудов, резкое увеличение объема сосудистого русла и, как следствие, развитие относительной гиповолемии, а значит – снижение АД. Кроме того, произошло перераспределение крови в «расширившиеся» сосуды органов брюшной полости, вследствие чего кровоснабжение головного мозга оказалось недостаточным. Ишемией мозга объясняются слабость, дурнота и потемнение в глазах. Предупредить развитие коллапса в данной ситуации можно путем «дозирования» скорости удаления жидкости и ее объема.

Контрольные вопросы

1. Гипертоническая болезнь: понятие, факторы риска и механизмы развития.

2. Понятие о ремоделировании сосудов и органах-мишенях при гипертонической болезни.

3. Причины и механизмы развития вазоренальных артериальных гипертензий.

4. Причины и механизмы развития ренопривных артериальных гипертензий.

5. Причины и механизмы развития минералокортикоидных артериальных гипертензий.

6. Причины и механизмы развития глюкокортикоидных артериальных гипертензий.

7. Причины и механизмы развития катехоламиновых артериальных гипертензий.

8. Причины и механизмы развития гипертиреоидных артериальных гипертензий.

9. Причины и механизмы развития артериальных гипертензий при нарушениях гипоталамо-гипофизарной системы.

10. Причины и механизмы развития центрогенных артериальных гипертензий.

11. Причины и механизмы развития рефлекторных артериальных гипертензий.

12. Коллапс: понятие, причины, механизмы развития отдельных видов коллапса.

13. Гипотоническая болезнь: понятие, причины, механизмы развития.

14. Причины и механизмы развития нейрогенных артериальных гипотензий.

15. Причины и механизмы развития эндокринных артериальных гипотензий.

16. Причины и механизмы развития метаболических артериальных гипотензий.

Источник

Предыдущая статья
Болезни языка к какому врачу обращаться
Следующая статья
Малигнизация язвенной болезни 12 перстной кишки
©