Стресс как фактор риска в болезни

Стресс как фактор риска заболеваний и как с ним бороться

Тема кортизола меня не отпускает в последнее время — наверное, потому что тема стресса и нашей реакции на него лично для меня очень актуальна (например, по утрам, когда я собираю троих детей в школу и сад), плюс я продолжаю эксперименты по смежной теме оптимизации веса, где стресс постоянно всплывает как важный фактор.

Недавно в колледже у меня начался терапевтический модуль (промежуточный экзамен уже позади, прошла половину курса!!!) и угадайте, какая тема первая? — стресс и его влияние на эндокринную систему! — вот я порадовалась. Эту же тему я выбрала для собственного исследования, так что ждите продолжения саги о кортизоле)).

Начну с вопроса — а вы знаете, с чего начинается стресс? Так вот, стресс начинается с наших с вами ощущений!

Представьте, что вы стоите в пробке и понимаете, что опаздываете на встречу. Вас раздирает целый набор чувств: расстройство, злость, нервозность, волнение. Все это в классической модели так называемого “общего адаптационного синдрома” при стрессе является первой стадией адаптации — стадией тревоги.

Эти ощущения тревоги транслируются на гормональный уровень для защиты от угрозы, вопрос существования которой у нашего организма не вызывает сомнения — ведь что еще могло вызвать у нас такие эмоции?

Итак, два отдела мозга — “новый” в контексте эволюции гипоталамус и примитивная древняя лимбическая система посылают сигнал о нашем чувстве тревоги в гипофиз — некий центральный командный пункт, который, среди прочего, раздает команды эндокринным органам в нашем организме.

Гипофиз посылает команду надпочечникам: с помощью гормона АКТГ (адренокортикотропный гормон) он сообщает надпочечникам информацию о необходимости начать производство гормонов для адаптации к стрессовой ситуации. В ответ кора надпочечников начинает производить известный нам кортизол, а мозговое вещество надпочечников — также весьма известные адреналин и его предшественник норадреналин.

У этих трех гормонов есть вполне конкретные инструкции о том, что они должны делать в организме, и с помощью дальнейших каскадных реакций они начинают эти команды выполнять на уровне биохимических реакций: сужают кровеносные сосуды, фокусируют зрение и т. д.

Как организм адаптируется к стрессовой ситуации

Но здесь мне интересно показать, что происходит с организмом в целом во время этой адаптационной реакции на стресс. В силу того, что физиологически мы все еще устроены так же, как наши далекие предки — охотники и собиратели — состояние тревоги наш организм воспринимает как знак о грозящей нам смертельной опасности, для преодоления которой должны быть мобилизованы все ресурсы организма. То есть для организма ваше состояние острой нервозности от стояния в пробке в час пик равносильно угрозе быть пойманным и съеденным саблезубым тигром. А что нам нужно, чтобы убежать от врага, — правильно, энергия!

При стрессе:

повышается уровень сахара в крови

Поэтому как только мы вводим себя в состояние стресса и надпочечники начинают производить кортизол, этот гормон немедленно повышает уровень сахара в крови. Повышение уровня сахара в крови — это гарантия того, что клетки в любой момент смогут получить мгновенный доступ к топливу, чтобы “рвануть от врага” на большой скорости.

снижаются воспалительные процессы

Для повышения вероятности выживания кортизол оказывает противовоспалительное действие: в те места, где происходят воспалительные процессы, кортизол доставляет питательные вещества в виде сахара для нейтрализации воспалительных очагов.

угнетается деятельность иммунной системы

С одной стороны, нейтрализация воспалительных процессов в кратковременной перспективе является положительным для здоровья процессом, однако побочным эффектом нейтрализации воспалительных процессов является угнетение иммунной системы. Так как защитными реакциями иммунной системы как раз являются воспалительные процессы, её угнетение вписывается в стратегию кортизола по минимизации этих процессов. Более конкретно, кортизол подавляет деятельность тимуса (вилочковой железы), где производятся защитные клетки иммунной системы Т-лимфоциты, а также блокирует производство иммуноглобулина А — вещества, которое защищает слизистую кишечника от патогенных организмов, токсических веществ и других раздражителей.

Опять-таки в кратковременной перспективе это прекрасная эволюционно оправданная защитная реакция. Но представьте, что мы постоянно испытываем эти чувства, — и тогда вместо защиты мы получаем настоящее разрушение.

Когда стресс хронический

развивается резистентность к инсулину

Если уровень сахара постоянно повышен, клетки начинают вырабатывать механизмы защиты от избытка сахара — то есть становятся менее чувствительными к нему, о чем я неоднократно уже рассказывала. Со временем вырабатывается резистентность к инсулину, и тогда даже в ситуации голодания клеток и повышенного уровня сахара в крови этот сахар в клетки не попадает, конечным результатом чего является диабет второго типа, а как приложение к нему — еще целый букет побочных явлений, значительно понижающих продолжительность жизни.

ослабляется иммунная система

Помимо того, что кортизол блокирует производство важнейших для иммунитета Т-лимфоцитов, слизистая кишечника — то есть наша внутренняя кожа — без антител иммуноглобулина А остается практически беззащитной от патогенных бактерий и других раздражителей, которых попадает в наш организм великое множество. Результат долговременного подавления клеток иммунной системы — истончение слизистой, её повреждения (язва), дисбактериоз, повышенная чувствительность к продуктам, не полностью переваренные компоненты которых теперь теперь могут попадать в кровоток. Возвращаясь к тимусу: долговременный хронический стресс может привести к его атрофии и, соответственно, к необратимой потере части иммунной системы.

разрушается мышечная ткань

Для поддержания повышенного уровня сахара в крови необходимы ресурсы, и первыми в очереди становятся запасы гликогена. Когда все запасы гликогена исчерпаны, кортизол прибегает к так называемому неоглюкогенезу — то есть производству сахара из других макроэлементов — белка или жира. Но сжиганию жира препятствует повышенный уровень инсулина, таким образом, сахар часто производится из белка — повышенный кортизол в буквальном смысле слова “поедает” мышцы, включая сердечную! То есть стресс может привести как к избыточному весу, так и в самых экстремальных случая к мышечной дистрофии.

нарушается баланс половых гормонов

Для производства кортизола используется то же сырье, что и для производства половых гормонов — эстрогена и тестостерона. В состоянии хронического стресса организм “крадет” сырье — гормон прегненолон (он, кстати, производится из холестерина, и его недостаток может также быть вызван нехваткой холестерина при приеме статинов, диете с низким содержанием жира) и перенаправляет его на производство кортизола, что вполне логично с точки зрения организма: ведь безопасность явно важнее, чем поддержание репродуктивной функции. Поэтому в стрессовых ситуациях у женщин побочным эффектом может быть расстройство месячного цикла, другие нарушения репродуктивной функции.

развиваются проблемы с памятью и наступает когнитивная деградация

Механизм обратной связи, который помогает восстановить нормальный уровень кортизола, основан на чувствительности к уровню кортизола рецепторов гиппокампа — структуры мозга, отвечающей за формирование памяти и извлечение воспоминаний. Когда рецепторы гиппокампа чувствуют, что уровень кортизола повысился, они посылают сигнал гипоталамусу о необходимости понижения секреции кортизола. При хронически высоком уровне кортизола рецепторы гиппокампа теряют чувствительность к нему, и обратная связь нарушается: мозг уже не в состоянии адекватно реагировать на стресс, уровень кортизола остается повышенным, что оказывает разрушительное действие на гиппокамп. В результате начинают погибать нервные клетки гиппокампа, что проявляется ухудшением памяти, проблемами с обучением, потерей ясности мышления, а в долговременной перспективе приводит к необратимым когнитивным расстройствам.

нарушается сон

Кортизол с гормоном мелатонином функционируют, как инь и ян: если кортизол вызывает нервное возбуждение, повышение его уровня будит нас по утрам, то мелатонин оказывает успокаивающее действие, необходим для здорового сна. В состоянии хронически повышенного уровня кортизола их баланс нарушается, секреция мелатонина понижается, что приводит к проблемам со сном и развитию бессонницы.

Каким может быть стресс

Возможно, это окажется неожиданным для кого-то, но понятие стресса для нашего организма не ограничивается внешним стрессом в виде пробок, финансовых проблем, межличностных отношений и тому подобного. У стресса, который способен вызвать гормональную реакцию, описанную выше, могут быть внутренние причины, такие как:

хронические инфекционные заболевания
воспалительные процессы, часто вызванные аллергическими реакциями и скрытой пищевой чувствительностью
высокий уровень токсических веществ, поступающих из окружающей среды (воздух, еда, косметика, бытовая химия)
аутоиммунные заболевания
строгие ограничивающие диеты
истощающая физическая нагрузка
бессонница

Что делать при стрессе?

Если вам знакомы какие-то из описанных выше симптомов, есть постоянное чувство усталости, истощения, но нет ярко выраженных источников внешнего стресса, ищите источники внутреннего стресса и пытайтесь их устранить. Если вы, как многие из нас, сражаетесь с внешними раздражителями, обратите внимание на рекомендации ниже:

научитесь управлять стрессом

Если источник стресса для вас, как и для многих в современном мире, внешний — то неотъемлемой частью преодоления симптомов, перечисленных выше, является управление стрессом: такие техники, как йога, тай чи, дыхательные практики, метод биологической обратной связи (biofeedback). Выделите время для обязательного расслабления, игр и времяпрепровождения, дающего положительные эмоции. Управление стрессом — самый важный блок программы оздоровления, без которого все остальные рекомендации, включая идеальную диету (как ни печально), а также глотание таблеток или добавок, просто не сработает. Тогда как лишь 10-15 минут медитации или дыхательной практики могут оказать практически мгновенный позитивный эффект: снижение уровня кортизола, переключение организма в расслабленное состояние, понижение давление, улучшение настроение и т. д.

следуйте питательно насыщенной диете с регулярными приемами пищи

Каждый прием пищи должен содержать адекватное количество белка для восстановления, жирных кислот, сложных углеводов и микроэлементов — ведь все описанные выше биохимические реакции организм должен каким-то образом финансировать, то есть иметь ресурсы в виде питательных веществ для обеспечения их протекания. Так, для производства кортизола нужен холестерин, а для производства холестерина в диете должно быть адекватное количество жирных кислот, ряд витаминов и минералов, а также необходима здоровая печень. Не пытайтесь садиться на диету: ограничивающие диеты — это тоже стресс для организма.

откажитесь от рафинированной пустой еды и стимуляторов

В истощенном состоянии, когда организму просто необходимы ресурсы для восстановления сил и для адаптации к сложным условиям окружающей среды, кофе и алкоголь оказывают дестабилизирующее действие на гормональную систему, стимулируя дальнейшее производство кортизола. Сахар, белый хлеб, другие продукты, лишенные питательных элементов, заимствуют эти вещества из запасов организма для собственного усвоения, усугубляют потерю чувствительности к инсулину, а также гормону голода — лептину, стимулируют развитие патогенной флоры. Газированные напитки с высоким содержание фруктозы дают дополнительную нагрузку на печень, способствуют развитию резистентности к инсулину и лептину.

наладьте регулярный полноценный сон

Для полноценного отдыха взрослому человеку нужно не меньше 7-8 часов сна в день. Вопреки распространенному мнению, дефицит сна невозможно наверстать во время выходных, к примеру, после бессонной недели, побочные эффекты в виде гормональных расстройств, потери нейронов будут лишь накапливаться, пока вы не восстановите регулярный полноценный сон.

планируйте свое время и расставляйте приоритеты

Одна из распространенных причин стресса — постоянная нагрузка на работе, дома, миллионы дел, обещаний и обязательств. Планирование и приоритизация этих дел делает их выполнение в срок более вероятным, освобождает время для сна, отдыха, приготовления питательных блюд дома. Если для вас, как и для меня, актуальным является вопрос повышения продуктивности работы, отличные советы (правда, на английском) есть здесь.

избегайте истощающих физических нагрузок

марафоны, длительные интенсивные силовые тренировки — на гормональном уровне такой же стресс, как потеря работы, стояние в многочасовых пробках. За счет происходящих окислительных процессов в результате длительных тренировок создаётся большой объем свободных радикалов, для нейтрализации которых необходим целый ряд витаминов, минералов, аминокислот, большой объем питательных веществ требуется для восстановления при микротравмах, погашения воспалительных процессов — неотъемлемых атрибутов интенсивных и истощающих физических тренировок.

Внешний стресс — это наша с вами реакция на стимулы из окружающей среды, основанная на нашем субъективном восприятии. Да, окружающая среда может быть очень жестокой, да, в жизни многих людей есть множество законных поводов для расстройств и тревог. Однако постоянная тревога неконструктивна и разрушительна.

Как правило, в стрессовой ситуации есть два варианта: либо вы можете что-то в ней изменить, либо нет. Если вы можете что-то изменить, вам просто необходимо выйти из состоянии тревоги, как минимум, для того, чтобы заработал ваш “новый”, более рациональный участок мозга. Если вы не можете ничего изменить, то стрессовать по этому поводу тоже не имеет смысла, так как единственный возможный результат в этом случае — истощающие вас физиологические реакции на стресс, имеющие потенциал в долгосрочной перспективе привести к серьезным осложненям для здоровья.

Дышите глубоко и смотрите на жизнь с оптимизмом!

Статья в моём блоге

Источник

Каждый человек хоть раз в жизни испытывал сильный стресс. Некоторые люди испытывают стресс постоянно. Это происходит из-за современного образа жизни, проблем на работе и в семье. Всем известно, что адреналин является основным гормоном стресса. Он выделяется благодаря активации симпатической нервной системы и усиливает процессы метаболизма в организме. Однако никакой организм не может терпеть стресс бесконечно. Еще в 20 века Ганс Селье выделил 3 стадии стресса:

Тревога
Резистентность.
Истощение

Этим было показано, что даже после кратковременного повышения активности всех систем организма под влиянием катехоламинов и других гормонов стресса происходит исчерпывание возможностей организма. Таким образом, последствия стресса отражаются в первую очередь на сердечно-сосудистой система. Актуальность данной темы заключается в повышении частоты встречаемости заболеваний, связанных с работой сердца.

Итак, при стрессе в первую очередь реагирует гипоталамо-гипофизарно-адреналовая система. Так же происходит активация симпатической нервной системы, под действием которой происходит выделение катехоламинов, адренокортикотропного гормона и глюкокортикоидов [5, c. 192].

В первую очередь гипофиз повышает секрецию АКТГ, который воздействует на кору надпочечников и стимулирует секрецию глюкокортикоидов. Их концентрация в крови возрастает многократно и происходит усиление оказываемых ими эффектов. Сначала проявляется метаболический эффект. Происходит стимуляция глюконеогенеза для синтеза энергетических субстратов, которых не хватает во время стресса. Так же усиливается гликолиз, это значит, что глюкоза быстрее окисляется и лудит источников для синтеза АТФ. Ускоряя протеолиз и липолиз, глюкокортикоиды увеличивают образование субстратов для синтеза глюкозы в процессе глюконеогенеза. Достоинством катаболического эффекта глюкокортикоидов является то, что они не влияют на белки миокарда, в результате чего не происходит истощение сердечной мышцы. Последствием работы глюкокортикоидов является гипергликемия. Это связано с увеличением резистентности инсулиновый рецепторов к инсулину и торможением поступления его в клетки жировой ткани. Этот эффект так же снижает запасание жиров в жировой ткани, что препятствует ожирению. Однако их действие распространяется только на периферическую жировую ткань конечностей. Глюкокортикоиды способствуют образованию висцерального жира и подкожно-жировой клетчатки лица, чем и обусловлен специфический тип ожирения при избытке глюкокортикоидов по различным причинам.

Эффект действия глюкокортикоидов на сердце заключается в положительном инотропном действии и усилении работы левого желудочка. Они усиливают сердечный выброс и играют роль в поддержании артериального давления. Однако во время стресса их количество в крови значительно превышает норму, что может привести к развитию артериальной гипертонии. Артериальная гипертензия – это стойкое повышение артериального давления, создающее риск развития ишемической болезни сердца и нарушения мозгового кровообращения. Оной из причин развития этого заболевания является то, что адренокортикотропный гормон стимулирует синтез не только глюкокортикоидов, но и минералокортикоидов. При этом происходит активация минералокортикоидных рецепторов при насыщении почечной 11-бета-гидроксигеназы избытком глюкокортикоидов. Другой причиной развития артериальной гипертонии является активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы почек (РААС). При снижении давления в почечной вене юкста-гломерулярным аппаратом почек происходит синтез ренина, который сам по себе обладает сосудосуживающей активностью. Он активирует ангиотензин-1 из ангиотензиногена, и ангиотензин-2 при помощи ангиотензин превращающего фермента. Эти вещества обладают еще более ангиоспастическим действием. Ангиотензин-2 усиливает секрецию альдостерона надпочечниками. Таким образом, устанавливается взаимодействие между гормонами почек и надпочечников. Вся система направлена на повышение артериального давления. При стрессе увеличение продукции альдостерона, который стимулируется выработку АКТГ, ведет за собой увеличение ангиотензина-2 и ренина, которые обеспечивают стойкое повышение артериального давления, переходящее в артериальную гипертензию. Так же, ангиотензин-2 относится к стрессовым гормонам, а РААС относится к стрессовым системам регуляции гомеостаза.

Таким образом, активация при стрессе синтеза адренокортикотропного гормона гипофиза влечет за собой риск развития артериальной гипертензии с последующим развитием ишемической болезни сердца.

Другой компонент стрессовой системы относится к адреналовой системе. Гормоны стресса адреналин и норадреналин относятся к катехоламинам, которые обладают множеством эффектов на организм. В первую очередь их метаболические эффекты схожи с эффектами глюкокортикоидов, но начинают действовать быстрее. Их действие обусловлено наличием на всех клетках тканей организма адренорецепторов, которые в зависимости от вида выполняют различные функции. Выделяют альфа-рецепторы и бета-рецепторы.

В частности, а1-адренорецепторы влияют на активацию глюконеогенеза и гликолиза. Так же они расположены в гладкой мускулатуре многих органов и сосудов. При активации а1-адренорецепторов сосудов происходит их сокращение, что способствует повышению давления и периферического сосудистого сопротивления. Повышение сосудистого сопротивления ограничивает ток крови по этим сосудам и может приводить к гипоксии органов. А2-адренорецепторы так же участвуют в метаболизме, потому что при воздействии на них ингибируется ТАГ-липаза и происходит снижение липолиза. При их активации так же происходит подавление секреции инсулина и ренина, что выполняет антисосудосуживающую функцию. Как и а1-адренорецепторы, а2-рецепторы располагаются в гладкой мускулатуре всех органов, что способствует спазму сосудов при активации симпатической нервной системы. А2-адренорецепторы расположены на тромбоцитах и способствуют их агрегации, что при излишнем выделении адреналина повышает риск тромбообразования [1, с. 14].

Бета-адренорецепторы так же делятся на типы. β1-Адренорецепторы являются антагонистами альфа2-рецепторов, влияя на метаболизм путем активации липолиза. Расположенные в гладкой мускулатуре рецепторы способствуют расслаблению гладких мышц, что уменьшает риск возникновения ишемической болезни сердца. В сердце путем активации β1-адренорецепторов происходит увеличение силы и частоты сокращений миокарда, что может приводить к гипертрофии желудочков и повышению артериального давления. При стимуляции β2-Адренорецепторов вызываются те же эффекты, что и при стимуляции β1-рецепторов [3, c. 33].

Таблица 1.

Эффекты при активации альфа- и бета-адренорецепторов [7, с. 139].

а-адренорецепторы	β-адренорецепторы
Сужение сосудов	Расширение сосудов
Сокращение радиальной мышцы радужной оболочки	Повышение частоты сердечных сокращений
Снижение моторики и тонуса кишечника	Снижение тонуса мышц бронхов
Сокращение капсулы селезенки	Снижение моторики и тонуса кишечника
Сокращение миометрия	Гликогенолиз
Липолиз

Таким образом, положительное влияние на сердце и сосуды имеют активирующиеся во время стресса β-адренорецепторы, уменьшая спазм сосудов и активируя липолиз. При этом улучшается трофика тканей и сердца и повышается количество энергетического субстрата из продуктов окисления липидов.

Отрицательный эффект адреналина возникает при воздействии преимущественно на альфа-адренорецепторы: происходит повышение давления, что является риском развития артериальной гипертензии. Уменьшается количество энергетических субстратов в результате торможения липолиза, что является риском развития ишемической болезни сердца [2, c. 139].

Итак, секреция адреналина повышается при стрессе путем активации симпатической нервной системы. Путем воздействия на адренорецепторы он оказывает следующие эффекты:

расслабление гладких мышц бронхов, желудка, кишечника;
учащение дыхание и увеличение доставки кислорода к органам;
уменьшение диуреза для предотвращения потери жидкости и ионов;
при длительном воздействии провоцирует утомление сердечной деятельности;
увеличивает количество циркулирующей крови, провоцируя сокращение селезенки и выброса крови из депо.

По данным М. К. Петровой адреналин после усиления возбуждения вызывает резкое торможение, что при работе сердца может вызвать его внезапную остановку после увеличения частоты и силы сокращений [6, с. 102].

Реакция других систем на стресс заключается не только в выделении гипофизарно-гипоталамической системой адренокортикотропного гормона, но и в выделении серотонина и вазопрессина. При длительном стрессе увеличивается секреция серотонина гипоталамусом. Серотонин является медиатором воспалительных реакций, высвобождается при агрегации тромбоцитов и вызывает бронхоспазм. При бронхоспазме уменьшается эффективность дыхания и обогащение крови кислородом, соответственно и уменьшается доставка кислорода к органам, в том числе к сердцу. Недостаток кислорода ведет к ишемии, что в совокупности с атеросклерозом приводит к ишемической болезни сердца.

Гипоталамус также выделяет вазопрессин. Он участвует в процессе центрального контроля артериального давления и является агонистом ренин-ангиотензин-альдостероновой системы [4, c. 13].

Подводя итог влиянию стресса на сердечно-сосудистую систему можно выделить решающее значение гуморальных факторов. Гипоталамо-гипофазарно-адреналовая система участвует в первичных процессах адаптации организма к выживанию в экстремальных условиях, однако, при длительном воздействии симпатической нервной системы, резервы организма истощаются и отрицательные эффекты суммируются. К артериальной гипертензии может привести избыток секреции ренина, ангиотензина, альдостерона, адренокортикотропного гормона, адреналина и вазопрессина. К атеросклерозу может привезти избыток адреналина путем воздействия на альфа-адренорецепторы. К ишемической болезни сердца может привести адреналин и ренин-ангиотензин-альдостероновая система.

Таким образом, стресс, являясь защитной реакцией организма, может приводить ко многим заболеваниям сердечно-сосудистой системы. Следует помнить, что никакой стресс не может переноситься организмом бесконечно, наступит стадия истощения, что обернется проблемами со здоровьем. Чтобы этого избежать, необходимо контролировать свой уровень стресса и не допускать перенапряжения организма.

Список литературы:

Ананьев В. Н. Реактивность системного и регионарного кровообращения к адреналину и норадреналину// Фундаментальные исследования. №4. 2012.-13 с.
Балтина Т.В. Юнусова С. Г. Розенталь А. Н. Стресс. Биологический и психологический аспекты//Ученые записки Казанского университета. — 2008. -Том 150. -№ 3. — 139 с.
Жуков Ю. Ю. Уровень кортизола как маркер хронического стресса и его влияние на организм спортсмена //Ученые записки университета им. П.Ф. Лесгафта. — 2009. — № 9. — 33 с.
Кубасов Р. В. Петрова М. К. Гормональные изменения в ответ на экстремальные факторы внешней среды// Вестник Российской академии медицинских наук. – 2014. — Том.69. — №9. – 102 с.
Луцкий М. А. Окислительный стресс в патогенезе инсульта// Альманах клинической медицины. — 2005 — № 8-3. — 13 с.
Мелехова А.А. Здоровье нашего сердца. Как избежать проблем и болезней. // СПб: ИК «Невский проспект». — 2006. – С. 192
Харкевич Д. А. Фармакология: учебник. — 10-е изд., испр., перераб. и доп. — 2010. — 752 с.
Deutsch E.R., Espinoza T.R., Atif F., Woodall E., Kaylor J., Wrigh D.W. Progesterone’s role in neuroprotection, a review of the evidence. //Brain Res. — 2013. — №1530 (12). — P.82-105.
Khan M.M., Dhandapani K.M., Zhang Q.G., Brann D.W. Estrogen regulation of spine density and excitatory synapses in rat prefrontal and somatosensory cerebral cortex. //Steroids. – 2013. — №78 (6). — P. 614-623.

Источник