Современное представление об этиологии и патогенезе гипертонической болезни

Этиология:

• перенапряжение ЦНС
  под влиянием эмоциональных воздействий

• возраст

• наследственный ф-р

• избыточное потребление
  поваренной соли

Патогенез:
в настоящее время имеется комплексная
теория патогенеза эссенциальной
гипертензии, в основе которой лежит
объединение всей информации различных
теории

Теории:

1. Диккенсона
   (церебро-ишемическая): возникновение
   ишемии в мозге приводит к компенсаторному
   ↑ АД с целью восстановления кровотока
   в мозге

2. Ланга – Мясникова
   (влияние нервного фактора): формирование
   патологической доминанты вследствие
   частых стрессов, перенапряжений,
   перегрузок с активацией симпатической
   НС

3. Гайтона: ↓
   экскреции почками различной этиологии
   (например возрастной ангионефросклероз
   → задержка воды в орг-ме → ↑ ОЦК, ↑ АД
   → ↑ диуреза → ↑ вывода жидкости)

4. Постнова-Орлова:
   в основе – дефект мембранного тр-таNaиH. Изменение катионных
   каналов → избытосное поступлениеNaв кл-ку и компенсаторный выход катионовH→ в кл-ке развивается
   алкалоз с изменением метаболизма и
   стимуляция размножения кл-к стенки
   сосудов

На основе этих и
многих других теорий сформулирована
комплексная теорияпервичной
артериальной гипертензии: в 80% случаев
имеется генетический дефект, способствующий
↑ давления. Значительно ↑ тяжесть
течения стрессы, перенапряжения,
возникает активация симпатической НС
со значительным выбросом катехоламинов.
Такие сосудистые спазмы повторяются
очень часто. Возникает ↓ кровотока в
почечной ткани. ЮГА почек → выброс ↑
кол-ва ренина для попытки восстановления
кровотока. Ангиотензиноген

Ренин → ↓

АнгиотензинI

АПФ
→↓

Ангиотензин II→ мощное сужение сосудов с ↑ АД. Эта
ситуация периодически повторяется и
продолжается длительно. С течением
времени всё больше и больше выбрасывается
ренина. Вазоспазм захватывает и сосуды
сосудов, сужение которых приводит к
дистрофии и стенки с её ремоделированием
и утолщением.

Калиикреин-кининовая
сис-ма и некоторые вазодилататоры
простогландины, а также ряд других с-м
не справляется с ↑ АД и АД стойко
нарастает. Возникает поражение органов
и с-м, в том числе миокарда, который
усугубляет замыкание «порочного круга».

123. Клинические проявления поражения органов-мишеней при артериальной гипертензии.??????????

124. Артериальные гипотензии. Классификация. Сосудистая недостаточность кровообращения: обморок, коллапс. Их этиология и патогенез.

Артериальная
гипотония — ↓ тонуса артериальных
сосудов

Классификация:

1. физиологическая

   1. как вариант нормы

   2. спортивная
      (компенсаторная)

   3. адаптивная (у
      жителей высокогорья и тропиков)

2. патологическая

   1. острая

• обморок

• коллапс

• шок

1. первичная хроническая

• нестойкая обратимая

• стойкая (гипотоническая
  болезнь)

• с ортостатическим
  синдромом

3. вторичная хроническая
   (симптоматическая) – обусловлена
   другими заболеваниями

Обморок –
кратковременная внезапная потеря
сознания, обусл острым ↓ кровообращения
в сосудах мозга и сильнымторможениемв КБП

Основные причины:

• выраженный стресс

• тяжёлое потрясение

• непереносимость
  какого-либо вида (например кровь)

Патогенез:
быстрое сильное торможение КБП и
подкорковых стр-р → угнетение
сосудодвигательного центра → резкое
снижение АД → уменьшение поступления
крови в мозг → ещё большее угнетение
ЦНС

Коллапс – острая
сосудистая недостаточность, обусловленная
↓ тонуса артериол и вен с резким падением
АД и ВД

Классификация
по этиологии:

1. инфекционный
   (вследствие интоксикации)

2. гипоксемический
   (вследствие гипоксемии при ↓ АД, а также
   при др видах гипоксемии)

3. геморрагический
   (обусловленный острой массивной
   кровопотерей)

4. панкреатический
   (обусловленный тяжёлой травмой с
   кровоизлиянием в поджелудочную железу
   или активным панкреатитом с выходом
   ферментов в кровь с образованием
   большого кол-ва кининов)

5. ортостатический
   (обусловленный быстрой сменой положения
   с горизонтального на вертикальное)

6. гипертермический
   (обусловленный ↑ температурой тела)

Ведущие звенья
патогенеза:

• абсолютное или
  относительное резкое падение ОЦК

• первичное значительное
  ↓ CD(при влзможном поврежд
  миокарда при ИБС, тампонаде сердца,
  некоторых аллергиях и токсических
  заболеваниях)

• первичное внезапное
  ↓ ОПСС вследствие ↓ нейрогенного и
  миогенного компонента тонуса

23. Гипертоническая болезнь. Патогенез. Принципы патогенетической терапии.

АРТЕРИАЛЬНАЯ
ГИПЕРТЕНЗИЯ

Артериальная
гипертензия у детей и особенно подростков
встречается часто (среди школьников
12-13 лет у 10-14 %). Может быть первичной и
вторичной (чаще почечной). Для выявления
больных с артериальной гипертензией
важно систематически измерять артериальное
давление всем детям во время профилактических
осмотров в детских учреждениях, а также
поликлиниках. Дети с повышенным
артериальным давлением должны находиться
под диспансерным наблюдением (в
поликлиниках).

Оценка
артериального давления.
При целенаправленном и массовом измерении
артериального давления может проводиться
процентильный анализ: величины давления
распределяются по 100 % шкале; считают,
что верхний уровень, соответствующий
процентили 95 (Pss) указывает на риск
артериальной гипертензии, а уровень
Рду (равный М+За) говорит об артериальной
гипертензии. Отклонения от Рд0 (М-)-1,5а)
до Pgs рассматриваются как опасная зона
— пограничная артериальная гипертензия.
По данным массового исследования
артериальное давление у детей г. Минска
и Минской области (1978 год), верхний предел
нормы (М + 2а) для мальчиков 14 лет равен
130/80, для девочек 14 лет — 126/78.

Первичная
артериальная гипертензия встречается
у детей с артериальной гипертензией
часто и рассматривается как начальный
этап, могущий привести к гипертонической
болезни.

Большое
значение в возникновении первичной
артериальной гипертензии придают
наследственной предрасположенности
(ее относят к мультифакториальным
заболеваниям с полигенным наследованием).
Для диагностики особенно важно наличие
гипертонической болезни у родителей
(главным образом, у матери). В реализации
болезни не менее значимы и неблагоприятные
средовые влияния: конфликтные и стрессовые
ситуации в семье, алкоголизм, активное
и пассивное курение, гиподинамия.
Определенное значение имеют личностные
особенности (повышенная тревожность,
сниженная толерантность к окружающим
воздействиям). Повышенная масса тела
представляет собой фактор риска. Выявлены
коррелятивные связи между артериальной
гипертензией и атмосферным давлением,
температурой воздуха, относительной
влажностью.

Патогенез.
Наряду с общими представлениями о роли
ЦНС установлено (Р. Э. Мазо, Е. А. Надеждина,
1985), что у детей с первичной гипертензией
изменены циклические нуклеотиды, снижен
3,5,АМФ (вазодилататор) и одновременно
увеличен 3,5ТМФ (вазоконстриктор), что
рассматривается как биохимический
механизм вазоконстрикции. Нарушения
системы циклических нуклеотидов,
по-видимому, тесно связаны с мембранными
расстройствами (повышенная проницаемость
Na и К через плазматическую клеточную
мембрану и нарушенная Са-связывающая
способность мембран эритроцитов). При
наличии мембранных нарушений (сдвигов
в системе как электролитов, так и
циклических нуклеотидов), предрасполагающих
к вазоконстрикторным реакциям, поддержанию
артериальной гипертензии могут
способствовать различные нейрогуморальные
сдвиги. Классификация первичной
артериальной гипертензии. У детей
выделяют стадию (IA, IB, НА), гемодинамический
вариант (гиперкинетический с большим
и гипокинетический с малым выбросом),
преобладающий синдром (церебральный
или кардиальный), период болезни
(обострение или ремиссия).

Клиническая
картина.
Основная жалоба больных детей — головная
боль. Дети просыпаются с «тяжелой»
головой, в вертикальном положении
головная боль проходит и вновь усиливается
к концу уроков. Локализуется с двух
сторон. Возможны кризы — приступы сильной
головной боли на фоне повышения (более
значительного, чем обычно) артериального
давления.

Диагноз.
Уже на начальных этапах болезни
установлены (с помощью биомикроскопии
конъюнктивы) значительные нарушения
микроциркуляции: спастические явления
в артериальном отделе, повышение
извитости и увеличение калибра венулярного
отдела. При прогрессировании болезни
спастические явления нарастают. Эту
закономерность подтверждает реографическое
исследование.артериальное давление у
детей с первичной артериальной
гипертензией характеризуется умеренным
повышением преимущественно систолического
давления, большой его лабильностью,
увеличением среднего и бокового давления.
По мере прогрессирования болезни
повышается и диастолическое давление.
При наблюдении в динамике артериальное
давление иногда меняется в сторону
нормализации, при этом оно периодически
может вновь возрастать, иногда повышенное
давление стабилизируется или прогрессирует.
Характерны нарушения центральной
гемодинамики: примерно с одинаковой
частотой на начальных этапах болезни
встречается гиперкинетический вариант
(увеличен выброс и непропорционально
снижено периферическое сопротивление)
и гипокинетический (снижен выброс и
неадекватно повышено периферическое
сопротивление). Изменения ЭКГ отражают
усиленные симпатические влияния
(тахикардия, снижение зубца Т в отведениях
II, aVF, Vs), метаболические сдвиги (увеличение
зубца Т в отведениях II, V2-з), а также
признаки гиперфункции (а в поздних
стадиях и гипертрофии) левого желудочка.
Характерны фазовые сдвиги диастолы и
систолы.

Дифференциальный
диагноз.
При выявлении артериальной гипертензии
надо в первую очередь исключить
нейроциркуляторную дистонию и
симптоматическую вторичную гипертензию,
прежде всего почечную. При почечной
гипертензии более значительно, чем при
первичной артериальной гипертензии,
повышено артериальное давление — не
только систолическое, но, главным
образом, диастолическое, не встречается
гиперкинетический гемодинамический
вариант, часто бывает брадикардия. Для
уточнения диагноза проводится тщательное
исследование мочи, биохимическое
исследование крови, рентгенурологическое,
а при необходимости и другие исследования
(ангиография, радиоизотопное исследование
и др. ) Повышение артериальной гипертензии
у детей возможно также при коарктации
аорты, феохромоцитоме, синдроме
Иценко-Кушинга, болезни Кона. Профилактика
первичной артериальной гипертензии:
первичная (предупреждение артериальной
гипертензии) — борьба с гиподинамией,
чрезмерными физическими и психическими
перегрузками, стрессовыми ситуациями,
избыточной массой. Профилактика вторичная
— предупреждение прогрессирования
болезни (медикаментозное лечение) — на
начальных этапах сводится к применению
седативных препаратов (валериана, бром,
пустырник). Назначаются электросон,
йодо-бромные ванны, при необходимости
транквилизаторы, лечение в местных
санаториях. При стабилизации повышенного
артериальное давление или его
прогрессировании используются
{5-адреноблокаторы в небольших дозах
(обзидан по 0,5 мг/кг, вискен по 6 мг в
сутки) в течение 6-8 недель. После перерыва
(3-6 месяцев) проводятся повторные курсы.
При кризах показаны пирроксан
(а-адреноблокатор центрального действия)
в сочетании с обзиданом. Может назначаться
адельфан. Применяются седативные
препараты, транквилизаторы (элениум,
тазепам).

Профилактика.
Пребывание в стационаре имеет значение
лишь для уточнения генеза артериальной
гипертензии. Важно санаторное лечение
(местные кардиологические санатории,
санаторные лагеря). Пациентам (особенно
с IA стадией) рекомендуется плавание,
бег, волейбол, баскетбол, туризм.