Состояние невосприимчивости к возбудителям инфекционных болезней

Состояние невосприимчивости к возбудителям инфекционных болезней thumbnail

Тема № 9 «Учение об иммунитете. Реакции иммунитета. Реакция агглютинации и ее разновидности»

Агглютинация— склеивание антигеннесущих корпускулярных частиц молекулами специфических антител в присутствии электролитов, которое заканчивается образованием видимых невооруженным глазом хлопьев или осадка (агглютината). Характер осадка зависит от природы антигена: жгутиковые бактерии дают крупнохлопьевидный осадок, безжгутиковые и бескапсульные — мелкозернистый, капсульные — тяжистый. Различают агглютинацию прямую, при которой во взаимодействии со специфическими антителами непосредственно участвуют собственные антигены бактериальной или любой другой клетки, например, эритроцитов; и пассивную, при которой бактериальные клетки или эритроциты являются носителями не собственных, а сорбированных на них чужих антигенов (или антител) для выявления специфических к ним антител (или антигенов).

Реакция агглютинациипротекает в две фазы: вначале происходит специфическое взаимодействие активного центра антител с детерминантом антигена, эта стадия может происходить в отсутствие электролитов и не сопровождается видимыми изменениями реагирующей системы. Для второй стадии необходимо наличие электролитов, которые снижают заряд комплексов антиген +антитело и ускоряют процесс их склеивания. Эта фаза заканчивается образованием агглютината.

Реакции агглютинации ставят либо на стеклянных пластинках, либо в стерильных агглютинационных пробирках. Реакции агглютинации на стекле обычно применяют в качестве ускоренного метода обнаружения специфических антител в сыворотке больного или для серологической идентификации возбудителя. В последнем случае обычно используют очищенные (адсорбированные) диагностические сыворотки, содержащие монорецепторные антитела.

Развернутая реакция агглютинации в пробирках позволяет определить количественное содержание антител в сыворотке и при необходимости зарегистрировать факт нарастания титра антител, что имеет диагностическое значение. Для постановки реакции в пробирки вносят разведенную 0,85 процентным раствором хлорида натрия сыворотку и равный объем (обычно 0,5 мл) суспензии стандартного диагностикума (или исследуемой культуры), содержащей в 1 мл 1 млрд бактерий. Учет результатов реакции производят окончательно через 20-24 ч по двум признакам: наличию и величине осадка и степени прозрачности надосадочной жидкости. Оценку осуществляют по четырехкрестной системе. Реакция обязательно сопровождается контролем сыворотки и антигена.

Реакция пассивной гемагглютинации

Реакцию пассивной гемагглютинации ставят в специальных полистироловых пластинках с луночками, имеющими полусферическое дно. При использовании ее для серологической диагностики в этих луночках готовят двукратные разведения в физиологическом растворе исследуемой сыворотки, и затем добавляют к ней в качестве диагностикума взвесь сенсибилизированных эритроцитов. Учет результатов проводят через 2 часа инкубации при 37 градусов по Цельсию по четырехкрестной системе. При положительной реакции агглютинировавшиеся эритроциты оседают на дно луночки и равномерно покрывают его в виде перевернутого зонтика. При отрицательной реакции эритроциты тоже оседают, жидкость становится прозрачной, осадок выглядит в виде маленького «диска» в центре луночки. Титром сыворотки в РПГА считается ее последнее разведение, которое еще дает ярко выраженную гемагглютинацию без значительных признаков наличия «диска».

РПГА может применяться в качестве обнаружения непосредственно в исследуемом материале неизвестных бактерий, вирусов, токсинов. При таком варианте постановки РПГА в роли известного компонента реакции используют эритроциты, адсорбировавшие известные по своей специфичности антитела — антительный эритроцитарный диагностикум. Если исследуемый материал содержит достаточное количество известного антигена, РПГА будет положительна.

Иммунологиянаука о защитных реакциях организма на генетически чужеродные агенты.

Невосприимчивость к возбудителям инфекционных болезней

1) врожденная

а) видовая невосприимчивость

б) неспецифическая резистентность

2) приобретенная (иммунитет)

а) естественный активный (после перенесенныхинф.заболеваний)

б) естественный пассивный (грудное вскармливание новорожденного, трансфер материнских IgG через плаценту к плоду)

в) искусственный активный (вакцинация, иммунизация)

г) искусственный пассивный (после введения лечебных сывороток, иммуноглобулинов, переливания плазмы от гипериммунных доноров)

По специфичности:

1.Антитоксическийобразовавшиеся антитела нейтрализуют бактериальные токсины

2.Антимикробныйантитела реагируют со структурами бактериальных клеток.

По наличию возбудителя в организме:

1.Стерильныйвозбудитель отсутствует в организме

2.Нестерильныйвозбудитель присутствует в организме и поддерживает состояние иммунитета

Иммунитет — способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих на себе признаки генетической чужеродности.

Читайте также:  Язвенная болезнь этиология и патогенез язвенной болезни у детей

Факторы неспецифической резистентности:

Тканевые, клеточные Гуморальные Общефизиологические
Клеточная ареактивность Система комплемента Выделительные системы
Кожа и слизистые Пропердиновая система Перистальтика кишечника
Желудочный сок Лизоцим Ресничатый эпителий
Нормальная микрофлора Интерфероны Кашель
Естественные киллерные клетки Лейкины Насморк, чихание
Фагоцитоз Эритрины Рвота
Воспаление b-лизины Повышение температуры

Комплемент система термолабильных сывороточных протеинов, при активации дающая каскадную реакцию. Включает 9 компонентов, с учетом субкомпонентов состоит из около 30 протеинов.

Биологические функции комплемента

а) лизис клеток-мишеней

б) иммунное прилипание

в) усиление фагоцитоза

г) участие в остром воспалении

д) аллергические реакции, активация свертывающей системы крови

Рекомендуемые страницы:

Воспользуйтесь поиском по сайту:

Источник

Многообразие систем защиты организма позволяют человеку оставаться невосприимчивым к действию инфекционных агентов. Поскольку инфекционные поражения могут быть системными или местными, то невосприимчивость (иммунитет) также подразделяют на общую и местную. Защитные механизмы могут быть направлены против различных Аг микроорганизмов. В связи с этим реакции, обеспечивающие невосприимчивость, разделяют на антимикробные и антитоксические. Различают невосприимчивость врождённую и приобретённую.

Местный иммунитет обусловливает защиту кожи и слизистых оболочек от патогенных воздействий.

Основные эффекторные механизмы местной невосприимчивости — секреторные АТ (относятся к IgA) и фагоциты. Известный отечественный микробиолог и иммунолог А.М. Безрёдка расценивал способность местных защитных реакций обеспечивать общую невосприимчивость организма к инфекционному агенту как основную форму защиты, что легло в основу предложенной им теории иммунитета.

Общий иммунитет обеспечивает генерализованную защиту внутренней среды организма от патогенных воздействий.

Видовой иммунитет

Видовой, или видоспецифический, иммунитет — генетически закреплённая невосприимчивость, присущая каждому виду. Например, человек никогда не заболевает чумой крупного рогатого скота. Крысы резистентны к дифтерийному токсину и, по выражению У. Бойда (1969), «…эта устойчивость наследуется так же, как крысиные уши и хвост». В пределах вида имеются особи, не восприимчивые к некоторым патогенам (например, среди людей встречаются лица, устойчивые к возбудителям кори или ветряной оспы). Одна из форм врождённой невосприимчивости связана с переносом IgG от матери к плоду через плаценту (передача по вертикали). Это обеспечивает устойчивость новорождённого ко многим возбудителям в течение некоторого, обычно индивидуально варьирующего срока. Видовой иммунитет может быть абсолютным (например, нечувствительность человека к вирусам бактерий) или относительным (например, восприимчивость к возбудителю сибирской язвы у кур появляется после переохлаждения). Как и всякое биологическое явление, невосприимчивость к инфекциям варьирует (по типу нормального распределения) у различных индивидуумов одного вида или расы.

Индивидуальная невосприимчивость проявляется среди особей одного вида, например некоторые лица не болеют корью. Индивидуальная невосприимчивость зависит от состояния иммунной и эндокринной систем, качества питания, наличия сопутствующей патологии и др. Нередко индивидуальную восприимчивость или резистентность к инфекциям детерминируют генетические особенности. Например, лица с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогсназы более восприимчивы к тропической малярии, вызываемой Plasmodium falciparum.А больные серповидноклеточной анемией более устойчивы к заражению тропической малярией. Расовая невосприимчивость. Внутри одного вида могут существовать значительные расовые вариации видовой невосприимчивости. Например, многие представители негроидной расы оказываются более устойчивыми к малярии, вызываемой Plasmodium vivax,если на их эритроцитах отсутствует Аг Duffy, являющийся рецептором для паразитов. С другой стороны, вероятность развития диссеминированного кокцидиоидомикоза у выходцев из Африки в 10 раз выше, чем у европейцев.

Приобретённый иммунитет

Приобретённый иммунитет формируется в течение жизни индивидуума и не передаётся по наследству; может быть естественным или искусственным.

Естественно приобретённый иммунитет развивается после перенесённого инфекционного заболевания, протекавшего в клинически выраженной форме, либо после скрытых контактов с микробными Аг (так называемая бытовая иммунизация). В зависимости от свойств возбудителя и состояния иммунной системы организма невосприимчивость может быть пожизненной (например, после кори), длительной (после брюшного тифа) или сравнительно кратковременной (после гриппа).

Читайте также:  Вишня и ее болезни и вредители

Инфекционный (нестерильный) иммунитет — особая форма приобретённой невосприимчивости; не является следствием перенесённой инфекции, обусловлен наличием инфекционного агента в организме. Невосприимчивость исчезает сразу после элиминации возбудителя из организма (например, туберкулёз; вероятно, малярия).

Искусственно приобретённый иммунитет. Состояние невосприимчивости развивается» в результате вакцинации, серопрофилактики (введения сывороток) и других манипуляций.

Активно приобретённый иммунитет развивается после иммунизации ослабленными или’ убитыми микроорганизмами либо их Аг. В обоих случаях организм активно участвует в создании невосприимчивости, отвечая развитием иммунного ответа и формированием пула клеток памяти. Как правило, активно приобретённая невосприимчивость устанавливается через несколько недель после иммунизации, сохраняется годами, десятилетиями или пожизненно; по наследству не передаётся. Вакцино-или иммунопрофилактика — важнейший инструмент в борьбе с инфекционными заболеваниями — преследует создание активно приобретённой невосприимчивости.

Пассивно приобретённый иммунитет достигается введением готовых АТ или, реже, сенсибилизированных лимфоцитов. В таких ситуациях иммунная система реагирует пассивно, не участвуя в своевременном развитии соответствующих иммунных реакций. Готовые АТ получают иммунизацией животных (лошадей, коров) или людей-доноров. Препараты представлены чужеродным белком, и их введение нередко сопровождается развитием неблагоприятных побочных реакций. По этой причине подобные препараты применяют только с лечебными целями и не используют для плановой иммунопрофилактики. Б целях экстренной профилактики применяют столбнячный антитоксин, антирабический Ig и др. Широкое распростране-ние нашли антитоксины — АТ, нейтрализующие токсины микроорганизмов. Пассивно при-обретённая невосприимчивость развивается быстро, обычно через несколько часов после введения препарата; сохраняется недолго и исчезает по мере удаления донорских АТ из кровотока.

  1. ГЛАВА 2. ВОЗБУДИТЕЛЬ ИНФЕКЦИОННОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ
  2. Вакцинация против возбудителей инфекционных заболеваний
  3. ВОЗБУДИТЕЛИ ЗООНОЗНЫХ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ
  4. Глава 19 СИМПТОМАТИКА ИНФЕКЦИОННЫХ И ИНФЕКЦИОННО-АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
  5. КУРС 6 ИНФЕКЦИОННЫЕ И ИНФЕКЦИОННО-АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
  6. ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ ОБЩИХ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ, ИНФЕКЦИОННЫХ ПОРАЖЕНИЯХ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
  7. ИНФЕКЦИОННЫЙ ПРОЦЕСС И ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
  8. МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ ВОЗБУДИТЕЛЯ
  9. МОРФОЛОГО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЛИМФАДЕНОИДНОГО ГЛОТОЧНОГО КОЛЬЦА. КЛАССИФИКАЦИЯ ТОНЗИЛЛИТОВ. АНГИНА. ПОРАЖЕНИЯ МИНДАЛИН ПРИ ОСТРЫХ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ И ЗАБОЛЕВАНИЯХ СИСТЕМЫ КРОВИ
  10. Лабораторная диагностика возбудителей воспалительньїх заболеваний половьіх органов
  11. 6.1. ОБЩИЕ ОСОБЕННОСТИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
  12. 11.3. ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
  13. ПОСЛЕРОДОВЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
  14. Трансфузионное заражение инфекционными и вирусными заболеваниями
  15. ГЛАВА 6 ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
  16. Острый средний отит при инфекционных заболеваниях
  17. ОСТРЫЕ ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
  18. Острые детские инфекционные заболевания
  19. Глава 7 ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
  20. МЕРЫ БОРЬБЫ С ИНФЕКЦИОННЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ

Источник

Работа иммунной системыПри любых путях передачи инфекции заболевание возникает тогда, когда организм склонен к нему, то есть способен реагировать на возбудителей болезни. В некоторых случаях возможна невосприимчивость организма к инфекции. Выделяют две группы факторов, обеспечивающих невосприимчивость организма человека к возбудителям инфекционных заболеваний: а) факторы неспецифической физиологической резистентности (устойчивости) и б) специфической невосприимчивости (иммунитет).

Факторами неспецифической физиологической резистентности являются кожа и слизистые оболочки, слюна и желудочный сок, ретикуло-эндотелиальная, кровеносная и лимфатическая системы, а также внутренние органы. Все эти факторы имеют свои защитные механизмы и обусловливают неспецифическую физиологическую устойчивость организма к инфекциям, которую можно и нужно усиливать с помощью различных гигиенических мероприятий (полноценное питание, рациональный режим труда и отдыха, оптимальный двигательный режим, закалка).

Резистентность обусловлена реактивностью организма – способностью определенным образом отвечать на действие болезнетворных раздражителей. Реактивность может изменяться. Важную роль в ней играет состояние центральной нервной системы: если в коре головного мозга преобладают процессы торможения — реактивность ослаблена и наоборот. Даже настроение человека влияет на реактивность. В свое время великий хирург Пирогов отмечал, что возникновение и течение болезни, выздоровление и заживление ран по-разному происходит у победителей и побежденных.

Специфическая невосприимчивость (иммунитет) — это невосприимчивость организма к возбудителям инфекционных болезней или их токсинам. Иммунитет является одним из важнейших проявлений реактивности организма. Он может быть врождённым или приобретенным.

Врождённый иммунитет присущ тому или иному виду животных или человеку. Например, ни один из видов животных в естественных условиях не болеет дифтерией, сифилисом, холерой и, наоборот, человек не болеет целым рядом инфекционных болезней животных. Врождённый иммунитет человек наследует от матери (с кровью и молоком), по отношению к тем болезням, которыми она болела раньше.

Читайте также:  Ставропольская краевая станция по борьбе с болезнями животных контакты

Приобретенный иммунитет появляется в организме человека после перенесенного инфекционного заболевания (корь, коклюш, тиф), или в результате иммунизации, то есть введения в организм человека вакцин (убитых или ослабленных микробов или их токсинов). Прививки сыграли огромную роль в борьбе с натуральной оспой, дифтерией, полиомиелитом, скарлатиной, корью, коклюшем, столбняком.

Выраженность иммунитета после различных болезней разная. Так, после ветряной оспы, кори, коклюша, туляремии возникает стойкий пожизненный иммунитет и повторное заболевание возникает редко. После брюшного тифа и дифтерии возникает менее стойкий иммунитет, а грипп и дизентерия оставляют лишь кратковременный постинфекционный иммунитет (3-4 месяца).

Различают также нестерильный (инфекционный) иммунитет, он появляется при инфекциях, для которых характерен затяжной период (туберкулез, сифилис, бруцеллез, малярия). Зараженный организм, если в нем находится живой возбудитель, в известной степени устойчив к повторному заражению. Если же возбудитель выводится из организма, то иммунитет утрачивается.

Искусственный пассивный иммунитет формируется при введении в организм сыворотки крови человека, перенесшего соответствующее заболевание. В этой сыворотке содержатся иммунные вещества — антитела, поэтому она сразу производит лечебное действие. Однако искусственный пассивный иммунитет непродолжительный (2-4 недели), поскольку антитела быстро выводятся из организма.

Механизмами иммунитета являются: фагоцитоз, гуморальный механизм и, так называемые, барьерные функции.

Фагоцитоз (от греч. phagos — поглощать, пожирать, kytos  — клетка) играет важную роль в уничтожении микробов, попавших в организм. Сущность его заключается в том, что клетки, способные к фагоцитозу (а таковыми являются лейкоциты крови), направляются к чужеродным агентам, которыми являются микробы, поглощают их и переваривают. Открыл это явление выдающийся российский ученый И.И.Мечников. Как было позже установлено, способность к фагоцитозу имеют также ретикулярные и эндотелиальные клетки печени, селезенки, костного мозга, лимфатических узлов. Все эти клетки объединяются в единую ретикулоэндотелиальную систему.

Суть гуморального механизма  иммунитета (от лат. humor — жидкость) заключается в том, что после перенесенных заболеваний или после иммунизации вакцинами и сыворотками в крови и тканевой жидкости образуются антитела, которые способны обезвреживать микробы и их токсины. Агенты, которые вызывают образование антител и вступают с ними в реакцию (микробы, их токсины и все чужеродные для данного организма вещества белковой природы) имеют название антигены.

Местом образования антител является ретикулоэндотелиальная система. По характеру своего действия антитела разделяют на антитоксины (нейтрализуют токсины), бактериолизины (разрушают бактериальные клетки), агглютинины (вызывают склеивание, скручивание микробов), преципитинов (осаждают микробы) и др.

Барьерные функции бывают внешними и внутренними. Внешние барьерные функции выполняют кожа и слизистые оболочки. Кроме того, что они являются механической преградой, они выделяют секреты (лизоцим, слюну, желудочный и кишечный сок), которые смывают бактерии и уничтожают их. Защитное действие оказывают также нормальная бактериальная флора слизистых оболочек и кишечника. Так, кишечная палочка, которая всегда содержится в кишечнике человека, является антагонистом многих патогенных микробов (возбудителей дизентерии, брюшного тифа и т.д.). Внутренними барьерами являются лимфатические узлы, печень, почки, внутренние оболочки капилляров.

Пассивный иммунитет обеспечивается немедленно после введения сыворотки, поэтому для экстренной (немедленной) профилактики, то есть для предупреждения заболевания при непосредственной угрозе заражения или в инкубационном периоде практикуют именно введение сыворотки. Для экстренной профилактики применяют также интерферон – низкомолекулярный белок, который выделяется клетками и подавляет размножение вирусов (гриппа) и некоторых других внутриклеточных паразитов.

К бактериальным препаратам относятся бактериофаги — вирусы, которые паразитируют в бактериях и вызывают их разрушение. Бактериофаги применяют для профилактики и лечения бактериальных инфекций.

Источник