Тоны сердца приглушены при гипертонической болезни
Гипертоническая болезнь
При аускультации сердца в начальных стадиях гипертонической болезни 1-й тон над верхушкой сердца может быть усилен. По мере нарастания гипертрофии левого желудочка громкость 1-го тона ослабевает. Его ослабление может быть связано также с развитием в поздних стадиях гипертонической болезни атеросклеротического кардиосклероза. В последнем случае при наличии в общем нередко встречающейся предсердно-желудочковой блокады первой степени 1-й тон выслушивается расщепленным. Таким образом, в выраженных стадиях гипертонической болезни над верхушкой и в точке Боткина 1-й тон ослаблен, нередко расщеплен, превалирует 2-й тон (в норме 1-й). При появлении и нарастании сердечной недостаточности (прогрессирующее снижение сократительной функции миокарда) может выслушиваться трехчленный ритм галопа — предсистолический (глухой дополнительный тон в предсистоле, собственно патологически усиленный 4-й тон) или протодиастолический (глухой дополнительный тон в протодиастоле, собственно патологически усиленный 3-й тон). В особенно тяжелых случаях как признак резко выраженной и прогрессирующей сократительной недостаточности миокарда левого желудочка выявляется суммационный галоп (суммирование тонов предсистолического и протодиастолического галопов при укорочении диастолы).
Как признак повышенного артериального давления над аортой выслушивается акцент 2-го тона. Тимпанический (музыкальный, металлический) оттенок 2-го тона над аортой, укорочение его — признак длительности и тяжести гипертензии, а также уплотнения стенок аорты. В связи с возможным изменением положения аорты в грудной клетке аортальные звуковые феномены лучше выслушиваются во втором межреберье не справа, а слева от грудины.
Довольно частым признаком гипертонической болезни является наличие над верхушкой систолического шума. Его возникновение обусловлено несколькими причинами, различными в различные периоды течения гипертонической болезни. Вначале это функциональный шум митральной недостаточности, обусловленный чрезмерным сокращением папиллярных мышц, оттягивающих створки клапана в полость левого желудочка. У больных пожилого возраста при длительном течении гипертонической болезни систолический шум, иногда приобретающий музыкальный характер,— результат склерозирования створок митрального клапана или подклапанных структур. При очень большом расширении левого желудочка возникают условия для появления систолического шума относительной (мышечной) недостаточности митрального клапана. Это бывает у больных гипертонической болезнью с тяжелым кардиосклерозом или у перенесших инфаркт миокарда. Значительно реже систолического шума над верхушкой может выслушиваться мезодиастолический шум. Это наблюдается очень редко при дилатации левого желудочка как следствие функционального митрального стеноза. Этот шум носит непостоянный характер, зависит от уровня артериального давления (исчезает при снижении) и размеров сердца (исчезает при их уменьшении). В других случаях образование мезодиастолического шума связано с обызвествлением задней створки митрального клапана, вибрирующей при прохождении крови из предсердия в желудочек. Склеротический мезодиастолический шум более устойчив.
Среди других аускультативных данных следует отметить нередкое (в основном в поздних стадиях гипертонической болезни) наличие над аортой систолического шума. Его возникновение связано с относительным стенозом устья аорты, неровностью измененных атеросклеротическим процессом ее стенок, а в части случаев со вторично развившейся асимметричной гипертрофией межжелудочковой перегородки. Склеротический систолический шум над аортой усиливается (часто одновременно с акцентом 2-го тона) при поднятии рук вверх (положительный симптом Сиротинина—Куковерова). У ряда больных с далеко зашедшей гипертензией и расширением аорты выслушивается протодиастолический шум относительной недостаточности клапанов аорты за счет увеличения диаметра ее устья. Этот шум, в отличие от шума органической недостаточности аортального клапана, обычно короче, носит характер crescendo — decrescendo, хорошо определяется также над верхушкой, его громкость и длительность находятся в непосредственной связи с колебаниями артериального давления.
При объективном исследовании сердечно-сосудистой системы могут быть также зарегистрированы различные виды нарушения ритма н проводимости.
Рентгенологическая картина сердца и крупных сосудов в ранних стадиях гипертонической болезни, как правило, не претерпевает отчетливых изменений. Позднее обнаруживается гипертрофия левого желудочка; увеличивается продольный размер сердца, закругляется верхушка сердца, сердце приобретает аортальную конфигурацию. По мере все нарастающих изменений сердечной мышцы происходит так называемая митрализация сердца. Обнаруживается также увеличение поперечника аорты. При ее рентгенкимографическом исследовании устанавливается различная степень атеросклероза. При рентгенографии брюшной аорты нередко выявляют кальцинированные атеросклеротические бляшки. С помощью ангиографии определяют характер и степень атеросклеротического поражения различных отделов сосудистой системы.
Электрокардиограмма при гипертонической болезни не имеет специфического характера. В ранних стадиях заболевания изменения отсутствуют или выражены незначительно, в дальнейшем они обнаруживаются у большинства больных. Изменения эти в основном сводятся к более или менее значительному отклонению электрической оси влево и горизонтальной электрической позиции сердца по Вильсону, признакам гипертрофии и перегрузки левого желудочка. На электрокардиограмме отражаются также нарушения ритма сердца и проводимости, признаки коронарной недостаточности, перенесенного инфаркта миокарда, диффузные изменения миокарда в результате миокардиодистрофии и миокардиосклероза.
Нервная система. Наиболее постоянными и типичными признаками, характерными для всех стадий развития и вариантов течения гипертонической болезни, являются нарушения нервной системы.
Уже в первой стадии гипертонической болезни обращает на себя внимание эмоциональная лабильность, доходящая иногда до степени явных невротических проявлений. Этим определяются и жалобы больных, отличающиеся нередко обилием и многообразием, но не имеющие под собой никакой органической основы. Большинство больных жалуются на головную боль, головокружение, шум в ушах, повышенную нервную возбудимость, утомляемость, плохой сон. Это жалобы в основном невротического происхождения.
Головная боль отличается чрезвычайным разнообразием по силе, длительности, времени возникновения, локализации, связи с теми или другими причинами, наконец, по происхождению. Как известно, Г. Ф. Ланг (1950) выделял у этих больных три разновидности головной боли. Первая из них—так называемая нетипичная головная боль невротического характера, весьма напоминающая ощущение, испытываемое лицами с пограничной артериальной гипертензией. Вторая разновидность — типичная головная боль. Ее характер, длительность, локализация у разных больных варьируют. Это давящая тупая утренняя боль в затылке, обычно ослабевающая к средине дня, пульсирующая жгучая боль в темени, тяжесть в лобной и височной областях головы по вечерам. Боль усиливается при физической нагрузке и умственном напряжении. Высказывается мнение, что в происхождении типичной головной боли основную роль играет относительно меньшее сужение внутричерепных сосудов по сравнению с периферическим спазмом артериол, в результате чего возрастает давление в мозговых капиллярах и ускоряется чрескапиллярная фильтрация жидкости. Этот же механизм может привести к отеку мозга с более тяжелой неврологической симптоматикой (острая энцефалопатия при кризах и т. д.). Третья разновидность головной боли наблюдается у больных с самыми тяжелыми и быстро прогрессирующими формами заболевания, а также во время гипертонических кризов. Боль чаще локализуется в затылке, но может быть и диффузной, отличается особой интенсивностью и обычно связана с отеком мозга и повышением внутричерепного давления.
Этими тремя вариантами, понятно, не исчерпываются разновидности головной боли у больных гипертонической болезнью. Обращает на себя внимание тот факт, что одним больным головная боль не причиняет большого беспокойства, только после обнаружения у них повышенного артериального давления они вспоминают, что голова у них болела и раньше. В других случаях боль носит мучительный характер, возникает в различное время суток, бывает связана и не связана с волнениями, переменой температуры, барометрического давления и других метеорологических факторов. Для каждого больного характерна определенная локализация головной боли. Наконец, следует отметить, что между уровнем артериального давления и интенсивностью головной боли не всегда существует зависимость. Иногда больные плохо переносят даже незначительное повышение артериального давления. Некоторые же больные, особенно в пожилом возрасте, не реагируют на выраженное увеличение артериального давления. Наконец, есть больные, у которых головная боль появляется во время снижения «привычного» для них давления, что, вероятно, зависит от ухудшения кровоснабжения мозга. Имеют значение субъективный характер восприятия боли больными, ухудшение кровоснабжения определенных отделов мозга и мозговых оболочек (локальные спазмы, расширение сосудов).
Для больных гипертонической болезнью характерны также головокружения, которые могут быть связаны или с нарушением кровоснабжения вестибулярного лабиринта или с повышенной возбудимостью его.
Наблюдаются и более тяжелые симптомы поражения нервной системы, указывающие на возникновение острых транзиторных нарушений мозгового кровообращения, ишемических и геморрагических инсультов с общими и локальными проявлениями.
1|2|3|4|5|6|7|8
Ghb fecrekmtfwbb cthlwf d yfxfkmys[ ctflbz[ ubgthtjybxtcrjq ,jktpyb 1-q tjy yfl dth[eirjq cthlwf vj;tt ,stm ecbkty. Gj vtht yfhfctfybz ubgththjabb ktdjuj ;tkeljxrf uhjvrjctm 1-uj tjyf jckf,tdftt. Tuj jckf,ktybt vj;tt ,stm cdzpfyj tfr;t c hfpdbtbtv d gjplyb[ ctflbz[ ubgthtjybxtcrjq ,jktpyb ftthjcrkthjtbxtcrjuj rfhlbjcrkthjpf. D gjcktlytv ckexft ghb yfkbxbb d j,otv ythtlrj dcthtxf.otqcz ghtlcthlyj-;tkeljxrjdjq ,kjrfls gthdjq cttgtyb 1-q tjy dsckeibdfttcz hfcotgktyysv. Tfrbv j,hfpjv, d dshf;tyys[ ctflbz[ ubgthtjybxtcrjq ,jktpyb yfl dth[eirjq b d tjxrt ,jtrbyf 1-q tjy jckf,kty, ythtlrj hfcotgkty, ghtdfkbhett 2-q tjy (d yjhvt 1-q). Ghb gjzdktybb b yfhfctfybb cthltxyjq ytljctftjxyjctb (ghjuhtccbhe.ott cyb;tybt cjrhftbttkmyjq aeyrwbb vbjrfhlf) vj;tt dsckeibdftmcz tht[xktyysq hbtv ufkjgf — ghtlcbctjkbxtcrbq (uke[jq ljgjkybttkmysq tjy d ghtlcbctjkt, cj,ctdtyyj gftjkjubxtcrb ecbktyysq 4-q tjy) bkb ghjtjlbfctjkbxtcrbq (uke[jq ljgjkybttkmysq tjy d ghjtjlbfctjkt, cj,ctdtyyj gftjkjubxtcrb ecbktyysq 3-q tjy). D jcj,tyyj tz;tks[ ckexf
Вся информация на сайте включая рецепты размещена и распространяется в виде «как есть» и не стимулирует Вас к каким-либо действиям. Администрация сайта не несет ответственности за правильность описания лекарственных средств и рецептов, один неправильно определенный симптом, может привести к ошибке. Настоятельно рекомендуем проконсультироваться с врачом.
Источник
Характерным для аускультации при гипертонической болезни признаком служит акцент второго тона над аортой, обусловленный повышением давления в левом желудочке.
Второй тон над верхушкой или не изменен, или несколько ослаблен и объясняется более медленным сокращением сердца в связи с его гипертрофией и вызванным ею затруднением проводимости по пучку Гиса. Фазовый анализ подтверждает удлинение периода изгнания сердечной систолы.
Так, при сопоставлении синхронных записей электрокардиограмм, сфигмограмм сонных артерий и фонокардиограмм и анализа фаз систолы найдено удлинение фазы изометрического сокращения, что объясняется высоким диастолическим давлением в аорте, создающим повышенную нагрузку на левый желудочек; период же изгнания оказывается короче должных величин, что говорит о меньшей эффективности сердечного сокращения. В позднем периоде гипертонической болезни эти отклонения особенно выражены, что уже отражает развивающуюся к этому времени функциональную недостаточность переутомленного миокарда.
Гипертрофия сердца приводит в некоторых случаях к настолько существенному запаздыванию в возбуждении и сокращении левого желудочка, что появляется трехчленный ритм, т. е. расщепление resp. раздвоение первого тона. Этот феномен надо различать от другого типа ритма галопа, возникающего также при выраженной форме гипертонии, часто в поздней ее стадии, зависящего от усиления третьего тона сердца, что указывает на существенные нарушения сократительной функции сердечной мышцы.
Шумы при аускультации сердца
Нередко во время аускультации при гипертонии в сердце выслушиваются шумы. Обычно это систолический шум на верхушке или над аортой. Систолический шум на верхушке при гипертонии чаще всего встречается при расширении сердца, особенно в период сердечной недостаточности. Такой шум зависит от недостаточности митрального клапана, причем определяется увеличение левого предсердия (если эта недостаточность значительно выражена). Функциональный систолический шум над верхушкой может зависеть не только от дилятации левого желудочка и растяжения клапанного кольца, но и от изменения тонуса сосочковых мышц (и вызванного этим нарушения состояния митральных створок).
Систолический шум над аортой во время аускультации при гипертонической болезни выслушивается прежде всёго при развитии в аорте атеросклеротических изменений. Но, несомненно, встречается систолический шум на основании сердца, не зависящий от атеросклероза аорты. Возможно, что при усилении тонуса мышечных элементов сердца при гипертонии создается некоторое сужение аортального устья (функциональное), способствующее наряду с некоторой наклонностью к ускорению тока крови в ранних стадиях появлению систолического шума справа во втором межреберье.
Возникли вопросы или что-то непонятно? Спросите у редактора статьи —
здесь
.
Обычно считают, что диастолического шума при гипертонической болезни не бывает. Однако необходимо признать, что он хотя и редко, но встречается. Существует картина митрального стеноза с характерным диастолическим или пресистолическим шумом, иногда возникающую при гипертонии. Первое время казалось, что при этом речь идет о сочетании гипертонии с митральным стенозом. Однако данные аутопсии в ряде случаев не подтверждали констатированного при жизни митрального стеноза у этих больных. Этот феномен аускультации при гипертонической болезни объясняется, по-видимому, резким повышением тонического напряжения круговых мышечных волокон, охватывающих атриовентрикулярное устье, и возникновением функционального стеноза митрального отверстия. Встречается он только в случаях прогрессирующего течения болезни у лиц с особенно высоким, артериальным давлением.
Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.
Видео:
Полезно:
Источник
Диагностическое значение шумов сердца. Миокардиопатические шумы при гипертонической болезниОписан ряд случаев наличия у больных диастолического шума, который по своему характеру, месту выслушивания, клинике заболевания позволял диагностировать стеноз левого венозного отверстия, не подтверждавшийся при вскрытии (или дальнейшим течением болезни). О трех таких больных, которые страдали туберкулезом легких, писал Вейс. Люизада и Перец (1952) опубликовали материалы о 13 больных, у которых был выявлен диастолическнй шум митрального происхождения. У 5 из них определялся шум Флинта при недостаточности аортальных клапанов. Диастолические шумы, симулирующие шумы при митральном стенозе, по мнению Люизады и Переца, могут наблюдаться при гиперфункции щитовидной железы, врожденных пороках, особенно незаращении перегородки, при недостаточности митрального и аортальных клапанов, гипертонии с коронарной болезнью, слилчивом перикардите. Могут встречаться и другие отклонения в топографических соотношениях, при которых измененный объем сердца нарушает функцию соседнего отдела. Таковы, например, функциональные шумы трехстворнатого клапана при сдавлении его аневризмой вальсальвова синуса (Т. Опенховский, 1895), шумы при сдавлении клапанного аппарата легочной артерии аневризматическим расширением аорты, сдавление аорты облитерированным боталловым протоком (Кретц, 1895; Ненадович, 1910), шумы при сдавлении сердечных отверстий и нарушении нормальных направлений кровотока при опухолях, эхинококке сердца и др. Шумы эти мы относим к дистопическим. Отдельно следует остановиться на миокардиопатических шумах при гипертонической болезни. Этот вопрос подробно был изучен В. Л. Тригером (1951). В первой стадии гипертонической болезни отмечается лишь акцентуация II тона на аорте. В покое шумов нет, но они легко возникают под влиянием эмоций или небольших усилий. В дальнейшем, с увеличением левого желудочка и поражением аорты, появляются шумы и в покое. По данным М. Я. Арьева, у 20% амбулаторных больных с гипертонической болезнью па верхушке отмечался систолический шум, в то время как у стационарных больных такой шум наблюдался в 60% случаев. При нарастании недостаточности левого желудочка миокардиопатический систолический шум по своему механизму чаще был миастеническим и реже — митральным релятивным.
В более поздних стадиях шум становился грубым и протяжным в результате склерозирования двустворчатого клапана (то есть обретал компонент органического туберального шума). Другой по характеру тембра самостоятельный туберальный систолический шум определяется на аорте и зависит от атеросклеротических изменений в ней. Таким образом, при гипертонической болезни может происходить смена одних по природе систолических шумов другими (или наблюдаться их сочетание): первоначально возникают функциональные дистоинческие шумы вследствие нейрорегуляторной неустойчивости функции папиллярных мышц, часто отмечается повышение их тонуса; физическая нагрузка приводит к ослаблению шумов. Затем появляются миокардиопатические миастенические шумы, связанные с поражением миокарда, с ослаблением деятельности левого желудочка. Напряжение папиллярных мышц может падать, и возникший вследствие этого систолический шум после физического усилия будет усиливаться. Наконец, появляются органические туберальные шумы в результате развития склеротических процессов в сердце. При возникновении этих шумов почва для функциональных и миокардиопатических шумов продолжает существовать. При гипертонической болезни иногда выслушивается короткий пресистолический шум, который впервые был обнаружен М. В. Черноруцким в 1942 г. Автор объяснял его появление расширением левого желудочка при одновременном тоническом сокращении левого атриовентрикулярного мышечно-фиброзного кольца. По мнению М. Я. Арьева, этот шум возникает не в пресистолической фазе, а в начале систолы — в фазе сближения клапанов, еще до полного их замыкания — до образования I тона, то есть является систолическим. О таком шуме мы уже рассказывали. — Также рекомендуем «Отличительные признаки миокардиопатических шумов. Органические шумы сердца» Оглавление темы «Органические шумы сердца»:
|
Источник